1

BAB I
PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi kronik yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara degradasi dan sintesis rawan sendi serta matriks
ekstraseluler, kondrosit dan tulang subkondral pada usia tua. Pada OA terjadi
perubahan morfologi, biokimia, molekuler dan biomekanik baik pada sel
kondrosit maupun matriks rawan sendi yang mengakibatkan perlunakan, ulserasi,
hilangnya rawan sendi, sklerosis dan eburnasi tulang subkondral, osteofit dan
kista subkondral1. Hal ini menyebabkan timbulnya rasa nyeri, keterbatasan gerak
dan mengurangi kualitas hidup. Prevalensi dari osteoarthritis meningkat dengan
cepat pada orang yang berusia lebih tua dan peningkatan kejadian pada pasien
obesitas. Osteoarthritis dapat terkena pada semua sendi, namun bagian yang
paling sering terkena adalah lutut, pinggul dan sendi kecil pada tangan.
Osteoarthritis memiliki beberapa penyebab termasuk faktor metabolik, genetik,
trauma, malfungsi tulang dan sendi2.
Osteoarthritis
Osteoarthritis

tidak

merupakan

sepenuhnya
peristiwa

merupakan

yang

dinamis

penyakit
yang

degeneratif.
menunjukkan

ketidakseimbangan proses destruksi dan perbaikan. Osteoarthritis juga tidak tepat

dikatakan sebagai penyakit inflamasi karena perjalanan penyakit ini tidak
didominasi tanda-tanda peradangan1,2.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi sendi sinovial

1. Kartilago sendi
Kartilago hyalin menutupi akhir tulang di setiap sendi diarthrosis,
berperan dalam menghantarkan beban dan pergerakan dari satu segmen
tulang ke segmen yang lain. Hal ini meningkatkan luas permukaan artikular
dan membantu untuk meningkatkan adaptasi dan stabilitas. Akan terjadi
perubahan bentuk akibat beban yang ada dan mendistribusikan kekuatan
tekan secara luas ke tulang subartikular dan, ditutupi oleh cairan sinovial.
Cairan sinovial lebih licin daripada bahan buatan manusia, memberikan
perlawanan gesekan terhadap gerakan. Jaringan ikat khusus ini memiliki
matriks seperti gel yang terdiri dari substansi dasar proteoglikan yang
memiliki jaringan kolagen. Sel-sel khusus, kondrosit, yang berperan untuk
memproduksi semua komponen struktur jaringan1.
Kondrosit dari tulang rawan hialin dewasa memiliki kemampuan
yang rendah untuk pembelahan sel in vivo dan kerusakan langsung
terhadap permukaan sendi akan sulit diperbaiki, atau dapat diperbaiki
hanya dengan fibrocartilago. Proteoglikan ada terutama dalam bentuk
aggrekan, suatu molekul yang tersusun dari 100 chondroitin sulfat dan
keratan sulfat glikosaminoglikan (GAGs). Ratusan molekul aggrekan
terhubung sehingga terbentuk rantai hyalurinate bercabang panjang
(Hyaluronan),
untuk membentuk molekul yang lebih besar dengan berat molekul lebih

dari 100 juta dalton. Muatan negatif dari makromolekul ini berperan dalam
kekakuan dan kelenturan tulang rawan sendi1.
Komponen fibrillar tulang rawan artikular terutama adalah kolagen
tipe II. Fungsi utama aggrekan adalah untuk menyerap perubahan beban
dan mengurangi deformasi, sedangkan jaringan kolagen melindungi
kekuatan regangan. Terdapat interaksi antara molekul tiap komponen
dengan molekul komponen kartilago yang berbeda. Jika interaksi ini
mengalami degradasi atau putus, kartilago ini akan terurai1.
2. Kapsul dan ligamen
2
Jaringan lunak yang mengelilingi
sendi terdiri dari kapsul fibrosa yang
menempel kuat di permukaan. Ligamen yang bersama-sama mengelilingi
otot membantu untuk menstabilkan. Ligamen menghubungkan satu tulang
ke tulang yang lain dan bersifat tidak elastis serta mempunyai panjang
yang tetap1.
3. Sinovium dan cairan sinovial
Permukaan inferior dari kapsul dibatasi oleh membran tipis yang
disebut sinovium, banyak dialiri pembuluh darah, limfatik dan saraf.
Sinovium Ini akan menghasilkan cairan sinovial yang terdiri dari plasma
dialisat yang kental dengan hyaluronan. Cairan ini memelihara kartilago
sendi avaskular, memiliki peranan penting dalam mengurangi gesekan
selama gerakan dan membantu dalam menjaga stabilitas sendi. Dalam
kehidupan normal volume cairan sinovial dalam sendi cukup konstan.
Ketika sendi terluka cairan akan meningkat. Sinovium juga merupakan
jaringan target pada infeksi sendi dan penyakit autoimun seperti
rheumatoid arthritis1.

