Difteri pada Anak dan Penatalaksanaannya

Sylvia
102012007
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6
Jakarta Barat

Pendahuluan
Difteri adalah suatu infeksi akut pada saluran pernafasan. Lebih sering menyerang
anak-anak. Penularan difteri biasanya terjadi melalui percikan ludah dari orang yang
membawa kuman ke orang lain yang sehat.
Difteri sudah banyak hilang di negara-negara berkembang sesudah imunisasi massal,
tetapi masih endemik di banyak wilayah di dunia.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai gejala-gejala pada difteri, dan bagaimana
tatalaksana yang harus dilakukan terhadap pasien difteri, terutama pada pasien anak-anak.
Dengan tatalaksana yang baik dan tepat diharapkan pasien dapat segera sembuh dan dapat
beraktivitas lagi seperti anak-anak normal lainnya.
Skenario 10
Seorang anak laki-laki verusia 3 tahun dibawa ibunya ke IGD RS karena sesak nafas sejak 1
hari yang lalu. Keluhan didahului batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu. Dua hari yang lalu
anak mengalami demam disertai nyeri menelan. Pasien juga tidak mau makan. Riwayat
imunisasi pasien ternyata tidak lengkap.
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan menanyakan beberapa pertanyaan kepada pasien. Setiap
jawaban dari pasien akan membantu penegakkan diagnosis, pemeriksaan fisik dan penunjang,
serta terapi dan edukasi. Pertanyaan yang ditanyakan selama anamnesis harus meliputi
keluhan utama, keluhan penyerta, penyakit saat ini, riwayat kesehatan masa lalu, riwayat
keluarga, serta riwayat pribadi dan sosial.1
Pada pasien anak 3 tahun, pertanyaan bisa disampaikan baik kepada anak itu sendiri
maupun ibunya. Pertanyaan yang dapat ditanyakan pada pasien anak dengan difteri antara
lain:1,2
Sejak kapan timbul gejala?
Adakah rasa sakit ketika menelan?
Adakah rasa sesak nafas?
1

Apakah timbul demam? Seberapa tinggi demamnya?

Apakah suara anak menjadi parau atau serak?
Apakah ada kerabat terdekat yang mengalami gejala yang sama?
Apakah pasien sedang sakit tertentu? (yang diperkirakan dapat menurunkan

kekebalan tubuh)
Apakah pasien pernah menelan benda-benda asing, baik disengaja maupun tidak
disengaja?
Bagaimana keadaan tempat tinggal? (ventilasi, lantai rumah, plafon, kepadatan)
Bagaimana riwayat imunisasi anak, terutama imunisasi DPT?
Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis, segera lakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik
yang dilakukan pada pasien adalah inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Sebelumnya
dilakukan juga pemeriksaan tanda-tanda vital pada anak seperti suhu tubuh, frekuensi nadi,
frekuensi nafas, dan tekanan darah pada anak tersebut.
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan untuk mendapatkan bentuk dan besar dada, dinding dada,
simetri dada, gerakan pernapasan dada, apakah ditemukan adanya kelainan lokal. Selain
dada, kita juga harus melakukan inspeksi pada leher dan daerah sekitar tonsil karena
pasien mengeluh nyeri ketika menelan dan leher tampak membesar.
Pada penderita difteri dapat ditemukan leher yang membesar akibat pembesaran
kelenjar getah bening servikal serta pembesaran tonsil. Tonsil yang membesar bisa
disebabkan akibat adanya radang. Besarnya tonsil dibagi menjadi beberapa tingkat
(grade):3 (Lihat Gambar 1)

Gambar 1. Derajat Pembesaran Tonsil3

Grade 0 Tonsil seluruhnya ada di dalam fossa tonsilaris

Grade 1 Tonsil menempati kurang dari 25% dimensi lateral orofaring yang diukur

antara pilar tonsil anterior

Grade 2 Tonsil menempati kurang dari 50% dimensi lateral orofaring
Grade 3 - Tonsil menempati kurang dari 75% dimensi lateral orofaring
2

