Anda di halaman 1dari 31

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UR
BAGIAN SARAF
Sekretariat :Gedung kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika Telp. (0761) 7894000

PE K AN B AR U
STATUS PASIEN

I.

Nama Koass :

Nurhafizah

NIM/NUK :

0808121345

Tanggal :

6 Mei 2015

Pembimbing

dr. Agus Tri Joko, Sp.S

IDENTITAS PASIEN

II.

Nama

Tn. AZ

Umur

46 Tahun

Jenis kelamin

Laki-laki

Alamat

Bangkinang

Agama

Islam

Status perkawinan

Kawin

Pekerjaan

PNS

Tanggal Masuk RS

3 Mei 2015

Medical Record

889xxx

ANAMNESIS (autoanamnesis dan alloanamnesis dari: anak kandung pasien)


Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kiri

Riwayat Penyakit Sekarang


1

6 jam SMRS pasien mengeluhkan lemah anggota gerak kiri secara tiba-tiba saat
pasien istirahat. Tungkai dan lengan bagian kiri tidak bisa digerakkan, ketika diangkat
langsung terjatuh. Saat kejadian pasien masih sadar, keluhan disertai dengan picara pelo
dan mulut mencong ke kanan. Keluhan tidak disertai dengan nyeri kepala, kejang dan
muntah. Keluarga langsung membawa pasien ke RS swasta tapi karena dokter spesialis
bedah saraf tidak ditempat pasien akhirnya dirujuk ke RSUD Arifin Achmad, daam
perjalan pasien mengalami penurunan kesadaran.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat stroke (-)

Riwayat hipertensi (+) sejak 4 tahun yang lalu, tidak rutin kontrol, TD tertinggi
190 mmHg

Riwayat penyakit diabetes melitus disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat kolesterol tinggi disangkal

Riwayat trauma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke (+) ibu pasien

Riwayat kebiasaan

Riwayat meroko dan alkohol (-)

Jarang olahraga

Suka makanan bersantan dan gorengan

RESUME ANAMNESIS
Tn. AZ, 46 tahun, lemah anggota gerak kiri secara tiba-tiba pada saat istirahat. Berbicara
pelo dan mulut mencong ke kanan. Penurunana kesadaran (+). Riwayat hipertensi (+),
riwayat stroke dalam keluarga (+).

III. PEMERIKSAAN (^ Mei 2015 )


A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : kanan

: 160/100

Denyut nadi

: kanan

: 84x/mnt, teratur

kiri

: 84 x/mnt, teratur

mmHg,

kiri :160/100 mmHg

Jantung

: HR

: 84 x/mnt, reguler, bising (-)

Paru

: Respirasi

: 20x/mnt, tipe: thorakoabdominal

Keadaan gizi : kesan : gizi Cukup

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

: Stupor

GCS : E2, M3, Vterpasang ETT

2) FUNGSI LUHUR

: Sulit dinilai

3) KAKU KUDUK

: (-)

4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan
SDN

Daya pembau

Kiri
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna

Kanan
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan
-

Ptosis
Pupil
Bentuk
Bulat
Ukuran
2 mm
Gerak bola mata
SDN
Refleks pupil
Langsung
+
Tidak langsung
+
(Trokhlearis)

Kiri
-

Keterangan

Bulat
2 mm
SDN

Normal

4.

5.
6. N. IV

+
+
Kanan

Kiri

Keterangan
3

Gerak bola mata

SDN

SDN

Sulit dinilai

Kanan
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

7. N. V (Trigeminus)
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea

8. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi

Kanan
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

9. N. VII (Facialis)
Tic
Motorik :
- mengerutkan dahi
- mengangkat alis
- menutup mata
- sudut mulut
- lipatan nasolabial
- meringis
- menggembungkan
pipi
Daya perasa
Tanda chvostek