Gambar 1. Komponen sendi sinovial

(Dikutip dari : Solomon1)

B. Definisi
Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai
kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif,
diikuti pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi
yang disebut osteofit, diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. Kelainan ini
timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan, trauma atau akibat
kelainan lain yang menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini
tidak berkaitan dengan faktor sistemik ataupun infeksi 3.

C. Epidemiologi
Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabkan timbulnya
nyeri dan disabilitas (hambatan) gerakan pada populasi usia lanjut. OA
merupakan kelainan yang mengenai berbagai ras dan kedua jenis kelamin. Pria

dan wanita memiliki kesempatan yang sama untuk terkena OA, namun pada
wanita biasanya sendi yang terkena lebih banyak. Seiring dengan
bertambahnya usia, insidens OA juga semakin bertambah. OA dapat
menyerang semua sendi, namun predileksi yang tersering adalah pada sendisendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul, lutut, dan sendi
tulang belakang bagian lumbal bawah4.
D. Etiologi
Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor
biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses
terjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme
protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut
aferen, dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat
terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi
akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan
sebagainya2,3.
Osteoarthritis dikenal sebagai penyakit degeneratif. Banyak teori yang
berkembang untuk menjelaskan proses penuaan, tetapi semua teori tersebut
belum memuaskan. Teori biologikal modern dari penuaan manusia dibagi
menjadi 2 kategori utama yakni teori terprogram dan teori kerusakan atau
kesalahan. Teori terprogram meliputi program usia lanjut, teori endokrin dan
teori imunologis. Teori kesalahan meliputi teori wear and tear, teori laju
kehidupan, teori cross-linked, teori radikal bebas. Teori wear and tear
dikenalkan oleh Dr August Weismann, seorang ahli biologi di Jerman pada
tahun 1882. Dia percaya bahwa penuaan terjadi ketika tubuh dan sel-selnya

mengalami kerusakan akibat penggunaan yang berlebih dan penyalahgunaan.

Pola makan yakni dengan konsumsi lemak, gula, kafein, alkohol, nikotin,
ultraviolet, faktor psikis dan stress dapat mempercepat proses penuaan5.
Faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi oleh3 :
a. Umur
Umumnya ditemukan pada usia lanjut (di atas 50 tahun), oleh karena
pada orang lanjut usia pembentukan kondroitin sulfat yang merupakan
substansi dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis
tulang rawan. Selain itu kartilago pada sendi orang tua sudah kurang
responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh
pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua
memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan
mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal
inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain
itu, kerusakan otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah
dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen
menjadi semakin regang sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls.
b. Jenis kelamin
Kelainan ini dapat ditemukan baik pada pria maupun wanita di mana
osteoarthritis primer lebih banyak ditemukan pada wanita pasca
menopause sedangkan osteoarthritis sekunder lebih banyak ditemukan
pada laki-laki.
c. Ras
Lebih sering pada orang Asia khususnya Cina, Eropa dan Amerika
daripada kulit hitam.
d. Faktor keturunan
OA merupakan penyakit menurun, namun bervariasi tergantung sendi
mana yang terkena penyakit ini. Bukti adanya mutasi gen salah

satunya adalah polimorfisme dalam diferensiasi pertumbuhan gen

faktor 5.
e. Faktor metabolik/endokrin
Penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemia dan diabetes lebih rentan
terhadap osteoarthritis.
f. Faktor mekanik serta kelainan geometri sendi
Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.
g. Trauma dan faktor okupasi
Trauma yang hebat terutama fraktur intra-artikuler atau dislokasi sendi
merupakan predisposisi osteoarthritis.
h. Diet
Osteoarthritis Kashin-Beck yang disebabkan defisiensi selenium dan
iodin.
E. Klasifikasi
Osteoarthritis dapat dibagi atas dua jenis, yaitu 6:
1. Osteoarthritis primer
Osteoarthritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat
mengenai satu atau beberapa sendi.