Grade 4 - Tonsil menempati lebih dari 75% dimensi lateral orofaring

b. Palpasi
Palpasi sangat penting untuk menegaskan penemuan-penemuan yang ditemukan saat
inspeksi. Palpasi dilakukan dengan meletakkan telapak tangan serta jari-jari pada seluruh
dinding dada dan punggung. Pada palpasi, dicari dan ditentukan simetri dan asimetri
toraks, bagian-bagian yang nyeri pada palpasi, lalu dilakukan pula pemeriksaan vokal
fremitus yang secara normal akan didapatkan adanya getaran yang sama pada kedua
telapak tangan yang diletakkan di kedua sisi dada dan kemudian kedua sisi punggung.
Fremitus suara akan meninggi bila ada konsolidasi, misal pada pneumonia. Fremitus akan
berkurang bila ada obstruksi jalur napas, atelektasis, pleuritis, efusi pleura, serta tumor
antara paru dan dada.
c. Perkusi
Pada anak, perkusi tidak boleh dilakukan terlalu keras karena dinding dada anak masih
tipis dan otot-otot masih kecil, sehingga suara perkusi lebih resonans dibandingkan suara
perkusi pada orang dewasa. Suara perkusi paru normal ialah sonor, suara perkusi yang
redup/pekak normal terdapat di daerah skapula, diafragma, hati dan jantung. Pada perkusi
dilakukan perkusi hati dan peranjakan hati, sedangkan perkusi batas paru-jantung sulit
dilakukan pada bayi dan anak kecil. Bunyi perkusi yang abnormal dapat berupa
hipersonor bila udara dalam paru atau pleura bertambah dan redup atau pekak bila
terdapat konsolidasi jaringan paru dan cairan dalam rongga pleura.
d. Auskultasi
Auskultasi paru dilakukan untuk mendengarkan menilai suara napas dasar atau pokok dan
suara napas tambahan. Auskultasi dilakukan pada seluruh dada dan punggung, termasuk
daerah aksila. Sebaiknya stetoskop ditekan cukup kuat pada sela iga untuk
menghindarkan suara artefak (bunyi gesekan dengan kulit dan rambut). Perlu diingat
bahwa dikarenakan dinding dada anak dan bayi yang masih tipis maka bunyi suara napas
akan lebih kerasa daripada suara napas pada orang dewasa. Suara napas dasar berupa:
vesikuler, bronkial, bronkovesikuler, dan amforik. Suara napas tambahan yang dapat
didengar, antara lain ronki basah, ronki kering, krepitasi, bunyi gesekan pleura, dan
sukusio Hipocrates, bisa juga stridor. Pada anak dengan difteri dapat terdengar suara
stridor, yakni suara pernapasan dengan nada tinggi sebagai akibat adanya obstruksi di
tenggorokan atau laring.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis antara lain:4,5
1. Pemeriksaan Mikroskopik (untuk diagnosis cepat)
Pemeriksaan langsung spesimen dengan menggunakan pewarnaan biru metilen,
pewarnaan Gram, dan imunofluoresens. C. dyphteriae terlihat sebagai basil gram positif,
berkelompok, tidak bergerak, dan tidak berkapsul. Dengan pewarnaan Gram jarang
ditemukan koloni basil. Pemeriksaan mikroskopik secara langsung kadang-kadang tidak
memberikan hasil yang pasti, karena hasil yang negatif belum bisa menyingkirkan diagnosis.
2. Kultur bakteri (untuk diagnosis pasti)
Diagnosis pasti didasarkan atas ditemukannya C. dyphteriae dengan melakukan
pemeriksaan kultur dari lesi yang dicurigai. Kultur ini dapat membedakan 3 tipe koloni yang
menunjukkan isolate tiap tipe dari strain toksigenik. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu
dan media yang selektif, yaitu media selektif Loffler, media Tellurite, dan Agar Tindale. Pada
agar darah telurit, koloni C. dyphteriae

berwarna hitam karena adanya reduksi garam

natrium tellurium. Sedangkan pada media serum Loffler, koloni C. dyphteriae berwarna
putih.
3. Tes Virulensi
Tes virulensi dapat dilakukan baik secara in vivo maupun secara in vitro. Secara in vivo,
tes dilakukan dengan menyuntikkan kuman difteri yang diasingkan dari penderita pada
binatang percobaan (marmut). Bila kuman difteri yang disuntikkan adalah toksigenik maka
marmut akan mati dalam 2-3 hari. Sedangkan tes secara in vitro (Tes Elek-Ouchterlony)
dilakukan dengan membasahi kertas saring steril (1x5 cm) dengan antitoksin difteri kemudian
diletakkan pada cawan petri, ke atasnya dituang agar. Kuman yang akan diperiksa ditanam
menyilang dengan kertas saring tadi. Inkubasi 2-3 hari, lihat adanya garis presipitasi. (Lihat
gambar 2).

