PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

I. Pengertian Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak
seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang
di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah
koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh
penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner.
(Corwin, 2009).

II. Anatomi Fisiologi Jantung

A. Anatomi Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks
(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V) berada
di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan
bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di
sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae
tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat

memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar
250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
a

Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi

b
c

kosta III-I.
Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta

pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.

Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena

azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.

Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung
sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan
jantung adalah:
a

Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak
turun kebawah
b Bentuk rongga dada:

Perubahan bentuk tora yang menetap

(TBC)

menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan
c

membulat
Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan

mendorong bagian bawah jantung ke atas

Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh
posisi tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a

Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini

terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak
b

mengganggu jantung.
Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:
i Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan

ii

lapisan luar mencakup kedua atria.

Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin

iii

antrioventikuler sampai ke apeks jantung.

Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah

antara

serambi

dan

bilik( atrium dan ventrikel).

Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a

Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan

pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh

atrium dekstra.
Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a

Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan

dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan

sedikit ventrikel sinistra.

Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding
atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel
sinistra.

Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan

stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan
sebagian kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a

Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava

superior sampai ke apeks kordis

Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara
vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a
b

Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula

sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.

Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena
cava inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1

Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a Muara atrium kanan terdiri dari:
a Vena cava superior
b Vena cava inferior
c Sinus koronarius
d Osteum atrioventrikuler dekstra
b Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding
ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:

a Valvula triskuspidal
b Valvula pulmonalis
Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

Ventrikel

sinistra:

Berhubungan

dengan

atrium

sinistra

melalui

osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a Valvula mitralis
b Valvula semilunaris aorta
Peredaran darah jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari
ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri
pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah
terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium
dekstra dan ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
B. Fisiologi Jantung
Fungsi umum otot jantung yaitu:
1

Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang

3
4

rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.

Tidak dapat berkontraksi tetanik.
Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia
untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam
jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa.
Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
Pengaruh Ion Pada Jantung
1

Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung

dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.
Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang
disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi
potensial yaitu:
1

Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar

bermuatan positif.
Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane

terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.

Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi

berkurang.
Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama

sesuai masa refraktor absolute miokard.

Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1

SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam

dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium

dekat muara sinus koronari.

Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi

posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.

Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua
pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya
disebut siklus jantung.
Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1
2
3
4
5

Fungsi atrium sebagai pompa

Fungsi ventrikel sebagai pompa
Periode ejeksi
Diastole
Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1

Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang

mengalir ke jantung.
Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom

Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah
jantung (cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1
2
3
4

Beban awal
Kontraktilitas
Beban akhir
Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1
2
3

Periode systole
Periode diastole
Periode istirahat

Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1
2
3
4

Bunyi pertama: lup

Bunyi kedua : Dup
Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama

III.Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang

menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya

menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium
yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang
infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan

yang

disertai

infiltrasi

leukosit.

Infark

miokardium

akan

menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi.

sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya
kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahanperubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke
volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan
volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek
jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan
terjadinya oedem
Paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan
terjadinya penurunan COP (cardiac out put) sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan
kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang
timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada
telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1. Angina Pektoris stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan
oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas
misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan
risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah.
Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa
darah ke paru-paru. Prinsipnya sangat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil
oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh,
yang digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa
dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena),

dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan
oksigen.

Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah
otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam
tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari
pengerutan atau denyut sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau
tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian
membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa
mengkerut lagi.

Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali
dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa
memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia
mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa
yang ada dalam simpanannya menjadi energi.

IV. Etiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyebab utama PJK :
1. Merokok

2.
3.
4.
5.

Darah tinggi (Hipertensi)

Kencing manis (Diabetes Mellitus)
Kolesterol tinggi
Keturunan
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan

supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi
kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan
gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,
tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat
meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang
mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,
yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran
sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung
dan lain sebagainya.
V. Manifestasi Klinik Diabetes Mellitus (DM)
Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan gejala
PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan
atau perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang
belakang, tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan
kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk
melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas. Semua pasien
PJK yang mendapat pengobatan atau perawatan fisik sebelumnya sudah
melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan, tidak menentunya detak
jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau masalah pada spinal,
rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis.
Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-hari,
tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak
berdaya, dan tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun
tetangga untuk mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK mengalami

ketakutan yang luar biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi, sementara beberapa
yang lain menjalani keadaan normal pikiran dan mendengarkan berita-berita baru
dari statusnya yang positif terkena PJK. Sebagian besar dari pasien PJK merasa
bosan dengan kehidupannya, berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah
dan bermusuhan. Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam
memakan waktu lama untuk kembali normal. AST/SGOT Meningkat ( kurang
nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis. (Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org)