Osteoarthritis primer ini

melibatkan faktor mekanis, seluler dan biokimia. Ketiga hal ini

menyebabkan perubahan komposisi pada jaringan kartilago. Kartilago
terdiri dari air, kolagen, proteoglikan. Seiring dengan pertambahan
umur, air dalam kartilago menurun akibat penurunan proteoglikan
sehingga kartilago menjadi kurang elastis. Tanpa sifat proteksi dari
proteoglikan, serat kolagen dari kartilago dapat mengalami degradasi.
Reaksi inflamasi di sekitar kapsul sendi dapat terjadi namun bersifat
ringan. Inflamasi terjadi karena kerusakan produk kartilago yang lepas
ke ruang sinovial dan sel yang berada di sana berusaha
menghilangkannya. Pembentukan tulang baru, dinamakan dengan
spurs atau osteofit dapat terbentuk di pinggir sendi, meningkatkan

kesesuaian dengan permukaan sendi kartilago. Perubahan tulang ini

bersamaan dengan inflamasi menimbulkan nyeri dan kelumpuhan.
2. Osteoarthritis sekunder
Tipe OA ini disebabkan oleh faktor lain tetapi menghasilkan penyakit
yang sama dengan osteoarthritis primer seperti:
a. Gangguan perkembangan sendi atau kongenital seperti penyakit
Legg Calve Perthes
b. Mekanis : ketidaksesuaian panjang kaki, sindrom Marfan.
c. Inflamasi : penyakit reumatik seperti rheumatoid arthritis (RA),
d.
e.
f.
g.
h.

SLE.
Trauma : cedera pada sendi atau ligamen, pasca bedah.
Infeksi : Arthritis septik.
Metabolik : hemokromatosis, gout, deposisi kristal kalsium.
Endokrin : Diabetes, obesitas
Osteonekrosis akibat penyakit Caisson.

F. Patogenesis
Patogenesis osteoarthritis melibatkan semua jaringan sendi termasuk
tulang rawan, tulang, sinovium, struktur kapsuler ligamen, dan otot sekitarnya.
Hal ini ditandai dengan remodeling struktur tulang yang aktif, degradasi
kartilago artikular, dan peradangan sinovial yang mengakibatkan hilangnya
fungsi sendi dan deformitas atau malalignment7.
Sebuah sendi disusun atas kartilago artikular (tersusun atas kondrosit)
yang

dikelilingi

oleh

matriks

ekstraseluler

yang

mengandung

dua

makromolekul utama yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. Kolagen tipe 2

merupakan molekul yang menentukan kekakuan kartilago, sedangkan aggrecan
merupakan proteoglikan yang berikatan dengan asam hyaluronat yang terdiri
dari glikosaminoglikan bermuatan negatif8.
Pada kartilago yang normal, kolagen tipe 2 berikatan erat membuat
molekul-molekul aggrecan berada dalam jarak yang dekat satu sama lain.
Molekul aggrecan ini melalui tolakan elektrostatis dari muatan negatifnya

memberikan kekakuan pada kartilago. Kondrosit mensintesis elemen-elemen

pada matriks, enzim yang menghancurkan matriks, sitokin dan growth factor.
Sitokin dan growth factor inilah yang mengatur keseimbangan yang mengatur
sintesis dan katabolisme matriks-matriks kartilago. Stres mekanik dan osmotik
pada kondrosit menginduksi sel-sel untuk mengubah ekspresi gen dan
meningkatkan produksi sitokin inflamasi dan enzim penghancur matriks7,8.
Pada orang normal, metabolisme dari kartilago berjalan lambat, sintesis
dan katabolisme kartilago seimbang. Pada osteoarthritis, metabolisme kartilago
berjalan sangat aktif. Kondrosit mensintesis enzim penghancur matriks. Enzim
ini menyebabkan degradasi dari molekul kolagen tipe 2 dan aggrecan, dimana
perubahan ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara pembentukan dan
penghancuran matriks-matriks kartilago, menyebabkan hilangnya kekakuan
dari tulang rawan sehingga lebih mudah rusak dan terkena osteoarthritis8.
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit kompleks yang melibatkan
faktor biomekanik dan metabolisme yang mengubah homeostasis jaringan
tulang rawan artikular dan tulang subchondral sehingga proses destruktif lebih
mendominasi daripada proses produktif. Kunci utama dalam patofisiologi
kartilago artikular adalah interaksi ekstraseluler matriks (ECM) yang dimediasi
oleh integrin permukaan sel. Dalam pengaturan fisiologis, integrin memodulasi
ECM untuk mengatur dalam pertumbuhan, diferensiasi dan mempertahankan
homeostasis tulang rawan. Pada OA, ekspresi integrin abnormal mengubah
ECM dan memodifikasi sintesis kondrosit, menyebabkan ketidakseimbangan
sitokin melebihi faktor regulasi. IL-1, TNF-alpha dan sitokin prokatabolik mengaktifkan degradasi enzimatik dari matriks tulang rawan dan