Gambar 2. Hasil Uji Elek-Ouchterlony untuk Deteksi Virulensi C. diphtheriae

4. Shick Test
Sebanyak 0,1 ml toksin difteri disuntikkan intrakutan pada lengan tersangka, pada lengan
yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol). Reaksi dibaca pada hari ke 4
dan 5, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema yang diameternya 10 mm atau lebih pada
tempat suntikkan. Hasil positif berarti adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita
difteri). Perlu diperhatikan bahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi
terhadap toksin, tapi hal ini dapat dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinya menghilang
dalam waktu 48-72 jam, sedangkan yang positif karena adanya antitoksin akan menetap
selama beberapa hari.
Diagnosis Kerja
Difteri
Difteria adalah toksikoinfeksi yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheriae.
Difteri adalah penyakit infeksi pertama yang ditaklukan atas dasar prinsip-prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat.6
Diagnosis Banding
Abses Peritonsiler
Abses ini terjadi pada sela potensial antara muskulus konstriktor superior dan tonsil
(biasanya pada kutub superior). Abses ini hampir selalu disebabkan oleh streptokokus B
hemolitikus grup A atau anaerob oral pada penderita praremaja atau remaja.6
Abses ini biasanya didahului oleh serangan faringotonsilitis akut. Dapat ada interval
afebril beberapa hari, atau demam dari infeksi primer yang belum reda. Penderita menderita
nyeri tenggorokan berat, menderita trismus karena spasme muskulus pterigoideus, dan sering
menolak menelan atau bicara. Kadang-kadang ada spasme otot leher hemolateral yang cukup
untuk menimbulkan toksikolis. Demam mungkin diakibatkan sepsis dan mencapai 40C
(105F). Daerah tonsil yang terkena sangat membengkak dan meradang; uvula berpindah ke
sisi di hadapannya. Pada penderita yang tidak diobati, abses menjadi berfluktuasi dalam
beberapa hari dan biasanya bertitik puncak pada daerah anterior dinding tenggorokan. Jika
abses tidak diinsisi, terjadi ronekan spontan.6

Abses retrofaring
Abses retrofaring yang berasal dari faringitis dan disebabkan oleh pecahnya
limfadenitis purulen retrofaring jarang ditemukan pada anak usia di atas 10 tahun. Infeksi
5

terletak antara m.konstriktor faring dan fasia prevertebralis. Tanda yang mencolok pada abses
retrofaring ialah stridor dengan sikap leher anak yang hiperekstensi. Gejala lain berupa
hipersalivasi dan regurgitasi. Pada inspeksi seluruh dinding posterior faring menonjol ke
depan, mungkin tanpa reaksi radang pada mukosa, sedangkan pada pemeriksaan abses
menunjukkan fluktuasi dan korpus vertebra servikal tak dapat diraba. Jika penderita adalah
bayi, sebaiknya bayi diletakkan dalam posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah agar bila
abses pecah pada waktu pemeriksaan, nanah keluar lewat mulut dan tidak terjadi aspirasi.
Abses cukup diinsisi dan tidak perlu dipasang penyalir.7
Faringitis Akut
Istilah ini menunjuk pada semua infeksi akut faring, termasuk tonsilitis dan
faringotonsilitis. Ada atau tidak adanya tonsil tidak mempengaruhi kerentanan, frekuensi,
atau perjalanan, atau komplikasi penyakit. Keterlibatan faring merupakan bagian dari
sebagian besar infeksi saluran pernapasan atas dan juga ditemukan bersama dengan berbagai
infeksi menyeluruh akut. Namun, pada batas-batas tertentu, faringitis akut menunjuk pada
keadaan dimana keterlibatan utama adalah pada tenggorokan. Penyakit ini tidak lazim ada
pada anak di bawah umur 1 tahun. Insidensnya kemudian naik sampai puncaknya pada 4-7
tahun tetapi berlanjut sampai akhir masa kanak-kanak dan kehidupan dewasa. Etiologi
faringitis akut, apakah demam atau tidak biasanya disebabkan oleh virus.6
Manifestasi klinis. Ini agak berbeda, tergantung apakah streptokokus atau virus yang
menjadi penyebabnya. Faringitis virus biasanya dianggap merupakan penyakit yang mulainya
relatif bertahap, yang biasanya mempunyai tanda awal seperti demam, malaise dan anoreksia
dengan nyeri tenggorokan sedang. Nyeri tenggorokan dapat ada pada mulanya, tetapi yang
lebih lazim adalah, nyeri mulai timbul sekitar sehari sesudah mulainya gejala-gejala,
mencapai puncaknya pada hari ke-2 sampai ke-3. Suara parau, batuk, dan rhinitis juga lazim
ada. Bahkan pada puncaknya, radang faring secara relatif dapat kelihatan ringan, tetapi
kadang-kadang berat, dan dapat terbentuk ulkus kecil pda palatum lunak dan dinding faring
posterior. Eksudat dapat muncul pada folikel limfoid palatum dan tonsil, dan mungkin tidak
dapat dibedakan dari eksudat yang ditemukan pada penyakit streptokokus. Limfonodi
servikalis sering membesar sedang dan keras, dan mungkin nyeri atau tidal. Keterlibatan
laring lazim ada, tetapi trakea, bronkus, dan paru-paru biasanya bukan merupkanan sumber
gejala. Jumlah sel darah putih berkisar dari 6000 sampai di atas 30.000, kenaikan jumlah
(16.000-18.000) dengan dominasi sel polimorfonuklear lazim pada fase awal penyakit.
Jumlah leukosit mempunyai arti kecil dalam membedakan penyakit virus dan bakteri.

