Anda di halaman 1dari 37

SKENARIO C

BLOK 16: JIWA DAN FUNGSI LUHUR

Tuan M, 67 tahun, dibawa ke puskesmas karena akhir-akhir ini dia tidak


mengenali orang-orang yang dekat dengannya. Seringkali dia tersesat bila mau
pulang ke rumah. Dia juga tidak dapat lagi menggunakan telepon genggam
dengan benar. Empat bulan sebelumnya Tuan M pernah mendapat serangan
stroke. Sampai saat ini lengan dan tungkai sebelah kiri masih lemah. Sebelum
serangan stroke, Tuan M kadang-kadang lupa di mana dia meletakkan barangbarangnya.
Pemeriksaan Fisik:
GCS 15, TD: 190/110 mmHg, Nadi: 88x/menit, regular, temp: 37C
Status neurologis: Hemiparese sinistra tipe sentral, kekuatan 3, refleks patologis
Babinski (+) sinistra, dan parese N. VII dan XII sinistra
Pemeriksaan laboratorium: Kolesterol total 260 mg%, GDS: 300 mg/dl, TG: 300
mg%
Pemeriksaan penunjang: CT Scan tampak infark di kapsula interna kanan
Pemeriksaan kognitif: MMSE 18/30

I.

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Stroke: serangan mendadak dan berat yang terjadi apabila infark
pada wilayah vaskular yang akan meningkat risikonya bila terjadi
stenosis atau oklusi pembuluh darah yang memberi makan
2. Hemiparese sinistra tipe sentral: kelumpuhan pada tubuh sebelah
kiri karena lesi pada sistem saraf pusat

3. Babinski

(+) sinistra: refleks

patologis

berupa terjadinya

dorsofleksi pada ibu jari dan fanning pada jari 2-5 kaki kiri yang
muncul pada saat menggores kulit pada aspek lateralis telapak kaki
4. MMSE: Mini Mental State Examination; tes yang digunakan untuk
membantu diagnosis demensia, dan untuk membantu menghitung
progresi dan keparahan.
5. Tidak dapat mengenali orang lain (amnesia) dan sering tersesat
(disorientasi): kekacauan mental dalam mengenal waktu, tempat,
dan identitas
6. Pemeriksaan kognitif: suatu pemeriksaan dilakukan untuk menilai
kemampuan berpikir, memahami, dan mengingat
7. Infark di kapsula interna kanan: daerah nekrosis iskemik terbatas
yang disebabkan oleh oklusi suplai arteri atau aliran vena pada
kapsula interna kanan
II.

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tuan M, 67 th, dibawa ke puskesmas karena tidak mengenali
orang-orang di sekitarnya.
2. Keluhan lain:
a. Sering tersesat bila pulang ke rumah
b. Tidak bisa lagi menggunakan telepon genggam dengan
benar
3. RPP:
a. 4 bulan yang lalu: pernah mendapat serangan stroke
b. Sebelum serangan stroke, kadang lupa di mana meletakkan
barang-barangnya
c. Saat ini tungkai kiri masih lemah
4. Pemeriksaan fisik: TD 190/110 mmHg, hasil pemeriksaan
neurologis, hasil lab, CT Scan, MMSE 18/30

III.

ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana
gambaran

anatomi

struktur-struktur

terkait

neurobehavior yang terlibat dalam kasus ini?

Hemispherium cerebri dextra, aspectus medialis. Dalam gambar terlihat capsula


interna (internal capsule).

Perjalanan jaras saraf melalui capsula interna. Pada kasus, terjadi parese N. VII
dan XII sinistra.

2. Pada kasus ini, apa penyebab Tn. M tidak dapat mengenali orangorang dekatnya dan sering tersesat?
Tn. M mengalami stroke

yang menyebabkan infark pada kapsula

interna. Infark tersebut menyebabkan gangguan fungsi otak khususnya


dalam fungsi kognisi. Gangguan pada fungsi kognitif dapat
menyebabkan Tn. M mengalami disorientasi, baik spasial maupun
personal. Pada disorientasi personal, maka penderita akan kesulitan
4

mengenali orang terdekatnya, dan pada disorientasi spasial penderita


kesulitan mengenali daerah atau tempat sehingga mudah tersesat,
seperti yang dialami Tn. M.

3. Apa makna dan penyebab Tn. M tidak dapat menggunakan telepon


genggam dengan baik?
Bentuk fungsi kognitif lain adalah penalaran, pemahaman
konseptual dan prosedural. Dalam penggunaan telepon genggam
yang benar, fungsi tersebut diperlukan dalam keadaan baik,
semetara Tn. M mengalami gangguan dalam melaksanakan fungsi
tersebut.