10

tidak diimbangi dengan sintesis inhibitor yang memadai. Enzim utama yang
terlibat dalam gangguan ECM adalah metalloproteinase (MMP)8.

Gambar 2. Peran sitokin dalam patofisiologi osteoarthritis

(Dikutip dari : Kapoor)9

G. Gambaran klinis
Osteoarthritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala
klinis yang ditemukan berhubungan dengan fase inflamasi sinovial,
penggunaan sendi serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi sekitar sendi1,3.
1. Nyeri
Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti
pada sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi
digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri ini meningkat secara perlahan
dan membaik dengan istirahat. Pada stadium lanjut, pasien dapat
meraakan nyeri di tempat tidur saat malam hari. Nyeri yang terjadi
berhubungan dengan inflamasi yang luas, kontraktur kapsul sendi,
peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler.
2. Kekakuan

11

Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk

dari bahan elastik akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang
viskosa. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak
setelah duduk. Kekakuan pada sendi besar atau pada jari tangan
menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari penderita.
3. Pembengkakan
Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Pembengkakan
disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut atau karena
pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. Juga dapat terjadi
karena adanya pembengkakan dan penebalan pada sinovial yang berupa
kista
4. Gangguan pergerakan
Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada
kapsul, osteofit, atau iregularitas permukaan sendi. Pada pergerakan
sendi dapat ditemukan atau didengar adanya krepitasi.
5. Deformitas
Deformitas sendi yang ditemukan akibat kontraktur kapsul serta
instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan.
6. Nodus Heberden dan Bouchard
Nodus Heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal
distal, sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi
interfalangeal tangan terutama pada wanita dengan osteoarthritis primer.
Nodus Heberden kadang-kadang tanpa disertai rasa nyeri tapi sering
ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari tangan pada stadium
lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.
H. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1. Laju endap darah biasanya normal
2. Pemeriksaan faktor reumatoid negatif 3.
Pemeriksaan radiologis

12

Pemeriksaan radiologis dilakukan dengan :

1. Foto polos
Gambaran yang khas pada foto polos adalah :
Densitas tulang normal atau meninggi
Penyempitan ruang sendi yang asimetris karena hilangnya tulang

rawan sendi
Sklerosis tulang subkondral
Kista tulang pada permukaan sendi terutama subkondral
Osteofit pada tepi sendi3.

Gambar 3. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut.

(Dikutip dari : Swagerty) 10

Kriteria radiologis pada osteoarthritis menggunakan klasifikasi Kellgren

Lawrence dan Ahlback, yakni sebagai berikut :
Grad

Kriteria

e
0
I

Normal
Penyempitan celah sendi yang masih meragukan, kemungkinan

II

terbentuk osteofit
Osteofit terbentuk pasti, penyempitan celah sendi tidak ada atau masih

III

dipertanyakan
Osteofit sedang,

IV

kemungkinan terjadi deformitas

Osteofit besar, ditandai penyempitan, sklerosis yang memberat dan

terjadi

penyempitan

celah

sendi,

sklerosis,

13

pasti terjadi deformitas

Tabel 1. Skala Kellgren-Lawrence
(Dikutip dari : Bansal) 11

Grade
0
1
2
3
4

Deskripsi
Tidak ada gambaran radiografi osteoarthritis yang ditemukan
< 25% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder
50-75% celah sendi menyempit tanpa gambaran sekunder
50-75% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder
>75% celah sendi menyempit dengan gambaran sekunder
Tabel 2. Skala radiografi Ahlback
(Dikutip dari : Bansal) 11