Kanan
-

Kiri
-

SDN
SDN
+
SDN
+
SDN
SDN

SDN
SDN
+
SDN
SDN
SDN

SDN
-

SDN
-

Keterangan

Sulit dinilai
Parasis N.VII sinistra sentral

10. N. VIII (Akustikus)


Pendengaran

Kanan
SDN

Kiri
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

11. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan

Kiri

Keterangan
4

Arkus farings
Daya perasa
Refleks muntah

SDN
SDN
SDN

SDN
SDN

Sulit dinilai

12. N. X (Vagus)
Arkus farings
Dysfonia

Kanan
SDN
SDN

Kiri

Kanan
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

SDN

13. N. XI (Assesorius)
Motorik
Trofi

Keterangan
Sulit dinilai

14. N. XII (Hipoglossus)


Motorik
Trofi
Tremor
Disartri

Kanan
SDN
SDN
-

Kiri
SDN
SDN
-

Keterangan
Sulit dinilai

IV. SISTEM MOTORIK


Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger. Involunter
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi

Kanan

Kiri

SDN

SDN

SDN
Eutrofi
-

SDN
Eutrofi
-

SDN

SDN

SDN
Eutrofi

SDN
Eutrofi

Keterangan
Tes jatuh lateralisasi sisi
kiri

Sulit dinilai
Tes jatuh lateralisasi sisi
kiri
5

Ger.involunter
Badan
Trofi
Ger. involunter
Ref.dinding perut

Eutrofi
+

Eutrofi
+

Kanan
SDN
SDN
SDN
SDN

Kiri
SDN
SDN
SDN
SDN

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif

Keterangan
Sulit dinilai

VI. REFLEKS
Kanan
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout

Kiri

Keterangan

+
+
+
+

+
+
+
+

Normal

Refleks patologis (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

Test telunjuk hidung


Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg

Kanan

Kiri

SDN
SDN
SDN
SDN
SDN

SDN
SDN
SDN
SDN
SDN

Keterangan
Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi

: terpasang kateter

Defekasi

:-

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN


a. Laseque

: Tidak terbatas

b. Kernig

: Tidak terbatas

c. Patrick

: -/-

d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test

:tidak dilakukan

f. Brudzinski

: -/-

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran

: Stupor, GCS : E2, M3, Vterpasang ETT

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Pernafasan

: 20 x/ mnt, teratur

Nadi

: 84 x/menit

Fungsi luhur

: sulit dinilai

Rangsang meningeal

: (-)

Saraf kranial

: sulit dinilai

Motorik

: lateralisasi sisi kiri

Sensorik

: sulit dinilai

Koordinasi

: sulit dinilai

Otonom

:-

Refleks
- Fisiologis

: (+/+)

- Patologis

: (-/-)

C. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIS

: Stroke + hipertensi grade II

DIAGNOSIS TOPIK

: Sistem karotis dextra

DIAGNOSIS ETIOLOGIK

: Stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING

: Stroke non hemoragik

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan laboratorium darah rutin : Hb, Ht, Leuko, trombosit
2. Pemeriksaan laboratorium kimia darah : GDP, kolesterol, ureum, kreatinin, BUN,
AST, ALT, HDL, LDL, TG,
3.Head CT Scan
4. foto polos thoraks
5. EKG
E. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah rutin ( 3 Mei 2015)

Hb

: 14,8 gr%

Ht

: 43,8 %

Leu

: 9.470/mm3

Tromb : 249.000/mm3

Kimia darah
- GDP

: 71 mg/dl

- Creatinin

: 0,9 mg/dl

- Ureum

: 27,1mg/dl

- AST

: 27,7 IU/L

- ALT

: 44,8 IU/L

FOTO POLOS THORAK

Gambar 1. Foto polos thorak


Hasil : cor : CPR > 50 %, pinggang jantung menghilang
Paru : tidak ada kelainan
Kesan : cardiomegali
CT-SCAN KEPALA