4. Bagaimana hubungan riwayat stroke Tn. M dengan keluhan yang


dialaminya?
Stroke yang terjadi pada Tn. M menyebabkan daerah yang sudah
iskemik menjadi infark. Distribusi oksigen dan nutrisi semakin
menurun dan sel mulai mati. Kerusakan sel pada area otak bersifat
ireversibel, sehingga area yang selnya rusak trsebut akan
kehilangan fungsi. Apabila area yang terkena berkaitan dengan
fungsi kognitif, maka penderita akan mengalami gangguan fungsi
kognitif seperti yang dialami Tn. M.
5. Mengapa sebelum stroke Tn. M kadang lupa meletakkan barangbarangnya?
Seperti yang kita tahu Tn. M mempunyai riwayat hipertensi dan
dislipidemia (dilihat dari TD dan TG yang tinggi). Riwayat ini
dapat

mengakibatkan

atherosklerosis

pada

terbentuknya
pembuluh

plak

darah

otak

atau
yang

bahkan
dapat

mengakibatkan penurunan perfusi ke otak akan dan ini dapat


mengakibatkan saraf memori terganggu (MCI vaskular).

6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik, lab, neurologis,


pencitraan, dan kognitif Tn. M?
Pemeriksaan Fisik dan Neurologis

Pemeriksaan
GCS

Hasil

Nilai normal
15

15

Tekanan darah

190/110 mmHg Sistol

Interpretasi
Normal, tidak ada

gangguan kesadaran
<140 Hipertensi

mmHg,
diastole <100
Nadi
Suhu
Status Neurologis

mmHg
60-100x/menit
36,5 -37,2C
Normal:

88x/menit
37C
Hemiparese
sinistra

tipe kekuatan

Normal
Normal
Penurunan

5, motorik akibat lesi di

sentral

tidak

(kekuatan 3)
Refleks

kelumpuhan)
Refleks

Refleks

patologis

patologis

positif

Babinski

(+) Babinski

sinistra

fungsi

ada sistem saraf pusat


babinski
menunjukan

(-) adanya perdarahan di

sinistra

otak/

perdarahan

intraserebri

dan

untuk membedakan
jenis stroke yang ada
apakah bleeding atau
infark
Parese N VII Tidak
dan XII sinistra

ditemukan
adanya parese
N VII dan N
XII sinistra

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Kolesterol total
GDS

Hasil
260 mg%
300 mg/dl

Nilai Normal
< 200 mg%
<200 mg/dl

Interpretasi
Hiperkolesterolemia
Meningkat

Trigliserida

300 mg%

s/d 150 mg%

Meningkat
(dislipidemia)

Pemeriksaan Penunjang
Dalam skenario CT Scan tampak infark di kapsula interna kanan
normalnya tidak terjadi infark di kapsula interna kanan:
kemungkinan akibat iskemia
CT Scan kepala : infark dibasal ganglia sinistra : akibat adanya
dislipidemia + hipertensi perfusi jaringan otak menurun
iskemia kematian sel (infark)
Pemeriksaan Kognitif
MMSE: 18/30: terjadinya penurunan pada fungsi kognitif
skor 24-30: normal
skor 17-23: berpeluang gangguan kognitif (pikun tingkat
sedang/MCI)
skor 0-16: pasti gangguan kognitif (pikun)
7. DD?
Gejala klinik
Demensia vaskular
Penyakit Alzheimer
Riwayat penyakit TIA, stroke, faktor resiko Kurang
atherosklerosis

aterosklerosis

seperti

Onset
Progresivitas

Diabetes melitus, hipertensi


Mandadak atau bertahap
Bertahap
Perlahan
atau
bertahap Penurunan

Pemeriksaan

seperti tangga
Defisit neurologi

neurologi
Langkah
Memori

Selalu terganggu
Kemunduran ringan

perlahan

progresif
Normal
Biasanya normal
pada Prominen pada fase awal

fase awal

dan

Fungsi eksekutif

Dini dan kemunduran yang Kemunduran lambat

nyata
iskemik 7

Skor

Hachinski
Neuroimaging

Infark atau lesi substansia Normal


alba

atau

hipokampus

8. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan untuk kasus


ini?

CT Scan dan MRI


Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya
penyebab demensia

lainnya

selain

alzheimer

seperti

multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh


dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran
marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya
seperti multi infark, parkinson, binswanger sehingga kita
sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. Pada
MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah
kortikal dan periventrikuler (Cappinganterior horn pada
ventrikel lateral). Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif
untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran

(atropi) dari hipokampus.


EEG
Berguna untuk menyingkirkan DD. Karena pada penyakit
alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada

lobus frontalis yang non spesifik


PET (Positron Emission Tomography)
Untuk menyingkirkan DD. Pada penderita alzheimer, hasil
PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2,
dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat
menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi

atrofi

dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu dan sesuai

dengan hasil observasi penelitian neuropatologi


SPECT
(Single
Photon Emission
Computed
Tomography)
Untuk melihat kelainan iniberkolerasi dengan tingkat
kerusakan

fungsional

dan

defisit

kognitif.

Keduapemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan

secara rutin.
Laboratorium darah
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan
penyebab penyakit demensia lainnya.

9. Bagaimana penegakan diagnosis dan apa diagnosis kerja kasus ini?


Penegakan diagnosis
Diagnosis demensia

vaskular

menurut

DSM-IV

adalah

menggunakan kriteria sebagai berikut.


a)
Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh
gangguan memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif
berikut ini:
1)
2)

Afasia (gangguan berbahasa)


Apraksia
(gangguan
kemampuan

untuk

mengerjakan aktivitas motorik, sementara fungsi mototik normal).


3)
Agnosia
(tidak
dapat
mengenal
atau
mengidentifikasi suatu benda walaupun fungsi sensoriknya
normal).
4)

Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang,

mengorganisasikan, daya abstraksi, dan membuat urutan).


b)
Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan
gangguan fungsi sosial dan okupasional yang jelas.
c)
Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik
meningkat, refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar,
gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti
laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan
peredaran darah otak (GPOD), seperti infark multipleks yang

melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat menjelaskan


kaitannya dengan munculnya gangguan.
d)
Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya
delirium.

Identifikasi Demensia Vaskular


Skor Iskemik Hachinski
Permulaan mendadak
Progresifnya bertahap
Perjalanan berfluktuasi
Malam hari bengong atau kacau
Kepribadian terpelihara
Depresi
Keluhan somatic
Inkontinesia emosional
Riwayat hipertensi
Riwayat stroke
Ada bukti aterosklerosis
Keluhan neurologik fokal
Tanda neurologik fokal

Skor
2
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2

Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor


lebih dari 7, sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin
menderita Alzheimer.
Pada kasus ini, skornya 8 berarti demensia vaskular
Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo
Mulanya mendadak
Permulaannya dengan riwayat stroke
Gejala fokal neurologik
Keluhan fokal
CT scan terdapat:

Skor
2
1
2
2

- Daerah hipodens tunggal

- Daerah hipodens multiple

10

Bila skornya 0 2, kemungkinan menderita demensia karena


penyakit Alzheimer, bila skornya 5 10 maka kemungkinan
menderita demensia vaskular.
Pada kasus ini, skornya 7 berarti demensia vaskular
Diagnosis Multiaksial:
Aksis I
: F01.2 demensia vaskular subkortikal
Aksis II
: Z03.2 Tidak ada diagnosis aksis II
Aksis III : I00-I99 Hipertensi, Stroke
E00-G90 DM , Dislipidemia
Aksis IV : DM, Hipertensi, Stroke (masalah dengan kesehatan
individual)
Aksis V
: GAF scale 60-51 gejala sedang, disabilitas sedang
10. Apa saja etiologi dan faktor risiko kasus ini?
Demensia vaskular disebabkan oleh terlepasnya plak yang
terbentuk pada pembuluh darah otak yang atherosklerotik dan
membentuk emboli, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak
dan menyebabkan iskemia.
Faktor risiko demensia vaskular yaitu:

Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan


etnis (Asia, Afrika-Amerika), jenis kelamin (pria), pendidikan

yang rendah, daerah rural.


Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi,
merokok, penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising
karotis, menopause tanpa terapi penggantian estrogen, dan

gambaran EKG yang abnomal.


Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik,
perubahan pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi,
penggunaan

aspirin,

stres

psikologik,

paparan

zat

yang

berhubungan dengan pekerjaan (pestisida, herbisida, plastik), sosial


ekonomi.

11

Faktor

yang

berhubungan

dengan

stroke

yang

termasuk

diantaranya adalah volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah


dan lokasi infark.
11. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
VaD adalah tipe demensia terbanyak kedua setelah demensia
Alzheimer (Jorm, 1991). Sekitar 1% - 4% orang dengan usia lebih
dari 65 tahun menderita VaD (Hebert & Brayne, 1995) dan
prevalensi terlihat menjadi dua kali lipat setiap 5-10 tahun setelah
berusia 65 tahun (Hofman et al, 1991). Demensia pasca stroke
merupakan hal yang sangat sering terjadi lebih dari 1/3 pasien
dengan bukti klinis stroke di usia lebih dari 65 tahun. Lebih sering
pada laki-laki dengan hipertensi atau faktor risiko kardiovaskular
lainnya.
12. Bagaimana patogenesis kasus ini?
DM, hipertensi, hiperlipidemia

pembentukan

plak

atherosclerosis pada pembuluh darah di otak blood flow <<<


iskemia MCI
Plak di pembuluh darah otak terlepas stroke infark capsula
interna demensia vascular
13. Bagaimana manifestasi klinis kasus ini?
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya
subkortikal, bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan
kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan,
berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus
demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.
Tanda dan gejala fisik:
Kehilangan memori, pelupa
Lambat berfikir (bradifrenia)
Pusing
Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
Inersia
Langkah abnormal

12

Konsentrasi berkurang
Perubahan visuospasial
Penurunan tilikan
Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi,

merencana dan mengorganisasi


Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin
terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi.