2. CT dan MRI
Pencitraan lanjut terkadang diperlukan untuk deteksi awal fraktur
osteokartilago, oedema tulang atau nekrosis avaskular. Metode ini
juga digunakan untuk menilai keparahan derajat OA3.
I. Pengobatan
Tujuan manajemen osteoarthritis adalah memberikan edukasi pada pasien,
mengontrol nyeri, memperbaiki fungsi, mengubah proses penyakit dan
meningkatkan kualitas hidup. Intervensi yang dilakukan adalah melalui terapi non
farmakologi dan farmakologi. Terapi non farmakologi meliputi edukasi, latihan
fisik, mengurangi berat badan dan fisioterapi. Terapi farmakologi yaitu terapi
menggunakan obat-obatan. Pembedahan dilakukan apabila kombinasi kedua
macam terapi di atas tidak dapat mengatasi permasalahan pada penderita.
Manajemen yang diterapkan bersifat individual dan sangat bergantung pada
kondisi pasien12.
Penanganan awal

14

Pengobatan

pada

OA

bersifat

simptomatik.

Prinsipnya

adalah

mempertahankan pergerakan dan kekuatan otot, menjaga sendi dari beban yang
berlebihan, meredakan nyeri dan modifikasi aktivitas keseharian.
Edukasi pasien
Edukasi pasien menjadi komponen penting untuk rehabilitasi yang efektif.
Program konseling dapat mengurangi nyeri dan disabilitas yang terkait dengan
osteoarthritis. Pemberian brosur, penyuluhan tentang osteoarthritis dan teknik
praktis untuk mengurangi nyeri dapat memperbaiki fungsi dan meningkatkan
derajat kesehatan secara umum.

Terapi edukasi yang bisa dilakukan adalah

dengan menjalin hubungan yang baik dengan pasien melalui telepon, penyuluhan
kelompok, dan program edukasi secara individual pada saat kontrol12.
Terapi fisik
Pengobatan paling utama di awal kasus adalah terapi fisik yang bertujuan
untuk mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan otot. Program
ini dapat berupa latihan fisik secara manual, latihan fleksibilitas,

latihan

kekuatan dan aerobik12.

Terapi manual
Terapi manual adalah gerakan pasif yang dilakukan oleh fisioterapis dengan
tujuan meningkatkan gerakan sendi dan mengurangi kekakuan sendi. Teknik
yang dipakai adalah melatih ROM secara pasif, melatih jaringan-jaringan
sekitar sendi secara pasif, meregangkan otot atau mobilisasi jaringan lunak,

dan massage.
Latihan fleksibilitas (ROM)
Mobilitas sendi sangat penting untuk memaksimalkan ruang gerak sendi,
meningkatkan kinerja otot, mengurangi risiko cedera, dan memperbaiki

15

nutrisi

kartilago.

Latihan

fleksibilitas

untuk

mengurangi

kekakuan,

meningkatkan mobilitas sendi, dan mencegah kontraktur jaringan lunak.

Latihan fleksibilitas dapat dimulai dari latihan peregangan tiap kelompok
otot, setidaknya tiga kali seminggu, latihan ditingkatkan repetisinya secara
bertahap. Latihan harus melibatkan kelompok otot dan tendon utama pada
ekstremitas atas dan bawah.

Gambar 4. Stretching otot Harmstring dan Quadriceps.

(Dikutip dari : Ambardini) 12

Gambar 5. Latihan ROM Lutut

(Dikutip dari : Ambardini) 12

Latihan kekuatan
Latihan kekuatan mempunyai efek yang sama dengan latihan aerobik

dalam memperbaiki disabilitas, nyeri dan kinerja.

16

Gambar 6. Latihan Kekuatan Otot-otot Penyokong Sendi Lutut

(Dikutip dari : Ambardini) 12

Latihan aerobik
Latihan aerobik (berjalan, bersepeda, berenang, senam aerobik) dapat
meningkatkan

kapasitas

aerobik,

memperkuat

otot,

meningkatkan

ketahanan, mengurangi berat badan, dan mengurangi konsumsi obat pada

pasien osteoarthritis.
Pengurangan beban
Melindungi sendi dari beban yang berlebihan dapat menurunkan secara
perlahan kehilangan jaringan kartilago. Hal ini juga efektif untuk menghilangkan
nyeri. Cara yang dapat dilakukan berupa pengurangan berat badan pada pasien
obesitas, menggunakan sepatu yang dapat menahan goncangan, menghindari
aktivitas seperti menaiki tangga dan menggunakan tongkat untuk meringankan
beban1.
Pengobatan analgesik
Mengurangi rasa nyeri merupakan hal yang penting, tetapi tidak semua
pasien membutuhkan obat, dan mereka yang membutuhkannya tidak perlu
menggunakannya setiap waktu. Pasien yang masih memberikan respon dapat
analgesik sederhana dapat diberikan paracetamol. Jika paracetamol gagal dalam
mengontrol nyeri, NSAID dapat dipertimbangkan1.