VI. Penatalaksanaan Dan Terapi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

1. Penyakit Jantung Koroner
a. Terapi Farmakologi
1) Analgetik morfin

2) Antikoagulan
3) Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik,
gemfibrozil, colestipol
4) Betha bloker adrenergik
5) Calcium channel blocker
6) Therapi aspirin dosis rendah
7) Nitrates
b. Non Farmakologi
1) Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu
2) Atherectomy
3) Pembedahan bypass arteri koroner
4) Coronary artery stent placement
5) Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet
serat rendah kalori
6) Mengganti estrogen pd wanita post menopause
7) Pola hidup: berhenti merokok
8) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)
2. Angina Pectoris
a. Terapi Farmakologi
1) Antikoagulan: heparin, aspirin
2) Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol
3) Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin
4) Terapi Aspirin dosis rendah
5) Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin,
transdermal nitrogliserin
b. Non Farmakologi
1) DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori
2) Coronary artery bypass grafting
3) Terapi oksigen 2-4 liter
4) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent
placement
5) Posisi semi fowler
3. Akut Miocard Infark
a. Terapi Farmakologi
1) Analgetik morfin IV
2) ACE inhibitor: Captopril, enalapril
3) Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid
4) Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi
trombolitik
5) Anti hipertensi: hidralazin
6) Betha bloker adrenergik
7) Calcium channel bloker

8) Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block

jantung.
9) Nitrat: Nitrogliserin IV
10) Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase,
biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal
serangan
b. Non Farmakologi
1) Bed rest di Bedside commode
2) Coronary artery bypass graft.
3) IABP (Intraaortic Ballon Pump)
4) Left Ventricular assist device
5) Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol
6) Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik
7) Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn
isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung.
8) Therapi oksigen
9) PTCA atau coronary stent placement
10) Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung

VII. Concept Map Penyakit Jantung Koroner (PJK)

VIII.

SOP Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK)

SOP

IX. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK)

1

Pengkajian ( Primer assessment/primer survey )

( Primer assessment/primer survey )
a

Keluhan Utama
1

Keluhan utama saat masuk rumah sakit, Keluhan yang paling

utama di keluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit

Keluhan saat pengkajian, Keluhan yang dikeluhkan pasien saat

dilakukan pengkajian

b Riwayat Penyakit
1

Riwayat Penyakit Terdahulu, Catatan tentang penyakit yang pernah

dialami pasien sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami

pasien saat ini (saat pengkajian)

Riwayat Penyakit Keluarga, Catatan tentang penyakit keluarga

pasien yang berhubungan dengan penyakit saat ini

Analisa Data
a

Data Subyektif ( yang kita lihat )

b Data Obyektif
Primary survey
a. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
b. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
4) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
c. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
d. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.

Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat

atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum
bersih merah muda kental.
e. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
f. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
g. Sirkulasi dan TTV
1) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
( disritmia ).
3) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
4) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
6) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.
Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve
patologis pada sadapan tertentu

b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasoouns.
c. Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya
10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah
serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hariLeukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid
meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen
Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel.
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
4

Diagnosa Keperawatan
a

Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.

b Perfusi jaringan tiak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan trombus atau emboli.
c

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru

d Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

Intervensi Keperawatan
a

Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).

Diagnosa

Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi

Tujuan

dan

Kriteria Intervensi

Hasil
Defisit Volume Cairan

NOC:

NIC :

Berhubungan dengan:

Fluid balance

-Kehilangan volume cairan Hydration

secara aktif
-Kegagalan
pengaturan

Setelah

DS :

cairan

DO:

hidrasi
membran

nadi

adekuat,

tekanan darah ortostatik ),

keperawatan
dengan

status

kelembaban

mukosa,

dilakukan

teratasi

Monitor

jika diperlukan

Monitor

hasil

lab

yang

kriteria hasil:

sesuai dengan retensi cairan

turgor Mempertahankan

(BUN , Hmt , osmolalitas

urine

urin, albumin, total protein )

kulit/lidah
kering

selama.. defisit volume

-Haus

-Membran

Status

Food and Fluid Intake

tindakan

-Penurunan

dan output yang akurat

Nutritional
mekanisme

Pertahankan catatan intake

mukosa/kulit

output

sesuai

dengan usia dan BB,

BJ urine normal,

-Peningkatan denyut nadi, Tekanan darah, nadi,

penurunan
tekanan
suhu tubuh dalam
darah,
penurunan
batas normal
volume/tekanan nadi
Tidak ada tanda tanda
-Pengisian vena menurun
dehidrasi, Elastisitas
-Perubahan status mental
turgor kulit baik,
-Konsentrasi
urine
membran
mukosa
meningkat
lembab, tidak ada rasa
-Temperatur
tubuh
haus yang berlebihan
meningkat
Orientasi
terhadap
-Kehilangan berat badan
waktu dan tempat baik
secara tiba-tiba