Gambar 2. CT-Scan kepala


Hasil CT-Scan
tampak lesi hypodens luas dengan ria hypodens pada cerebri temporo-parietal dextra dengan
pendesakan terhadap ventrikel lateral dextra dan midine kekiri.
Kesan : ICH luas serebri temporo-parietal dextra dengan reabsorpsi
EKG

F. PENATALAKSANAAN
a. Umum
-

Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30

Kontrol Vital Sign

Mobilisasi dan rehabilitasi medik

Perawatan di ruang ICU

Pemberian nutrisi melalui NGT sesuai kebutuhan kalori pasien

konsul dokter spesialis bedah saraf


10

b. Khusus
-

IVFD RL 20 tpm

Inj citicolin 3x 250 mg IV

Inj Vit K 3 x 500 mg IV

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Manitol 4 x 125 cc

Inj piracetam 3 x 3 mg

G. Diagnosis Akhir
Stroke Hemoragik ec perdarahan intraserebral + Hipertensi grade II
I. Follow Up
4 Mei 2015
S : lemah anggota gerak kiri, nyeri kepla (+), bicara pelo
O : Kesadaran : Somnolen, GCS E2M4V5
Vital sign : TD : 140/100 mmHg, N : 75x/menit, RR : 21x/menit, T : 37,60 C
Fungsi luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit
dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: +/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
A : Stroke hemoragik + hipertensi grade II
P :

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj citicolin 3x 250 mg IV

Inj Vit K 3 x 500 mg IV

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Manitol 4 x 125 cc

Inj piracetam 3 x 3 mg

11

5 Mei 2015
S :pasien tidak sadar
O : Kesadaran : Stupor, GCS E2M4V2
Vital sign : TD : 148/120 mmHg, N : 90x/menit, RR : 22x/menit, T : 37,50 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: +/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
A : Stroke hemoragik + hipertensi grade II
P :

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj citicolin 3x 250 mg IV

Inj Vit K 3 x 500 mg IV

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Manitol 4 x 125 cc

Inj piracetam 3 x mg

Persiapan operasi cito craniotomy a/i ICH

6 mei 2015
S : pasien tdak sadar
O : Kesadaran : Stupor, GCS E2M3Vterpasang ETT
Vital sign : TD : 164/100 mmHg, N : 84x/menit, RR : 20x/menit, T : 38,00 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: +/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
Kepala terpasang drainase
A : post craniotomy neuro a/i ICH (stroke hemoragik) + hipertensi grade II
P :

IVFD RL 20 tetes/menit
12

Inj Ceftriaxon 2 x 1gr

Inj Vit K 3 x 500 mg IV

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Inj tramadol 3 x 1

Inj citicolin 3 x 125 mg

Inj piracetam 3 x 3 mg

Inj Paracetamol 3 x 1 gr

7 mei 2015
S : pasiien tidak sadar, demam (+)
O : Kesadaran : Stupor, GCS E2M3Vterpasang ETT
Vital sign : TD : 170/100 mmHg, N : 92x/menit, RR : 21x/menit, T : 39,00 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: +/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
Kepala terpasang drainase cairan merah kental
A : post craniotomy neuro a/i ICH (stroke hemoragik) hari ke 2 + Hipertensi grade II
P :

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr

Inj Vit K 3 x 500 mg IV

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Inj tramadol 3 x 1

Inj citicolin 3 x 125 mg

Inj piracetam 3 x 3 mg

Inj Paracetamol 3 x 1 gr

8 mei 2015
S : pasiien sudah sadar, demam (+)
13

O : Kesadaran : Somnollen, GCS E3M6V5


Vital sign : TD : 150/90 mmHg, N : 106x/menit, RR : 21x/menit, T : 39,20 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: +/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
Kepala terpasang drainase cairan merah kental
A : post craniotomy neuro a/i ICH (stroke hemoragik) hari ke 3 + Hipertensi grade II
P :