17

Gambar 7. Perubahan tangga analgesik WHO menjadi panggung analgesik WHO

(Dikutip dari : Leung) 13

Penanganan tahap menengah

Debridement sendi (menghilangkan benda asing, kartilago, osteofit) dapat
memberikan perbaikan. Hal ini dapat dilakukan dengan arthroskopi atau dengan
operasi terbuka. Penanganan lain dapat dilakukan dengan osteotomi korektif
untuk mencegah atau menunda perkembangan kerusakan kartilago14.

Gambar 8. Arthroskopi (A) Arthritis lutut (B) Setelah pengambilan fragmen

artikular
(Diambil dari : Lozada) 14

Penanganan tahap lanjut

18

Destruksi sendi yang progresif dapat meningkatkan rasa nyeri,

menyebabkan pasien tidak stabil dan terjadi deformitas biasanya membutuhkan
operasi rekonstruksi. Tiga tipe operasi yang dapat dilakukan adalah osteotomi,
arthroplasti, arthrodesis2.
a. Osteotomi seharusnya dilakukan saat sendi masih stabil, dapat digerakkan
dan hasil X-ray menunjukkan bagian besar dari permukaan artikular masih
terlindungi.
b. Arthroplasti saat ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki gejala
tidak dapat dikompensasi, ditandai dengan hilangnya fungsi dan tidak dapat
melakukan aktivitas sehari-hari secara normal. Untuk OA pada panggul dan
lutut pada usia pertengahan dan yang lebih tua, penggantian sendi secara
total dengan teknik yang modern menjanjikan perkembangan yang baik.
Operasi pada bahu, siku dan tumit kurang berhasil dengan teknik ini.
c. Arthrodesis merupakan pilihan yang paling baik dilakukan pada sendi kecil
seperti sendi karpal dan tarsal serta sendi metatarsophalangeal.

Gambar 8. Penanganan bedah. Tiga dasar pembedahan (a) Osteotomy, (b)

arthroplasty, (c) arthrodesis di panggul

(Diambil dari : Solomon) 1

19

Gambar 8. Tahap Penanganan dari Osteoarthritis

(Dikutip dari : Sinusas) 16

J. Diagnosis banding
1. Nekrosis avaskuler baik yang bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh
karena sebab lain misalnya pasca trauma atau obat-obatan3.
2. Artritis reumatoid
Pada stadium awal osteoartritis poli-artikuler sering sulit dibedakan
dengan artritis reumatoid karena pada stadium ini ditemukan pula nyeri
dan inflamasi pada jari tangan. Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah
dibedakan. Pada artritis reumatoid kelainan terutama pada bagian distal
interfalangeal dan metakarpofalangeal 3.
3. Artritis gout
Pada artritis gout biasanya bersifat poliartritis kronik disertai dengan
benjolan berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya
destruksi tulang periartikuler3.
4. Bursitis
Pada bursitis nyeri meningkat bersamaan dengan pergerakan dan makin
memburuk saat malam hari namun tidak terjadi kelainan sendi pada
kasus ini9.
K. Komplikasi
1. Herniasi kapsular.