Tanda dan gejala perilaku:

Perbicaraan tidak jelas


Gangguan bahasa
Depresi
Berhalusinasi
Tidak familiar dengan persekitaran
Berjalan tanpa arah yang jelas
Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral
bilateral menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal

sebagai afek pseudobulbar)


Sukar menurut perintah
Bermasalah dalam menguruskan uang

14. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?


Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:

Mencegah terjadinya serangan stroke baru


Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
Mengurangi gangguan tingkah laku
Meringankan beban pengasuh
Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan

terdiri

dari

non-medikamentosa

dan

medikamentosa:
1. Non-Medikamentosa

13

a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan
beberapa cara untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik

Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang

perlu dilakukan. Dengan ini stres dapat dikurangkan.


Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari

sebelum tidur. Ini dapat membina kapasiti memori


Menjauhi distraksi seperti televisyen atau radio ketika coba

memahami mesej atau instruksi panjang.


Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana

sebelum melakukannya.
Banyak besabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih
sukar untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga
berkesan.

b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko
demensia vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total.
Tingkat folat, vitamin B6 dan vitamin B12 yang rendah juga
berhubungan dengan peningkatan homosisteine yang merupakan
faktor resiko stroke.

2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresivitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor
resiko vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes
diobati.
Agen antiplatelet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada
demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit

14

kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan


clopidogrel.

Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan


memblokir aksi prostaglandin sintetase seterusnya mencegah
sintesis prostaglandin

Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak toleransi


terhadap terapi aspirin atau gagal dengan terapi aspirin.

Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan


ADP ke reseptor platlet secara direk.

Agen hemorheologik meningkatkan kualitas


menurunkan

viskositas,

meningkatkan

darah dengan

fleksibilitas

eritrosit,

menginhibisi agregasi platelet dan formasi trombus serta supresi


adhesi leukosit.

Pentoxifylline

dan

ergoid

mesylate

(Hydergine)

dapat

meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang


melibatkan 29 pusat di Eropa, perbaikan intelektual dan fungsi
kognitif dalam waktu 9 bulan didapatkan. Di European
Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, pengobatan dengan
pentoxifylline didapati berguna untuk pasien demensia multiinfark.
b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif
dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia
vaskular.
Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

15

Nama obat
Donepezil

Galantamine

Rivastigmine

Golongan

Indikasi

Dosis

Efek

Penghambat

Demensia

Dosis

awal

kolinesterase

ringan-

setelah

sedang

menjadi 10 mg/hr

4-6

minggu muntah,

diare,
insomnia
mg/hr, Mual,

Penghambat

Demensia

Dosis

kolinesterase

ringan-

setiap bulan dinaikkan 8 muntah,

sedang

mg/hr

Penghambat

Demensia

maksimal 24 mg/hr
anoreksia
Dosis awal 2 x 1.5 mg/hr. Mual,

kolinesterase

ringan-

Setiap bulan dinaikkan 2 muntah,

sedang

1.5

awal

samping
mg/hr, Mual,

sehingga

mg/hr

dosis diare,

hingga pusing,

maksimal 2 x6mg/hr
Memantine

awal

diare,

anoreksia
mg/hr, Pusing,

Penghambat

Demensia

Dosis

reseptor

sedang-

stelah 1 minggu dosis nyeri

NMDA

berat

dinaikkan menjadi 2x5 kepala,


mg/hr hingga maksimal 2 konstipasi
x 10 mg/hr

Obat-obat untuk gangguan psikiatrik dan perilaku pada demensia adalah:


Gangguan

Nama obat

Dosis

Efek samping

perilaku
Depresi

Sitalopram

10-40 mg/hr

Mual,

Esitalopram

5-20 mg/hr

kepala, tremor
Insomnia, diare, mual, mulut

25-100 mg/hr

kering, mengantuk
Mual, diare, mengantuk,

Sertralin

mulut
Agitasi,
ansietas,

Quetiapin

25-300 mg/hr

mengantuk,

kering,

nyeri

disfungsi

seksual
Mengantuk, pusing, mulut
kering, dispepsia
16

perilaku obsesif

Olanzapin
Risperidon

2,5-10 mg/hr

Meningkat

berat

badan,

0,5-1 mg, 3x/hr

mulut kering, pusing, tremor


Mengantuk,
tremor,
insomnia, pandangan kabur,

Insomnia

Zolpidem

nyeri kepala
5-10 mg malam Diare, mengantuk

Trazodon

hari
25-100

mg Pusing, nyeri kepala, mulut

malam hari

kering, konstipasi

15. Bagaimana prognosis kasus ini?


Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam : malam


Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup
50% dari normal 4 tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas
dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa demensia
adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia. Pada penderita
sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai dua pertiga, hampir tiga
kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year survival hanya
11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan.
16. Komplikasi?
Demensia vaskular dapat menurunkan kualitas dan usia harapan
hidup penderita.
17. Apa saja tindakan preventif yang dapat dilakukan untuk kasus ini?
Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi
penyakit yang merupakan faktor risiko. Menurut Sachdev, ada
beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat
dilakukan sebagai berikut:

Obati hipertensi secara optimal

17

Obati diabetes mellitus


Tanggulangi hiperlipidemia
Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol
Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi
Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang berisiko tinggi
Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat

(>70%)
Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan

hiperlipidemia
Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi
kegemukan, olahraga, mengurangi stres, dan mengurangi

konsumsi garam)
Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat
neuroprotektif

(misalnya:

propentofylline,
calcium
Faktor risiko
antagonist,
N-methyl-D-aspartate receptor
antagonists,
Faktor Predisposisi (DM, hipertensi,
hiperlipidemia)
Atherosklerosis
(, usia 67)
antioxidants)
Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke
18. Apa tingkatan KDU kasus ini?
Tingkat Kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta
oleh dokter (misalnya : pemeriksaanPlak
laboratorium
terlepassederhana
emboli
atau X-ray).
Dokterjaringan
mampu otak
merujuk pasien secepatnya ke
Iskemia
spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
Stroke
IV.

HIPOTESIS
Tn. M, 67 th, tidak dapat mengenali orang-orang dekatnya karena

mengalami demensia vaskular ec stroke.


Tidak ditatalaksana
dengan
baik
MCI
V.
KERANGKA
KONSEP
Infark jaringan otak

18

Demensia vaskular

VI.

SINTESIS
DEMENSIA VASKULAR

Definisi
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional
yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan
iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansi aalba iskemik atau sekuale dari
hipotensi atau hipoksia1.
Epidemiologi
Demensia karena berbagai sebab sekitar 8% dari populasi berusia lebih
dari 65 tahun, 8-43% disebabkan karena kelainan vaskuler dan sisanya adalah
mixed dementia.
Prevalensi demensia vaskuler pada pria berusia 60-69 tahun: 0-2%; usia
80-89 tahun sampai 16%, walaupun kasus yang khas antara 3-6%. Skoog I, 19932000 dikutip dari Bowler JV dalam satu penelitian mendapatkan demensia
vaskuler 47% berusia 85 tahun dan prevalensi keseluruhan adalah 14% pada usia
tersebut.
Jenis kelamin, Pria lebih sering terserang demensia. Usia 60-79 tahun pria:
wanita adalah 13,6%: 12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan
7%. Usia 60-69 tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%, tetapi 36,4%
menderita demensia Alzheimer dan sekuele stroke.
Etnis: kulit hitam risiko lebih besar dari pada kulit putih.
Etiologi
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas
65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran
antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya
adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia
frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia

19

infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan


penyakit Parkinson6. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan
penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti
kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat
depresi. Pada tabel berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

Klasifikasi Demensia Vaskuler


Demensia vaskular (DVa) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :
1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multiinfark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas
antara stroke dengan terjadinya demensia.

20

2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan
kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor
resiko vaskuler.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam
kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).
Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5:
1. DVa pasca stroke
Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain,
teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.Multiple Infark Dementia
(MID)Perdarahan intraserebral
2. DVa subkortikalLesi iskemik
substansia albaInfark lakuner subkortikalInfark non-lakuner subkortikal
Patofisiologi Demensia Vaskuler.
Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh,
Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke sumbatan meningkatkan risiko
demensia setidaknya 9 x lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit
serebrovaskular. Tetaoi tidak semua pasien stroke menjadi demensia. Cumming
memperkirakan 25-50% pasien stroke akan berkembang demensia.
Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan
fungsi aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan
ini disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau
subkorteks. Setelah fase akut stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah
3-6 bulan. Tatemichi secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang
berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas lesi, penyebab lesi
di otak tersebut. Peneliti lain telah menjelaskan faktor predisposisi pada demensia
vaskuler yaitu atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes.

21

Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih berhubungan atau sering


terjadi pada sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada
daerah batang otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke
hemisfer kiri, demensia terjadi pada sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh
darah yang terkena yang menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri
posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih berperan menjadi stroke
dibandingkan luas sisi otak yang terkena. Loeb dkk menemukan tidak terdapat
hubungan antara luas otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali pada
pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau
subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan dengan demensia.
Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan
demensia dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang
banyak ini dapat menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah
banyak atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger.
Terdapat lesi di otak bagian subkorteks yang menimbulkan gejala demensia yang
semakin memberat yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal.
Mekanisme

patofisiologi

dimana

patologi

vaskuler

menyebabkan

kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam
kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan
kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan6.
1. Infark Multiple6
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal
seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering
disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying,
refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral
disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.
2.