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr

Inj Vit K 3 x 500 mg IV

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Inj tramadol 3 x 1

Inj citicolin 3 x 125 mg

Inj piracetam 3 x 3 mg

Inj Paracetamol 3 x 1 gr

Micardis 80 mg 1-0-0

9 mei 2015
S : pasien sadar, demam (+), mata bengkak
O : Kesadaran : Somnollen, GCS E3M6V5
Vital sign : TD : 130/110 mmHg, N : 88x/menit, RR : 20x/menit, T : 38,70 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: +/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
Kepala terpasang drainase, rembesan (-)
A : post craniotomy neuro a/i ICH (stroke hemoragik) hari ke 4 + Hipertensi grade II
P :14

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Inj tramadol 3 x 1

Inj citicolin 3 x 125 mg

Inj piracetam 1 x 3 mg

Inj Paracetamol 3 x 1 gr

Micardis 80 mg 1-0-0

11 mei 2015
S : pasien sadar, sakit kepala
O : Kesadaran : Somnollen, GCS E35V5
Vital sign : TD : 130/110 mmHg, N : 88x/menit, RR : 20x/menit, T : 36,70 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: -/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
Kepala terpasang verban, rembesan cairan (-)
A : post craniotomy neuro a/i ICH (stroke hemoragik) hari ke 5 + Hipertensi grade II
P :

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Inj tramadol 3 x 1

Inj citicolin 3 x 125 mg

Inj piracetam 1 x 3 mg

Micardis 80 mg 1-0-0

Inj ondansentron 3 x 4 gr

15

Aminofluid 1 flsh / hari

Amlodipin 1 x 10 mg

Vik K 3 x 500 mg IV

12 mei 2015
S : pasien sadar, sakit kepala
O : Kesadaran : Somnollen, GCS E35V5
Vital sign : TD : 130/100 mmHg, N : 80x/menit, RR : 21x/menit, T : 36,60 C Fungsi
luhur : sulit dinilai, Saraf kranial : sulit dinilai, Motorik sulit dinilai, Sensorik : sulit dinilai
Refleks Fisiologis: +/+ , Refleks Patologis: -/Fungsi Otonom : terganggu
Koordinasi : sulit dinilai
Kepala terpasang verban, rembesan cairan (-)
A : post craniotomy neuro a/i ICH (stroke hemoragik) hari ke 5 + Hipertensi grade II
P:

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr

Inj Asam Mefenamat 3 x 500 mg

Inj tramadol 3 x 1

Inj citicolin 3 x 125 mg

Inj piracetam 1 x 3 mg

Micardis 80 mg 1-0-0

Inj ondansentron 3 x 4 gr

Aminofluid 1 flsh / hari

Amlodipin 1 x 10 mg

Vik K 3 x 500 mg IV

16

PEMBAHASAN
I. Definisi
Definisi stroke menurut WHO (2006) adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam,
atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan
vaskular.1,2
II. Faktor Resiko Stroke 1,2,3,4
Secara umum faktor resiko stroke dibagi atas :

Faktor mayor
Hipertensi

Faktor minor

demia

Penyakit

jantung

melitus
Pernah
stroke

Hematok
rit tinggi

Diabetes

Hiperlipi

Merokok

Obesitas

Hiperuris
emia

Kurang
olahraga

Fibrinoge
n tinggi
17

III.

Klasifikasi 1,3,5
A Berdasarkan kelainan patologi
1

Stroke Hemoragik

: Perdarahan intraserebral, perdarahan ekstraserebral

Stroke non hemoragik

: Thrombus, emboli, hipoperfusi sistemik

B Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya


1

Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainan atau gejala neurologis


menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu

Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala klinisnya secara
bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.

Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang
menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C Berdasarkan lokasi lesi vaskuler


1. Sistem karotis
a. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral
d. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
a. Motorik: hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik: hemihipestesia alternans, parestesia
18

c. Gangguan visual : hemianopsia hominim, cortical blindness, TIA


d. Gangguan lain: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

IV.

