Topik : Appendicitis Eksaserbasi Akut

Tanggal (kasus): 28 Juni 2014

Presenter: dr. Ami Masroida Siregar
Tanggal (Presentasi) 19 Agustus 2014
Pendamping : 1. dr. Tajul keumalahayati
2. dr. Leni Afriani
Tempat presentasi : Ruang Auditorium RSUD kota langsa
Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyelenggaraan Tujuanpustaka
Diagnostik Manajemen Masalah
Istimewa
neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Laki-laki, 70 tahun, keluhan sesak nafas berat, dada terasa terhimpit, nafas berbunyi..
Tujuan : Mendiagnosis dan memberikan penanganan serta memperbaiki kualitas hidup pasien.
Bahan Bahasan
Tinjauan pustaka Riset
Kasus
Audit
Cara membahas
Diskusi
Presentasi dan diskusi Email
pos
Data Pasien:
Nama : Tn.A
No.reg :
Nama klinik : RSUD langsa
Telp : Terdaftar sejak : 28 Juni 2014
Data utama untuk bahan diskusi
Diagnosis/ Gambaran Klinis
:
Pasien mengeluh Sesak nafas berat, sesak muncul saat terpapar udara dingin pagi hari, dada
terasa terhimpit, nafas berbunyi seperti suara anak kucing. Keluhan ini memberat 1 hari SMRS. riwayat
sesak berulang selama satu tahun terakhir. Biasanya sesak dapat menghilang setelah pemakaian obat
inhalasi yang diberikan dokter akan tetapi dalam dua hari terakhir sesak dirasakan semakin memberat dan
berbunyi . Sesak timbul sebanyak 3 x dalam seminggu dan sangat mengganggu tidur. Selain itu pasien
juga mengeluhkan batuk yang mulai dirasakan 2 hari SMRS.
1. Riwayat Pengobatan
: salbutamol, ventolin inhaler
2. Riwayat Keluarga
: Ibu pasien dan ketiga cucu pasien mengalami hal yang sama
3. Riwayat Penyakit/ Kesehatan : Riwayat sesak berulang sejak satu tahun terakhir
4. Riwayat Pekerjaan
: Petani
5. Pemeriksaan Fisik
I.
Status Present
A. Kondisi Umum : Lemah, sakit sedang
B. Status Vital
Kesadaran
: Compos Mentis,E4V5M6
Tekanan darah : 150/80 mmHg
Nadi
:86 x/ menit, regular
Pernapasan
: 36 x / menit
Suhu
: 36,5 0C, suhu axila
II.
Status General
A. KULIT
Warna
: Sawomatang
Turgor
: Kembalicepat
Ikterus
: (-)
Sianosis
: (-)

B. KEPALA
Rambut
: hitam, distribusi normal, sukar dicabut
Wajah
: simetris, edema (-), deformitas (-)
Mata
: conj. Palp.inf pucat (-/-)
Telinga
: Sekret (-), perdarahan (-), tanda peradangan (-), penebalancuping
Hidung
: Sekret (-), perdarahan (-) nafas cuping hidung (+)
Mulut
Bibir
: sianosis (-)
Lidah
: beslag (-)
Mukosa
: basah
Tenggorokan
: hiperemis (-)
Faring
: hiperemis
C. LEHER
Kelenjar getah bening : pembesaran (-)
Kelenjar tiroid
: pembesaran (-)
Trakhea
: letak medial
TVJ
: R-2 cmH2O
D. THORAKS
Pulmo
Anterior
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris, retraksi intercostal (+)

: Pergerakan dinding dada simetris, stem fremitus (N/N)
: sonor/sonor
: ves (+/+), rh (+/+), wh (+/+)

Posterior

Inspeksi
: simetris, retraksi intercostal (-)
Palpasi
: pergerakan dada simetris, stem fremitus (N/N)
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi : ves (+/+), rh (-/-), wh(+/+)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: ictus cordis tidak terlihat

: ictus cordisteraba di ICS V LMCS
:

Batas - batas jantung

Atas
: ICS II
Kanan
: Linea parasternal dextra
Kiri
: Linea midclaviculasinistra
Auskultasi :
HR=86 x/menit,regular,bising (-)
E. ABDOMEN
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: soepel, distensi (-)

: peristaltik (+) kesan normal
: nyeritekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ballottement ginjal (-/-)
: timpani (+)

F. GENETALIA : dalam batas normal

G. EKSTREMITAS
EKSTREMITAS

SUPERIOR

INFERIOR

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianotik

edema

6. Diagnos Sementara
Dyspneu ec DD : 1. Asma Bronkhial eksaserbasi akut derajat sedang
2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Eksaserbasi Akut
3. Pneumonia

7. DIAGNOSA SEMENTARA
Asma Bronkial eksaserbasi akut derajat sedang
8. PENATALAKSANAAN
O2 2-4 l/mnt
Semi fowler posisi
Nebule ventolin 1 respule (extra) di evaluasi dalam 2 jam wheezing menghilang

Cefadroxil 2x1
Metil Prednisolon 2x 1
Salbutamol 3x2 mg
Ambroxol 3x1
9. Planing
Spirometri
Darah Rutin
Hitung Jenis (diftel) dan IgE
Foto Thorax PA
Skin prick test
10. Prognosis
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad sanactionam
: dubia ad bonam
Quo ad funcionam
: dubia ad bonam

Daftar Pustaka :

1.