Monitor vital sign setiap

15menit 1 jam

Kolaborasi pemberian cairan

IV

Monitor status nutrisi

Berikan cairan oral

Berikan

penggantian

nasogatrik sesuai output (50

100cc/jam)

Dorong

keluarga

untuk

membantu pasien makan

Kolaborasi dokter jika tanda

cairan

berlebih

muncul

-Penurunan urine output

Jumlah

dan

irama

meburuk

Atur kemungkinan tranfusi

Persiapan untuk tranfusi

Elektrolit, Hb, Hmt

Pasang kateter jika perlu

dalam batas normal

Monitor intake dan urin

-HMT meningkat

pernapasan

-Kelemahan

batas normal

dalam

pH urin dalam batas

output setiap 8 jam

normal
Intake

oral

dan

intravena adekuat

b Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan

insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan
peningkatan metabolisme protein/lemak)
Diagnosa

Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi

Tujuan

dan

Kriteria Intervensi

Hasil
Ketidakseimbangan
nutrisi

NOC:

kurang

dari aNutritional

kebutuhan tubuh
Ketidakmampuan

untuk

memasukkan
karena

status: Kolaborasi

Adequacy of nutrient

Berhubungan dengan :

mencerna

Kaji adanya alergi makanan

Nutritional

Status

food and Fluid Intake

dengan

untuk

menentukan

kalori

dan

ahli

nutrisi

gizi

jumlah
yang

dibutuhkan pasien

atau cWeight Control

nutrisi

faktor

oleh Setelah

biologis, tindakan

psikologis atau ekonomi.

Yakinkan diet yang dimakan

dilakukan mengandung tinggi serat untuk
keperawatan mencegah konstipasi

-Nyeri abdomen

kurang Ajarkan
pasien
bagaimana
teratasi dengan indikator:
membuat catatan makanan
Albumin serum
harian.

-Muntah

Pre albumin serum

-Kejang perut

Hematokrit

DS:

-Rasa

penuh

selama.nutrisi

tiba-tiba Hemoglobin

Monitor adanya penurunan BB

dan gula darah
Monitor

lingkungan

selama

setelah makan

Total

DO:

iron

binding

capacity

-Diare
-Rontok

Jadwalkan

Jumlah limfosit
rambut

makan
pengobatan

tindakan

yang

tidak

dan

selama

jam

makan

berlebih

Monitor turgor kulit

-Kurang nafsu makan

Monitor

kekeringan,

rambut

-Bising usus berlebih

kusam, total protein, Hb dan

-Konjungtiva pucat

kadar Ht

-Denyut nadi lemah

Monitor mual dan muntah

Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor intake nuntrisi
Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
Kolaborasi
tentang

dengan

kebutuhan

dokter
suplemen

makanan seperti NGT/ TPN

sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
Kelola pemberan anti emetik:.....
Anjurkan banyak minum
Pertahankan terapi IV line
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik
cavitas oval

Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic

Rencana keperawatan

papila

lidah

dan

Diagnosa

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

Masalah Kolaborasi
Intoleransi aktivitas

NOC :

Berhubungan dengan :

Self Care : ADLs

Tirah

Baring

atau

adanya

pembatasan

imobilisasi

Konservasi eneergi

melakukan aktivitas

Kelemahan

Setelah dilakukan tindakan Kaji adanya faktor yang

menyeluruh

keperawatan

Ketidakseimbangan

Pasien bertoleransi terhadap Monitor nutrisi dan sumber

aktivitas dengan Kriteria
energi yang adekuat
Hasil :
Monitor pasien akan adanya

dengan kebutuhan
Gaya

hidup

yang

aktivitas

DS:

disertai
Melaporkan
verbal

secara
adanya

kelelahan

atau

kelemahan.
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :

fisik

klien

Mampu

dalam

kelelahan fisik dan emosi

tanpa

secara berlebihan

melakukan
sehari

dalam

menyebabkan kelelahan

peningkatan Monitor
tekanan darah, nadi dan
kardivaskuler
RR
aktivitas
aktivitas

Adanya dyspneu atau

selama

Berpartisipasi

dipertahankan.