Patofisiologi Stroke
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi pembuluh darah di

otak yaitu: 1
a.

Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi, deposit amiloid,

b.

deseksi arteri, atau trombosis vena.


Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus, misalnya:
emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan

c.

pembuluh darah intrakranial.


Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya tekanan

d.

perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.


Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid atau
jaringan otak/intraserebral.

Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark otak),
sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis (perdarahan intraserebral
dan perdarahan subaraknoid).

V.

Gejala Stroke

Secara umum gejala stroke berupa serangan mendadak, berupa :1,3


1. Kesemutan dan kelemahan pada wajah, lengan atau tungkai,terutama pada satu sisi tubuh
2. Confuse, gangguan bicara atau mengerti pembicaraan
3. Gangguan penglihatan satu atau kedua mata
4. Kesulitan berjalan, pusing, gangguan keseimbangan dan koordinasi
5. Nyeri kepala hebat yang belum jelas penyebabnya
19

VI.

Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,

ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang
otak.5
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di
hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. 6
Gejala klinis :
a. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
b. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.
c. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
d. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer. 6
Gejala klinis :
a. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
b. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

20

c. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam.
d. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
e. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan
subarakhnoid.
f. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan. 5
Berdasarkan gambaran klinis, stroke infark dengan stroke perdarahan dapat dilihat dalam
tabel berikut ini :

Gejala atau
pemeriksaan

Infark otak

Perdarahan

Gejala yang mendahului

TIA (+) 50%

Beraktivitas/istirahat

Istirahat, tidur atau Sering


pada
segera
setelah aktifitas fisik
bangun tidur

Nyeri kepala dan muntah

Jarang

Penurunan
waktu onset

kesadaran Jarang

TIA (-)
waktu

Sangat sering dan hebat


Sering

Hipertensi

Sedang/ normotensi

Berat, kadang sedang

Rangsangan meningen

Tidak ada

Ada

Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem


intracranial/papiludem

Papiludem dan perdarahan


subhialoid

Darah dalam
serebrospinal

Ada

Foto kepala

cairan Tidak ada

Dapat
pergeseran
pinealis

dijumpai
glandula

21

CT-Scan kepala

Terdapat
hipodensitas

area Massa intrakranial dengan


area hiperdensitas

Angiografi

Dapat
dijumpai
gambaran
penyumbatan,
penyempitan dan
vaskulitis

Dapat
dijumpai
aneurisma, AVM, massa
intrahemisfer
atau
vasospasme

Tabel 1. Perbedaan stroke infak dan stroke perdarahan


Klinis
Defisit fokal
Onset
Nyeri kepala
Muntah
pada

PIS
Berat
Menit/jam
Hebat
Sering

PSA
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat
Sering

Non Hemoragik
Berat ringan
Pelan (jam/hari)
Ringan
Tidak, kec lesi di

Biasanya tidak
Ada

batang otak
Sering kali
Tidak ada

awalnya
Hipertensi
Penurunan

Hampir selalu
Ada

kesadaran
Kaku kuduk
Hemiparesis

Jarang
Ada
Tidak ada
Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal

Gangguan bicara
Likuor

ada
Bisa ada
Jarang
Bisa
terdapat Berdarah

Sering
Jernih

cerebrospinal
darah
Tabel 2. Perbedaan stroke perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid dan
nonhemoragik
Diagnosis dan Penilaian Gawat Darurat pada Perdarahan Intrakranial dan
Penyebabnya

22

a. Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRI direkomendasikan untuk


membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intracranial.
b. Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan hematoma. Bila secara klinis atau radiologis
terdapat kecurigaan yang mengarah ke lesi structural termasuk malformasi vaskuler dan
tumor, sebaiknya dilakukan angiografi CT, venografi CT, CT dengan kontras, MRI dengan
kontras, MRA, dan venografi MR.