Keseluruhan penyakit dapat berakhir kurang dari 24 jam dan biasanya tidak menetap selama
lebih dari 5 hari.6
Faringitis streptokokus pada anak di atas umur 2 tahun mulai dengan keluhan nyeri
kepala, nyeri perut, dan muntah. Gejala-gejala ini dapat disertai dengan demam setinggi 40C
(104F); kadang-kadang kenaikan suhu tidak tampak selama 12 jam atau lebih. Beberapa jam
sesudah keluhan awal, tenggorokan dapat menjadi nyeri, dan pada sepertiga penderita
ditemukan pembesaran tonsil, eksudasi, dan eritema faring. Parahnya nyeri faring tidak selalu
sama dan dapat bervariasi dari ringan sampai berat, membuatnya sukar menelan. Dua per tiga
penderita hanya menderita eritema ringan, tanpa pembesaran tonsil, dan tanpa eksudat.
Limfadenopati servikal anterior biasanya terjadi awal, limfonodi sering nyeri. Demam dapat
berlanjut selama 1-4 hari; pada kasus yang amat berat anak dapat tetap sakit selama 2
minggu. Temuan-temuan fisik paling mungkin yang berkaitan dengan penyakit streptokokus
adalah kemerahan difus pada tonsil dan dinding penyangga tonsil, dengan bintik-bintik
petekie palatum lunak, dapat ditemukan adanya limfadenitis atau eksudasi folikuler, atau
tidak. Tanda-tanda ini, meskipun lazim dijumpai pada faringitis streptokokus, namun tidak
bersifat diagnostik dan ditemukan juga pada faringitis virus.6
Konjungtivitis, rhinitis, batuk, dan serak jarang terjadi pada faringitis yang terbukti
disebabkan streptokokus, dan adanya dua atau lebih tanda atau gejala ini memberi kesan
diagnosis infeksi virus.6
Etiologi
Spesies Corynebacterium adalah basil aerob, tidak berkapsul , tidak membentuk spora
, kebanyakan tidak bergerak , pleomorfik , gram negatif. Tidak bersifat selektif dalam
pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu ( yaitu, sistin telurit agar
darah) yang menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh
C.diphtheriae, membuat koloni menjadi abu-abu hitam. Tiga biotip (yaitu, mitis, gravis, dan
intermedius), masing-masing mampu menyebabkan difteria, dibedakan oleh morfolgi koloni,
hemolisis dan reaksi fermentasinya. Bakteriofag lisogenik membawa gennya yang mengkode
untuk produksi endotoksin yang memberikan kemungkinan penghasil-difteria terhadap strain
C.diphtheriae , tetapi bakteriofag ini memberi protein esensial pada bakteri.6
Epidemiologi
Tidak seperti difteroid lain (bakteria korineform), yang berada dimana-mana dalam
alam, C.diphtheriae adalah penghuni tersendiri membrana mukosa dan kulit manusia.
Penyebaran terutama melalui udara bersama tetes-tetes pernapasan atau kontak langsung
dengan sekresi pernapasan individu bergejala atau eksudat dari lesi kulit yang terinfeksi.
7

Pengidap (carrier) pernapasan tidak bergejala penting dalam penularan. Dimana difteri
endemik, 3-5% individu sehat dapat mengandung organisme bertoksin, tetapi pengidap
sangat jarang jika difteri jarang.6
Bila difteria merupakan endemik, ia terutama mengenai anak sebelum umur 15 tahun,
tetapi epidemiologi sekarang telah bergeser ke dewasa yang kurang terpajan secara alamiah
terhadap C.diphtheriae bertoksin pada zaman vaksin dan mempunyai angka injeksi booster
rendah.6
Patogenesis
Organisme C.diphtheriae tidak bertoksin dan bertoksin menyebabkan infeksi kulit dan
mukosa dan beberapa kasus infeksi jauh sesudah bekteremia. Organisme ini biasanya tetap
pada lapisan superfisial lesi kulit atau mukosa pernapasan, menginduksi reaksi radang lokal.
Virulensi utama organisme terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin
polipeptida 62-KD kuat, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan lokal. Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan, koagulum organisme
nekrotik tebal, sel epitel, fibrin, leukosit dan bentuk eritrosit, berlanjut dan menjadi
pseudomembran melekat abu-abu coklat. Pengambilan sukar dan menampakkan perdarahan
edema submukosa. Paralisis palatum dan hipofaring merupakan pengaruh toksin lokal awal.
Penyerapan