Observasi

Toleransi aktivitas

antara suplei oksigen

NIC :

hari

(ADLs) secara mandiri

disritmia,

respon
terhadap
(takikardi,

sesak

nafas,

diaporesis, pucat, perubahan

hemodinamik)

Keseimbangan aktivitas Monitor pola tidur dan

dan istirahat
lamanya
tidur/istirahat
pasien
Kolaborasikan

Respon abnormal dari

Tenaga Rehabilitasi Medik

tekanan

dalam

darah

atau

nadi terhadap aktifitas

dengan

Perubahan

ECG

aritmia, iskemia

merencanakan

progran terapi yang tepat.

:

Bantu

klien

untuk

mengidentifikasi

aktivitas

yang mampu dilakukan

Bantu
aktivitas

untuk

memilih

konsisten

yang

sesuai dengan kemampuan

fisik, psikologi dan sosial
Bantu

untuk

mengidentifikasi

dan

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu

untuk

mengidentifikasi

aktivitas

yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal

latihan

diwaktu

luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan

dalam

beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
Bantu

pasien

untuk

mengembangkan

motivasi

diri dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual

d Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

Diagnosa

Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi

Tujuan

dan

Kriteria Intervensi

Hasil
Kecemasan berhubungan NOC :
dengan

NIC :

Kontrol kecemasan

Anxiety Reduction (penurunan

Koping
Faktor keturunan, Krisis
kecemasan)
situasional,
Stress, Setelah dilakukan asuhan
Gunakan pendekatan yang
perubahan
status selama klien
menenangkan
kesehatan,
ancaman kecemasan teratasi dgn
Nyatakan
dengan
jelas
kematian,
perubahan kriteria hasil:
harapan terhadap pelaku
mampu
konsep
diri,
kurang Klien
pasien
mengidentifikasi dan
pengetahuan
dan
Jelaskan semua prosedur
mengungkapkan
hospitalisasi
dan apa yang dirasakan
gejala cemas
selama prosedur
Mengidentifikasi,
DO/DS:

mengungkapkan dan

- Insomnia

menunjukkan

- Kontak mata kurang

untuk

- Kurang istirahat

cemas

- Berfokus pada diri sendiri

- Iritabilitas
- Takut

dan tingkat aktivitas

diagnosis,

tindakan prognosis

normal

- Penurunan TD dan denyut

untuk

Berikan informasi faktual

mengenai

Vital sign dalam batas

wajah, bahasa tubuh

pasien

mengurangi takut

mengontol

Postur tubuh, ekspresi

Temani

memberikan keamanan dan

tehnik

- Nyeri perut
nadi

Libatkan

keluarga

untuk

mendampingi klien

Instruksikan

pada

pasien

menunjukkan

untuk menggunakan tehnik

- Diare, mual, kelelahan

berkurangnya

relaksasi

- Gangguan tidur

kecemasan

- Gemetar
- Anoreksia, mulut kering

perhatian

- Peningkatan TD, denyut

nadi, RR
- Kesulitan bernafas

Dengarkan dengan penuh

Identifikasi

tingkat

kecemasan

Bantu

pasien

mengenal

- Bingung
- Bloking

situasi yang menimbulkan

dalam

pembicaraan

kecemasan

- Sulit berkonsentrasi

Dorong

pasien

mengungkapkan

untuk
perasaan,

ketakutan, persepsi

Kelola pemberian obat anti

cemas:........

X. DAFTAR PUSTAKA
Ganong, Arthur C. (2012). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit,
Edisi Revisi. Jakarta : EGC.
Ganong, W.F. (2013). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 22. Jakarta:
EGC.
Greenstein, Ben dan Diana Wood. (2010). At A Glance Sistem Endokrin
Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Hartono, Andry. (2006). Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit, Edisi 2. Jakarta:
EGC.
Mahendra, B., Diah Krisnatuti, Ade Tobing, dan Boy Z. A. Alting. (2008).
Care Yourself, Diabetes Mellitus, Cetakan I. Jakarta: Penebar Plus
Mayer, Brenna H., Libby Tucker dan Susan Williams. (2011). Ilmu Gizi
Menjadi Sangat Mudah, Edisi 2. Jakarta: EGC
Moore, Mary Courtney. (2012). Buku Pedoman: Terapi Diet dan Nutrisi,
Edisi 2. Jakarta: Hipokrates
Nurjanah, Nunung dan Elisa Diana Julianti. (2006). Terapi Jus, Plus Menu
Sehat & Ramuan Tanaman Obat, Cetakan 1. Jakarta: Puspa Swara.
Nurrahmani, Ulfah. (2012). Stop! Diabetes Mellitus. Yogyakarta: Familia
(Group Relasi Inti Media).

Price, S.A., & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit, Edisi 6. Jakarta : EGC.
Sudoyo, Aru W. (ed). (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.