Tatalaksana Medis Perdarahan Intrakranial


a. Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya
mendapat erapi penggantian factor koagulasi atau trombosit.
b. Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral
sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi untuk menggganti vitamin Kdependent factor dan mengkoreksi INR, serta mendapat vitamin K intravena. Konsentrat
kompleks protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran dibandingkan dengan Fresh
Frozen Plasma (FFP). Namun, pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat
mengurangi komplikasi dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai
alternative FFP.
c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan INR dan diberikan dalam
waktu yang sma dengan terapi yang lain karena efek akan timbul 6 jam kemudian. Kecepatan
pemberian <1 mg/menit untuk meminimalkan risiko anafilaksis.

FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor pembekuan darah bila ditemukan
sehingga dengan cepat memperbaiki INR atau aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti pada
kehilangan factor koagulasi.
d. Faktor VIIa rekobinan tidak mengganti semua factor pembekuan, dan walaupun INR
menurun, pembekuan bisa jadi tidak membaik. Oleh karena itu, factor VIIa rekombinan tidak
secara rutin direkomendasikan sebagai agen tunggal untuk mengganti antikoagulan oral pada
23

perdarahan intracranial.Walaupun factor VII a rekombinan dapat membatasi perluasan


hematoma pada pasien ICH tanpa koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan meningkat
dengan factor VIIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada pasien yang tidak
terseleksi.
e. Kegunaan dari transfuse trombosit pada pasien perdarahan intracranial dengan riwayat
penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam tahap penelitian.
f. Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan intracranial,
sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression selain dengan stoking elastic.
g. Setelah dokumentai penghentian perdarahan LMWH atau UFH subkutan dosis rendah
dapat dipertimbangkan untuk pencegahan tromboembolin vena pada pasien dengan mobilitas
yang kurang setelah satu hingga empat hari pascaawitan.
h. Efek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 10-50 mg IV dalam waktu 1-3
menit. Penderita dengan pemberian protamin sulfat perlu pengawasan ketat untuk melihat
tanda-tanda hipersensitif.

Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahaan Kerusakan Otak Sekunder


a. Pemantauan awal dan penanganan pasien penrdarahan intracranial sebaiknya dilakukan di
ICU dengan dokter dan perawat yang memiliki keahlian perawatan intensif neurosains.
b. Obat kejang dan antiepilepsi
Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. Pemantauan EEG secara kontinu dapat
diindikasikan pada pasien perdarahan intrakrranial dengan kesadaran menurun tanpa
mempertimbangkan kerusakan otak yang terjadi. Pasien dengan perubahan status kesadaran
yang didapatkan gelombang epiloptogenik pada EEG sebaiknya diterapi dengan obat
antiepilepsi. Pemberian antikonvulsan profilaksis tidak direkomendasikan.
24

Prosedur/ Operasi
a. Penanganan dan Pemantauan Tekanan Intrakranial

Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi transtentorial,atau dengan
perdarahan intraventrikuler yang luas atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk
penanganan dan Pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan perfusi otak 50-70 mmHg dapat
dipertahankan tergantung pada status otoregulasi otak.

Drainase ventrikular sebagai tata laksana hidrosefalus dapat dipertimabngkan pada pasien
dengan penurunan tingakt kesadaran.

b. Perdarahan Intraventikuler

25

Walaupun pemberian intraventrikuler recombinant tissue-type plasminogen activator (rTPA)


untuk melisiskan bekuan darah intraventrikuler memiliki tingkat komplikasi yang cukup
rendah, efikasi dan keamanan dari tata laksana ini masih belum pasti dan dalam tahap
penelitian..

Evakuasi hematom

Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial, kegunaan tindakan operasi
masih belum pasti.

Pasien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan neurologis, atau yang
terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat obstruksi ventirkel sebaiknya
menjalani operasi evakuasi bekuan darah secepatnnya. Tata laksana awal pada pasien
tersebut dengan drainase ventrikuler saja tanpa evakuasi bekuan darah tidak
direkomendasikan.