Infark Lakuner6

22

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan


pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan
subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA,
hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul
sindrom demensia, sering disertai pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat
terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan
ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil
atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar
terutama di batang otak, terutama pons.
3. Infark Tunggal6
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada
daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus
angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori,
disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah distribusi arteri
serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi
visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri arteri
serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus
parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan
gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian
thalamus mengkasilkan thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger6
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif
dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai
gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan
inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks
serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi,
angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut,
hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.

23

5. Angiopati amiloid cerebral6


Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola
serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi
dementia dengan onset mendadak.
6. Hipoperfusi6
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,
hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan
autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut
menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.

Kriteria Diagnosis
Terdapat

beberapa kriteria diagnostik yang melibatkanteskognitifdan

neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Di


antaranya adalah8:
a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

fourth

edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang


baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR
adalah seperti berikut5:

b.

ADDTC

(State

of

California

24

Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers) dan NINDS-AIREN


(National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association
Internationale pour la Recherche at LEnseignement en Neurosciences) yang
sekarang dipakai.
Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the
INDS-AIREN Criteria
Site
A. Large-vessel stroken to the following territories
a. Bilateral anterior cerebral artery.
b. Posterior cerebral artery.
c. Parietotemporal and temporooccipital association areas.
d. Superior frontal and parietal watershed territories.
B. Small vessel disease:
a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes.
b. Extensive periventricular white matter lesions.
c. Bilateral thalamic lesions.
Severity
a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere.
b. Bilateral large vessel hemispheric strokes.
c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner.
d. Skor iskemik Hachinski
Riwayat dan gejala
Skor
Awitan mendadak
2
Deteriorasi bertahap
1
Perjalanan klinis fluktuatif
2
Kebingungan malam hari
1
Kepribadian relatif terganggu
1
Depresi
1
Keluhan somatik
1
Emosi labil
1
Riwayat hipertensi
1
Riwayat penyakit serebrovaskular
2
Arteriosklerosis penyerta 13
1
Keluhan neurologi fokal
2
Gejala neurologis fokal
2
Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan
demensia vaskular. Bila skor 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit
alzheimer. Sensitivitas & spesifisitas skala ini 89%.

25

Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:


A. Demensia
Didefinisikan

dengan

penurunan

kognitif

dan

dimanifestasikan

dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi,
bahasa,

fungsi

visuospasial,

fungsi

eksekutif,

kontrol motor,

praksis),

ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus cukup
berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek
stroke saja.
Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran,
psikosis, aphasia

berat

atau

kemunduran

sensorimotor

delirium,

major.

Juga

gangguan sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan
kognisi.
B. Penyakit serebrovaskular
Adanya

tanda

fokal

pada

pemeriksaan

neurologi

seperti

hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia,


dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan
bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan
atau MRI) seperti

infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single

(girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan
substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau
kombinasi dari yang di atas.
C. Hubungan antara dua kelainan di atas,

Awitan demensia 3 bulan pasca stroke.


Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif
yang fluktuasi atau stepwise.

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia.

26

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil marche a petits pas, atau
langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson).
B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab.
C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan
disebabkan oleh kelainan urologi.
D. Pseudobulbar palsy.
E. Perubahan
personaliti
dan

suasana

hati,

abulia,

depresi,

inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi


psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.
3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular.
A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi
kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan
motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi
fokal otak yang sesuai pada pencitraan.
B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif.
C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak.
4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia.
A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa
pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit
serebrovaskular yang relevan.
5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia
A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia.
B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi.
C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik.
D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan
demensia.
Gejala Klinis
a. Demensia vaskuler subkortikal
Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya riwayat
hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering ditemukan
27

adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive


intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa adanya kejadian
vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus, disartria, pseudobulbar
palsy, defisit motorik fokal, gangguan berjalan-spastik, parkinsonisme dan ataksia.
Inkontinensia terjadi pada stadium lanjut, tetapi dapat pula terjadi pada waktu
fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu ada riwayat stroke. Gejala dini
demensia vaskular penderita mengalami masalah dengan memori baru, emosi
labil, sulit mengikuti perintah, disorientasi tempat, hilangnya kendali terhadap
kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku terjadi dini dan menyolok, beberapa
penderita menunjukkan fase mania dini. Depresi lazim ditemukan dan gangguan
mood
b. Gangguan kognitif
Attention, Abstract reasoning, Judgment and Insight, Personality, Memory,
Sequencing and Initiating activities, Problem solving, Orientation, Mental
Processing speed.
c. Perubahan perilaku
Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan
kepribadian seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid,
atau irritability. Kriteria NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan
mood (terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia
untuk membedakan penderita stroke demensia atau tidak demensia, sedang pada
infark lakunar perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek. Depresi,
apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar dibandingkan dengan kontrol
tanpa infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia vaskuler8.
Faktor Risiko
Faktor risiko demensia vaskuler yaitu6:
1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis (Asia,
Afrika-Amerika), jenis kelamin (pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