20

Osteoarthritis di lutut terkadang berkaitan dengan efusi dan hernia dari

kapsul posterior
2. Stenosis spinal
Hipertrofi OA yang berkepanjangan dari lumbar dapat menyebabkan
stenosis spinal
3. Spondylolisthesis
Umumnya terjadi pada pasien di atas 60 tahun, biasanya terjadi pada
L4/L51.
L. Jenis Osteoarthritis
Osteoarthritis endemik1
1. Kashin-Beck disease
Osteoarthritis ini dimulai sejak masa kanak-kanak dengan
nyeri sendi dan tanda progesif dari pembengkakan poliartikular,
deformitas dan postur tubuh yang lebih pendek. Orang dewasa
yang terkena kondisi ini akan pincang. Pada pemeriksaan X-ray
menunjukkan penyimpangan epifisis selama pertumbuhan dan
peningkatan tanda osteoarthritis pada sendi yang terkena selama
kehidupan dewasa. Penyebab dari osteoarthritis tipe ini adalah
defisiensi selenium, iodin, serta kontaminasi mikotoksin yang dapat
menyebabkan

akumulasi

radikal

bebas

dan

menimbulkan

kerusakan pada kondrosit. Penanganan dari osteoarthritis bentuk ini

adalah pemberian preparat selenium dan iodine.
2. Penyakit sendi Msleni
Osteoarthritis tipe ini memiliki manifestasi klinis displasia
epifisis yang mengenai sebagian panggul, lutut dan tumit, tulang
vertebra. Selama dewasa sendi yang terkena akan menjadi OA
sekunder yang menjadi makin nyeri dan bengkak, tidak stabil dan

21

terjadi deformitas. Diduga akibat defisiensi kalsium. Selain itu

adanya faktor resiko bahwa anak wanita diminta untuk membawa
beban seperti air dan makanan dengan jarak yang jauh. Pengobatan

meliputi analgesik, terapi fisik, bedah rekonstruksi.

Penyakit sendi neuropati
Penyakit sendi Charcot merupakan penyakit sendi destruksi yang
berkaitan dengan sistem saraf pusat. Namun saat ini, penyebab
utamanya adalah diabetik neuropati yang muncul 0,2-0,5% pada pasien
diabetes melitus, lepra, myelomeningocele. Pada gambaran X-ray akan
tampak

sedikit

osteofit,

pembengkakan

sendi

dan

kalsifikasi

intraartikuler. Pemasangan splint dapat dilakukan, namun hasilnya

kurang efektif bila terjadi pada sendi penopang tubuh. Dapat diberikan

pemberian analgesik maupun arthrodesis.

Hemofilia arthropati
Secara klinis, pasien menderita hemofilia di mana terjadi defisiensi
faktor VIII. Perdarahan intraartikular yang berulang dapat menimbulkan
sinovitis dan destruksi sendi yang progresif. Hemosiderin muncul pada
sel sinovial dan makrofag yang akan membuat sinovial menjadi tebal.
Jaringan kartilago akan mengalami erosi. Tulang subkondral mungkin
terpapar, biasanya kista besar terbentuk di akhir tulang. Perubahan ini
berkaitan dengan enzim degradasi kartilago yang dilepaskan oleh
proliferasi sinovitis dan sel yang terjadi akumulasi besi.
Osteoarthritis jenis ini hanya mengenai pria dan pada hemofilia
berat biasanya terjadi pada anak yang mulai belajar berjalan.
Penanganan berupa pemberian faktor pembekuan 2-3 kali seminggu

22

intravena, pemberian analgesik, prosedur bedah berupa osteotomi,

arthrodesis, sinovektomi.

BAB III
PENUTUP
Osteoarthritis merupakan penyakit kronis, gangguan muskuloskleletal
progresif yang ditandai dengan hilangnya kartilago artikular secara bertahap.
Penyakit ini banyak dialami oleh usia pertengahan dan tua meskipun mungkin
diawali dari trauma atau pemakaian secara berlebihan. Osteoarthritis makin
dirasakan nyeri pada sendi yang menahan beban seperti lutut, panggul, dan tulang
belakang daripada pergelangan tangan, siku, dan sendi bahu. Semua sendi dapat
terkena bila digunakan secara ekstensif di pekerjaan maupun olahraga, atau bila
mengalami kerusakan akibat patah tulang maupun trauma lainnya1,17.
Etiologi dari osteoarthritis adalah multifaktorial. Ketidakseimbangan
antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata
kunci dalam perjalanan penyakit ini. Foto polos saat ini merupakan cara yang baik
untuk menilai perkembangan penyakit2,17.
Pengelolaan

OA

secara

luas

dibagi

menjadi

non-farmakologis,

farmakologis, dan perawatan bedah. Manajemen bedah umumnya dilakukan bila

gagal manajemen farmakologis di mana cacat fungsional mempengaruhi kualitas
pasien hidup. Manajemen farmakologi termasuk kontrol nyeri dan peningkatan
fungsi dan kualitas hidup sementara membatasi toksisitas obat. Para ahli di bidang
ini menunjukkan bahwa terapi yang tepat untuk OA menggabungkan satu atau