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml dan terdapat di 1 cm dari permukaan,
evakuasi perdarahan intrakranial supratentorial dengan kraniotomi standar dapat
dipertimbangkan

Efektivitas evakuasi sumbatan secara invasif minimal menggunakan baik aspirasi


streotaktik maupun endoskopik dengan atau tanpa penggunaan trombolitik masih belum
pasti dalam tahap penelitian.

Saat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan pengangkatan segera dari perdarahan
intrakranial supratentorial untuk meningkatakan keluaran fungsional atau angka
kematian, kraniotomi segera dapat merugikan karena dapat meningkatkan faktor resiko
perdarahan berulang.

Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi


Perintah penundaan tidak diresusitasi direkoimendasikan untuk tidak melakukan
perawatan penuh dan agresif dilakukan selama 2 hari. Kecuali pada pasien yang sejak
semula ada keinginan untuk tidak diresusitasi.

Pencegahan perdarahan intrakranial berulang

26

Pada perdarahan intrakranial dimana stratifikasi risiko pasien telah disusun untuk
mencegah

perdarahan

berulang

keputusan

tatalaksana

dapat

berubah

karena

pertimbangan beberapa faktor risiko, antara lain lokasi lobus dari perdarahan awal, usia
lanjut, dalam pengobatan antikoagulan, terdapat alel E2 atau E4 apolipoprotein dan
perdarahan mikro dalam jumlah besar pada MRI.

Setelah periode akut perdarahan intrakranial dan tidak ada kontra indikasi medis, tekanan
darah sebaiknya dikontrol dengan baik terutama pada pasien yang lokasi perdarahannya
tipikal dari vaskulopati hipertensif.

Setelah periode akut perdarahan intrakranial, target dari tekanan darah dapat
dipertimbangkan menjadi <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg jika diabetes penyakit
ginjal kronik.

Penghentian pemakaian antikoagulan jangka panjang sebagai tatalaksana fibrilasi atrial


nonvalvuler mungkin direkomendasikan setelah perdarahan intrakranial lobar spontan
karena relatif berisiko tinggi untuk perdarahan berulang. Pemberian antikoagulan dan
terapi antiplatelet setelah perdarahan intrakranial nonlobar dapat dipertimbangkan,
terutama pada keadaan terdapat indikasi pasti penggunaan terapi tersebut.

Dasar diagnosa
a

Dasar diagnosis klinis


Pada pasien ini telah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Dari anamnesis didapatkan usia 60 tahun, masuk RSUD AA dengan keluhan
kelemahan pada anggota gerak kanan saat pasien beraktifitas. Penurunan kesadaran (-), kejang
(-), mual (-) dan muntah (+), nyeri kepala (+). Riwayat hipertensi (+), riwayat DM (-), trauma
kepala (-), kolesterol tinggi (-), riwayat stroke (-). Bicara pelo (-).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan kesadaran composmentis kooperatif
GCS: E4 M6 V5, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 70 kali per menit, pernapasan 20 kali per
menit, fungsi luhur Normal, kaku kuduk tidak ada, saraf kranial dalam batas normal, sistem
motorik hemiparese sinistra dengan kekuatan otot menurun, tonus baik, refleks fisiologis
Normal, refleks patologis negatif, fungsi kordinasi sulit dinilai, sistem otonom dalam batas
normal.
27

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium dalam batas normal. CT Scan
ditemukan gambaran lesi hiperdens dextra. Dasar diagnosis dalam membedakan jenis stroke
dapat dilihat dalam tabel berikut :
Gejala atau
pemeriksaan
Gejala
mendahului

Infark otak

yang TIA (+) 50%

Beraktivitas/istirahat

Nyeri kepala
muntah

Perdarahan
intra serebral
TIA (-)

Pasien
TIA (-)