28

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok, penyakit


jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi
penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada
hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres
psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan (pestisida,
herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah
volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.
Diagnosis Banding
1. Penyakit alzheimer8
Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA,
Hachinski Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler,
sedang skor 4 atau kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT
Scan meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab
kejadian vaskuler atau faktor resiko.
Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak
antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer
memori jangka panjang lebih terganggu.

2. Penurunan kognitif akibat usia

29

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume


otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang5.
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang
keliru dan pelupa5.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini
disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi
yang

dapat

diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang

mendasari diatasi5.
5. Kehilangan memori
Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:
Malnutrisi
Dehidrasi
Fatigue
Depresi
Efek samping obat
Gangguan metabolik
Trauma kepala
Tumor otak jinak
Infeksi bakteri atau virus
Parkinson
Pemeriksaan penunjang
Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, CT
scan kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan
demensia vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk;
mendapatkan bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih
sering mengalami demensia, namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan
pengukuran volume hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler.
MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan
membedakan demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah
lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan. Jika diperlukan
dilakukan: Carotid duplex doppler, foto toraks, ekokardiografi, profil lipid,
anticardiolipin antibody, lupus anticoagulation, autoantibody screen jika

30

diperlukan. Pemeriksaan HbA1c untuk deteksi diabetes mellitus yang tidak


diduga.
Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah: angiografi serebral jika
akan dilakukan pembedahan karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh
darah kecil. Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada kecurigaan infeksi. Biopsi
dura atau otak jarang dilakukan.
Essesmen gangguan kognitif pasca stroke7:
Mini-Mental State Examination (MMSE).
Clock Drawing Test (CDT).
Montreal Cognitive Assessment (MOCA).
Cognistat.
Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif
Acetylcholinesterase selective inhibitor, Rivastigmin telah lama dipasarkan
di Indonesia dengan merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal dengan
nama dagang Aricept.
Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan randomized placebocontrolled dengan donepezil 5 mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603
penderita, 55,2% adalah pria, rerata umur adalah 73,9 tahun selama 24 minggu.
Mereka menyimpulkan, bahwa Donepezil 5 mg/hari memperbaiki fungsi kognitif
global, sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari menunjukkan hasil yang
bermakna. Donepezil merupakan obat yang aman dan efektif untuk pengobatan
simptomatik demensia vaskuler.
Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama 12 minggu pada
penderita stroke dengan gangguan kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan
mendapatkan perbaikan fungsional yang lebih baik dengan pemberian donepezil
10 mg/hari dibandingkan dengan galantamine 24 mg/hari.
Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya, Galantamine terbukti efektif
pada demensia Alzheimer disertai gangguan serebrovaskuler (mixed dementia). Di
indonesia dipasarkan dengan nama dagang Reminyl. Erkinjutti memberi bukti
yang cukup meyakinkan tentang efektifitas galantamine pada penderita demensia
Alzheimer dan gangguan serebrovaskuler yang dikenal sebagai Mixed dementia.

31

Neurotropik Citicoline (cytidine 5- diphosphate choline) berperan pada


sintesis membran sel. Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan menurunkan
pembentukan asam lemak bebas. Studi klinis pada penderita dengan defisit
memori menunjukkan perbaikan fungsi kognitif dan perilaku. Pada penderita
stroke, Citicoline menurunkan volume infark dan memperbaiki keluaran
fungsional neurologik. Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid memperbaiki
fluiditas membran sel dan mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba
leaf extract sering dipakai untuk gangguan kognitif dan perilaku pada lanjut usia
dan demensia stadium dini. Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia
vaskuler.
Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin, pentoxifillin, vincamine,
posatirelin dan propentoxifilin mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan
demensia vaskuler. Bila terdapat gejala depresi dapat diberikan Selective
Serotonin Receptor Inhibitor. Jorge RE, 2010 melakukan penelitian pada 129
penderita 3 bulan pasca stroke dan diberi Escitalopram dibandingkan dengan
plasebo, dan mendapatkan perbaikan fungsi kognitif global.
b. Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari terjadinya demensia
vaskuler
Secara garis besar sama dengan pengendalian faktor risiko pada stroke.
Bertujuan untuk mencegah berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian
obat anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari. Aspirin
bermanfaat pada demensia vaskuler, namun NSAID tidak bermanfaat.
Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah sistolik antara 135 dan
150 mmHg. Penurunan tekanan darah dibawah 135 mmHg memperburuk
keadaan. Kedua keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak. Penurunan
tekanan darah dengan beta bloker atau diuretik tidak ada manfaatnya terhadap
kognitif sesudah diikuti selama 4 tahun. Syst Eur study menganjurkan pengobatan
pada penderita berusia lebih dari 60 tahun dengan tekanan sistolik 160-219 mmHg
dan diastolik kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril atau
hydrochlorothiazide menghasilkan tekanan sistolik di bawah 150 mmHg dapat