23

lebih agen farmakologis dengan olahraga, penurunan berat badan dan terapi fisik
(yaitu terapi non-farmakologis)17.
25

DAFTAR PUSTAKA
1. Solomon L, Warwick D, Nayagam S, Mankim HJ. Apleys System
Orthopaedics and Fractures Ninth Edition. Hodder Arnold : London.
2010.
2. Department of Social Protection. Osteoarthritis. 2010. [Cited 10
November
2014].Available
from :http://www.welfare.ie/en/downloads/protocol15.pdf
3. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. IKAPI : Jakarta. 2009.
4. Rochman A. Buku Digital Ilmu Kedokteran Bedah. 2010.
5. Jin K. Modern Biological Theories of Aging. Aging and Disease.
2010:1(2):72-74. [Cited 13 November 2014]. Available from :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2995895/.
6. Arya RK, Jain V. Osteoarthritis of the knee joint : An Overview. Journal
Indian Academy of Clinical Medicine. 2013 : 14(2) : 154-62. [Cited 13
November 2014]. Available from: http://medind.nic.in/jac/t13/i2/jact13i12
p154.pdf
7. Aaron RK, Racine J. Pathogenesis and Epidemiology of Osteoarthritis.
Rhode Island Medical Journal. 2013. [Cited 15 November 2014].
Available from : https://www.rimed.org/rimedicaljournal/2013/03/201303-19-arthro-osteoarthritis.pdf
8. Aigner T, Schmitz N. Pathogenesis and Pathology of Osteoarthritis.
Osteoarthritis and Related Disorders. 2012. [Cited 15 November 2014].
Available
from
:
https://www.med.unc.edu/tarc/events/eventfiles/Hichberg%20text.%20OA%220path..pdf
9. Kapoor M. The Role of Proinflammatory Cytokines in The
Pathopgysiology of OA. Nature reviews Rheumatology. 2011: 7 : 33-42.
[Cited
26
November
2014].
Available
from
:
http://www.nature.com/nrrheum/journal/v7/n1/fig_
tab/nrrheum.2010.196_F1.html
10. Swagerty DL, Hellinger D. Radiographic Assessment of Osteoarthritis.
American family physician. 2001 : 64(2) : 279-286. [Cited 1 November
2014]. Available from : http://www.aafp.org/afp/2001/0715/p279.html.
11. Bansal H, et.al. Natural Mineral Supplementation Provides ChondroProtection and Hence Improvement in Moderate Osteoarthritis of Knee.
Concentace Clinical Trial Review. 2012. [Cited 15 November 2014].
Available from : http://www.novadetox.co.uk/acatalog/TMD-clinicaltrial.html.
12. Ambardini RL. Peran Latihan Fisik dalam Manajemen Terpadu
Osteoarthritis. 2007. [Cited 13 November 2014]. Available from :

26
24

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/132256204/Latihan%20Fisik-Manaj
emen%20Osteoartritis.pdf
13. Leung L. From Ladder to Platform : a new concept for pain management.
J Prim Health Care. 2012:4(3):254-8. [Cited 13 November 2014].
Available
from:http://www.researchgate.net/profile/Lawrence_Leung/publication/23
0792540_From_ladder_to_platform_a_new_concept_for_pain_manageme
nt/links/0912f5040e217df6e1000000
14. Ronn K,et.al. Current Surgical Treatment of Knee Osteoarthritis. Hindawi
Publishing Corporation. 2011. [Cited 11 November 2014]. Available from :
http://www.hindawi.com/journals/arthritis/2011/454873/
15. Lozada CJ. Osteoarthritis Treatment & Management. Medscape. 2014.
[Cited 15 November 2014]. Available from : http://emedicine.medscape.
com/article/330487-treatment#showall
16. Sinusas K. Osteoarthritis: Diagnosis and Treatment. American Family
Physician. 2012 : 85(1):49-56. [Cited 12 November 2014]. Available
from : http://www.aafp.org/afp/2012/0101/p49.html
17. Tanna S. Osteoarthritis Opportunities to Address Pharmaceutical Gaps.
World Health Organization. 2004. [Cited 12 November 2014]. Available
from : archives.who.int/prioritymeds/report/background/osteoarthritis.doc