Istirahat,
tidur Sering
pada Saat
atau
segera waktu aktifitas beraktifitas
setelah bangun fisik
fisik
tidur

dan Jarang

Sangat
sering Sangat sering
dan hebat
dan hebat

Penurunan kesadaran Jarang


waktu onset

Sering

Hipertensi

Sedang/
normotensi

Berat,
sedang

Rangsangan
meningen

Tidak ada

Ada

Tidak ada
kadang Hipertensi
sedang kadang
berat
Tidak ada

Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem


intracranial/papilude
m

Papiludem dan Tidak


perdarahan
dilakukan
subhialoid

Darah dalam cairan Tidak ada


serebrospinal

Ada

Foto kepala

CT-Scan kepala

Tidak
dilakukan

Dapat dijumpai Tidak


pergeseran
dilakukan
glandula
pinealis
Lesi hyperdens
Terdapat
area Massa
pada thalamus
hipodensitas
intrakranial
dengan
area dan
corona
hiperdensitas
radiata sinistra

28

Angiografi

Dapat dijumpai
gambaran
penyumbatan,
penyempitan dan
vaskulitis

Dapat dijumpai Tidak


aneurisma,
dilakukan
AVM,
massa
intrahemisfer
atau vasospasme

Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien didiagnosis stroke
hemoragik dengan faktor risko hipertensi.

b Dasar diagnosis topik


Sistem karotis sinistra karena gejala yang timbul berupa hemiparese dextra
c

Dasar diagnosis etiologik


Diagnosis stroke hemoragik dipikirkan karena kelemahan terjadi secara mendadak saat
beraktifitas dengan adanya nyeri kepala, muntah , riwayat hipertensi (+) dan dari CT Scan
didapatkan gambaran hyerdens pada thalamus dan corona radiata sinistra

D Dasar diagnosis banding


Stroke infark, karena pada stroke infark terdapat kelemahan anggota gerak dan defisit
neurologi lainnya serta onsetnya sama-sama mendadak.
E.Dasar diagnosis akhir
Diagnosis akhir pasien ini adalah Stroke hemoragik dengan faktor resiko hipertensi.
Ditegakkan setelah melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu
menggunakan Head CT scan, dimana hasil Head CT scan menunjukkan adanya gambaran
hyperdens pada thalamus dan corona radiata sinistra
Dasar usulan pemeriksaan
a. Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit
meningkat, fibrinogen tinggi.

29

b. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM,
hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
c. Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa pembesaran jantung.
d. Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik atau
infark), lokasi dan luas lesi.
e. EKG: mengetahui kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke.
Anjuran
a. Hindari dan kontrol faktor resiko dengan mengatur pola makan yang sehat dan
seimbang.
b. Melakukan olah raga teratur
c. Mengikuti dengan rutin latihan fisioterapi
d. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat terhadap nasihat dari dokter
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Baker DM. Stroke prevention in clinical practice. London : British Library. 2008.
3. Rialdi D. Profil leukosit pada penderita stroke akut di RSUD Arifin Achmad pekanbaru
periode 1 januari 31 desember 2010. Pekanbaru : Fakultas Kedokteran UR - RSUD Arifin
Achmad. Pekanbaru, 2011.
4. Barnes M. Recovery after stroke. Cambride : University Press, 2011.1-13.
5. Goetz Christopher G, William J. Cerebrovascular Diseases. In : Neurology for

the non-

Neurologist , 3rd ed. Philadelphia, 2010


6. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985. Laporan
Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.
7. Chusid JG, deGroot J. Correlative Neuroanatomy. 20th Edition. United States of America:
Appleton & Lange, 1988.
8. Rujito
S.
Penatalaksanaan

Fisioterapi

pada

Stroke

Kondisi

Akut.

http://www.binhasyim.wordpress.com
9. Japardi I. Patofisologi Stroke Infark Akibat Trombo Emboli. Fakultas Kedokteran Universitas
Sumutera Utara. http://www.library.usu.ac.id

30

31

Anda mungkin juga menyukai