32

mencegah 19 kasus dari 1000 subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS
study menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dapat memperbaiki fungsi
kognitif. Pengobatan demensia vaskuler adalah dislipidemia dengan pemberian
statin yaitu atorvastatin 20-80 mg/hari.
Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi menurunkan insidens
gangguan kognitif dan demensia. Dikatakan bahwa statin mempunyai efek
neuroproteksi.
Pengendalian diabetes mellitus secara ketat. Diabetes mellitus mempercepat
terjadinya atherosklerosis pada semua pembuluh darah. Atherosklerosis pembuluh
darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak berkurang, sehingga terjadi
penurunan fungsi otak termasuk terjadinya demensia. Bila terdapat diabetes
bersamaan dengan hipertensi maka proses akan berjalan lebih cepat. Oleh sebab
itu diabetes mellitus harus diobati secara cermat untuk mrncapai keadaan
euglycemic.
Peran kadar homosistein yang tinggi pada demensia masih kontroversial,
dapat diberikan asam folat, piridoksin dan vitamin.
Prevensi
Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid alami yang ada dalam
lecitin, merupakan zat penting yang berperan untuk mempertahankan mental
performance secara optimal. Khasiat PS adalah meningkatkan metabolisme
glukosa, memicu pelepasan asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus
dendritic yang berhubungan dengan usia lanjut. Cenacchi dkk; 1993 melakukan
penelitian buta ganda pada 494 pasien usia lanjut (usia 65-93) dengan gangguan
fungsi kognitif sedang sampai berat dengan membandingkan PS oral 300 mg/hari
dengan plasebo selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat pertama. Dosis
optimum yang dianjurkan adalah 300 mg dan sesudah 1 atau 2 bulan diturunkan
menjadi 100 mg.

Terapi hormon.

33

Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita postmenopause, berusia 65 tahun atau


lebih dan memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun.

Mereka

menyimpulkan bahwa terapi hormon disertai dengan performance yang lebih baik
pada domain kognitif tertentu, tetapi tergantung lama pemakaian dan tipe
pengobatan. Pemakaian terapi hormon menurunkan risiko demensia berhubungan
dengan alee ApoeE4.

Antioksidan
Vitamin C dan E mempunyai efek protektif terhadap terjadinya demensia.

Jaringan otak amat rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini disebabkan
karena rendahnya kadar antioksidan endogen. Penambahan usia juga akan
mengurangi kadar antioksidan endogen secara drastis, sehingga perlu pemberian
vitamin C dan vitamin E dari luar. Manfaat buah segar dan sayur mungkin terkait
dengan kadar antioksidan yang kuat.

Diit.
Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak ikan, sayur, buah, legumes,

sereal, asam lemak tak jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah
produk susu, daging dan asam lemak jenuh dan konsumsi alkohol dalam jumlah
sedang.

Aktivitas fisik.
Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di Jerman pada 3903 peserta

berusia lebih dari 55 tahun selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2
tahun. Mereka menyimpulkan bahwa aktivitas fisik sedang dan tinggi dapat
menurunkan insidens gangguan kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam
seminggu, sedang aktivitas tinggi lebih dari 3 kali dalam seminggu.
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan
gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat
demensia adalah seperti berikut8:

34

Prognosis
Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari
normal 4 tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular
cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi
demensia.
Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes
neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin
wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai
dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year
survival hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan8.
Mortalitas

35

Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi demensia, sepertiga


akibat penyakit serebrovaskuler, 8% karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya
karena sebab lain termasuk keganasan8.

36

DAFTAR PUSTAKA
1

Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman


Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 4967.

Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke.


Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour.
Airlangga University Press, Surabaya.

Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit


Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184.

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic


and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:
Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams
& Wilkins.

Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and


vascular factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,
September; 120(3): 287-296, NewYork.

Hachinski V et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke


Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization
Standars. Stroke 2006:37; 2220-2241.

Jellinger K. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia.


Acta Neuropathol. 2007. 113: 349-388.

Kalaria RN et al. Small Vessel Disease and Subcortical Vascular Dementia.


Journal of Clinical Neurology. 2(1); 1-11,2006.

37