Riyanto BS, Hisyam B. 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut In : Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II. Jakarta : EGC

2.
Alsagaff H, Mukty A. 2002. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga
University Press
3.
Morris MJ. 2011. Asthma.
4.
Partridge MD. 2007. Examining the unmet need In adults with severe asthma : Eur
Respir Rev
5.
Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Keputusan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 1023 / Menkes/ SK/ XI/2008 tentang pedoman pengendalian penyakit asma.
Jakarta
6.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
penyakit asma di indonesia.
7.
Mcfadden ER. 2000. Penyakit asma In : Prinsip-prinsip ilmu penyakit Dalam harrison.
Jakarta :EGC
11. HasilPembelajaran
1. Penyebab Asma Bronkial

2. Manifestasi Asma Bronkial

3. Diagnosis Asma Bronkial
4. Penanganan Asma Bronkial
5. Pencegahan Asma Bronkial

RANGKUMAN
1. Subjektif
Pasien mengeluh Sesak nafas berat, sesak muncul saat terpapar udara dingin pagi hari, dada
terasa terhimpit, nafas berbunyi seperti suara anak kucing. Keluhan ini memberat 1 hari SMRS.
riwayat sesak berulang selama satu tahun terakhir. Biasanya sesak dapat menghilang setelah
pemakaian obat inhalasi yang diberikan dokter akan tetapi dalam dua hari terakhir sesak
dirasakan semakin memberat dan berbunyi . Sesak timbul sebanyak 3 x dalam seminggu dan
sangat mengganggu tidur. Selain itu pasien juga mengeluhkan batuk yang mulai dirasakan 2 hari
SMRS

2. Objektif
Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat mendukung diagnosis asma bronkial
derajat sedang. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :

Gejala klinis sesak nafas disertai dengan batuk berdahak. Sesak muncul saat terpapar
udara dingin pagi hari, dada terasa terhimpit, nafas berbunyi seperti suara anak kucing
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nafas cuping hidung, penggunaan otot-otot bantu

pernafasan, pada auskultasi didapatkan wheezing dan ronkhi di kedua paru.

Riwayat Asma bronkial sejak 1 tahun yang lalu.
Ada riwayat alergi pada orang tua pasien dan cucu pasien.
Riwayat penggunaan inhaler dan salbutamol.

3. Assesment (penalaran klinis) :

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan
hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial
adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan
imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat
dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa
kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas.
Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan
maupun karena pemberian obat.2
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkial.1,2,5,6
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpapar dengan faktor
pencetus. Selain itu, hipersensitifitas saluran pernafasan juga bisa diturunkan.
2. Faktor pencetus
a.
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis yaitu :
1) Inhalan yang masuk melalui saluran pernafasan seperti debu, bulu binatang,
serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2) Ingestan yang msuk melalui mulut seperti makanan dan obat-obatan
3) Kontaktan yang masuk melalui kontak dengan kulit seperti perhiasan logam dan
b.

c.

d.
e.

jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Suhu yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Stres
Gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma
Lingkungan kerja
Olahraga/aktivitas jasmani yang berat. 1

A.

Klasifikasi Asma Bronkhial :1,2,3

1.
Berdasarkan etiologi
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu bunga, obat-obatan (antibiotik dan aspirin)
dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungan dengan adanya suatu predisposisi
genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti
yang disebabkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

b. Asma ekstrinsik dibagi menjadi :

1) Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut :
a) Penyebabnya adalah rangsangan alergen eksternal spesifik dan dapat
diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1
b) Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan , 85 %
kasus timbul sebelum usia 30 tahun.
c) Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber,
dengan serangan asma yang berbeda-beda.
2) Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain :
1) Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang
spesifik
2) Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi
yang tersensitasi dapat menjadi sensitif.
3) Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
4) Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau dikemudian hari
c. Intrinsik/idiopatik ( non alergik )
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh
adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan
sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronik
dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
Sifat dari asma intrinsik :
1) Alergen pencetus sukar ditentukan
2) Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif
3) Merupakan kelompok yang heterogen, respon untuk terjadi asma dicetuskan oleh
penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda.

4) Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan
disebut juga late onset asma
5) Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali
menimbulkan kemaian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid
6) Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapaat
dibuktikan dengan keterlibatan IgE
7) Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan asma ekstrinsik
8) Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid misalnya sel LE
9) Riwayat keluarga jauh lebih sediking sekitar 12-48%
10) Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai
d. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
2.

alergik dan non-alergik.

Berdasarkan Keparahan Penyakit1,2,7
a. Asma intermiten
Gejala muncul < 1 dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam bebrapa jam atau
hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan
asimtomatik di antara waktu serangan, Peak expiratory folw ( PEF) dan Forced
Expiratory Value in 1 second ( PEVI) > 80%
b. Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan,
PEF dan PEVI > 80%
c. Asma sedang
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi menganggu aktifitas atau tidur, gejala asma
malam hari terjadi > 1 kali dalam seminggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja
cepat dalam keseharian, PEF dan PEVI > 60% dan < 80%
d. Asma parah
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari

3.

sering terjadi, aktivitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEVI < 60%.
Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian ( partial) dan asma tak
terkontrol. 1.2
Keluhan utama penderita asma ialah sesak nafas mendadak, disertai fase inspirasi yang

lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi ( wheezing), batuk
disertai serangan napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut

dapat ringan, berat ataupun sedang dan sesak nafas penderita timbul mendadak, dirasakan makin
lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. 4
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat
atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau
kelelahan otot pernafasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali.
Batuk hampir selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan sahak putih berbuih. Selain itu, makin
kental dahak maka keluhan sesak akan semakin berat.4
Tanda lain yang menyertai sesak nafas adalah pernafasan cuping hidung yang sesuai
dengan irama pernafasan. Frekuensi pernafasan terlihat meningkat ( takipnea) otot bantu
pernafasan ikut aktif, dengan tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak nafas akan diikuti
dengan penurunan Pa02 dan PaCO2 tetapi pH normal atau naik sedikit. Hipoventilasi yang
terjadi kemudian akan meperberat sesak nafas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan PH
serta meningkatkan PaCO2 darah. Salin itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi
sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi kaekolamin dalam darah akibat respon
hipoksemia.1
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.6
1. Anamnesis
Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas,
mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor faktor yang
mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.
Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat,
ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal
Charcot Leyden).
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.

Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat
dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau
kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian
bronkodilator.
b. Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita
dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.
Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara
objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi
bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise),
hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.
c. Foto Toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang
memberikan gejala serupa sepert

gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,

pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran

radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti
hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti seharihari.7,4
Tujuan penatalaksanaan asma :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma

terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan nonmedikamentosa dan pengobatan
medikamentosa :1,2,3,4
1.

Pengobatan non-medikamentosa

a.
b.
c.
d.

Penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pengendali emosi
Pemakaian oksigen

2.

Pengobatan medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas
Controller dan reliever.
a.

Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk

mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma
terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol :
1)
Kortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid
inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi
gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi
adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).
2)
Kortikosteroid sistemik
Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek
samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang.
3)
Sodium kromoglikat dan Nedokromil sodium
Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Pemberiannya secara inhalasi.
Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu
pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.
4)
Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.
Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi
menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.
5)
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang
mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek
relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh
darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.
6)
7)

Agonis beta-2 kerja lama, oral

Leukotrien modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja

menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen,

sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.
Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat
ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).
8)
b.

Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)

Pelega (Reliever)

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada
dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.
Termasuk pelega adalah :
1)
Agonis beta 2 kerja singkat
Agonis beta-2 kerja singkat. Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat.
Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,
meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat
bermanfaat sebagai praterapi pada exerciseinduced asthma
2)
Kortikosteroid sistemik.
Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah
optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
3)
Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari
saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus
kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan
iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
4)
Aminofillin
5)
Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan
harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular.
Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat
(bedside monitoring).
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :1,2
1. Status asmatikus
2. Atelektasis

3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
Konsultasi : Dijelaskan perlunya konsultasi dengan spesialis Paru. Konsultasi ini
merupakan upaya untuk mengetahui apakah ada komplikasi sekunder dari penyakit yang
diderita selama ini.

Kegiatan
Foto thorak
Laboratorium
Spirometri
Nasihat

Periode
Setiap 6 bulan untuk mengetahui
Ada komplikasi
Bulan 1
Setiap kali kunjungan
Setiap kali kunjungan

Hasil yang diharapkan

Tidak ada komplikasi

Mengetahui faktor allergen

Untuk mengetahui fungsi paru
Dapat memotivasi pasien agar
dapat selalu menghindari
faktor
pencetus