toksin

dapat

menyebabkan

nekrosis

tubulus

ginjal,

trombositopenia,

miokardiopati, dan demielinasi saraf.6

Corynebacterium dyphteriae adalah mikroorganisme yang tidak invasif, hanya
menyerang bagian superficial dari saluran pernafasan dan kulit yang dapat menimbulkan
reaksi peradangan lokal dan diikuti nekrosis jaringan. Penularan penyakit terjadi melalui
kontak langsung dengan pasien atau carrier difteri melalui batuk, bersin, atau berbicara; atau
melalui kontak tidak langsung melalui debu, baju, buku, maupun mainan yang
terkontaminasi. Kontak tidak langsung ini bisa terjadi karena basil ini cukup resisten terhadap
udara panas, dingin, dan suasana kering, dan tahan hidup pada debu dan muntahan selama 6
bulan. 4
Corynebacterium dyphteriae masuk ke dalam hidung atau mulut, kemudian
bertumbuh dan berkembang pada mukosa saluran napas atas terutama daerah tonsil, faring,
laring, kadang-kadang di kulit, konjungtiva, atau genital. Untuk menyebabkan suatu penyakit,
C. Dyphteriae harus menginvasi, berkolonisasi, dan berproliferasi dalam jaringan lokal; serta
dilisogenisasi dengan faga spesifik , yang menyebabkan kuman ini menghasilkan toksin. 5
Corynebacterium dyphteriae dapat berkoloni di tenggorokan orang-orang yang sudah
pernah diimunisasi difteri atau yang sudah kebal akibat paparan sebelumnya, tapi biasanya
tidak terdapat pseudomembran. Toksin difteri adalah suatu polipeptida tahan panas, tersusun
8

atas dua fragmen: A (aktif) dan B (binding ikatan). Toksin tersebut terikat pada reseptor
spesifik di sel-sel yang rentan dan masuk dengan cara endositosis. Subunit A terbelah dan
terlepas sambil masuk dan melewati membran sel ke sitoplasma. Fragmen A mengkatalisasi
transfer ribosa adenosin difosfat (ADP) dari nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) ke
faktor elongasi eukariotik 2, yang menghambat fungsi sintesis protein selanjutnya.
Penghambatan atau inhibisi sistesis protein mungkin berpengaruh terhadap efek nekrotik
ataupun neurotoksik dari toksin difteri. Produksi toksin dari C. Dyphteriae yang
terlisogenisasi ditingkatkan ketika bakteri berkembangbiak pada kondisi sedikit besi (low
iron condition). Faktor lain yang berpengaruh antara lain osmolaritas, konsentrasi asam
amino, dan pH. Toksin difteri mungkin menyertai kolonisasi di tenggorokan atau kulit dengan
menghancurkan sel epitel atau neutrofil. Organisme-organisme tersebut tidak menembus
dalam ke dalam jaringan mukosa dan biasanya tidak terjadi bakteremia. Eksotoksin
dihasilkan lokal dan tersebar di pembuluh darah ke organ-organ yang jauh dengan afinitas
khusus terhadap otot jantung, sistem saraf perifer, dan kelenjar adrenal.4,5
Dalam saluran pernapasan atas, basil difteria menyebabkan adanya eksudat radang
dan nekrosis sel mukosa fausial. Pada daerah nekrosis ini terbentuk fibrin, kemudian
diinfiltrasi oleh sel leukosit. Keadaan ini akan mengakibatkan terbentuknya patchy exudate
yang pada permulaan masih bisa terkelupas.
Pada keadaan lebih lanjut, toksin yang diproduksi basil ini semakin meningkat,
menyebabkan daerah nekrosis meluas dan bertambah dalam, sehingga menimbulkan
terbentuknya fibrous exudate (membran palsu/pseudomembran) yang terdiri atas jaringan
nekrotik, fibrin, sel epitel, leukosit, dan eritrosit, berwarna abu sampai hitam. Membran ini
sukar terkelupas, sehingga jika dipaksa lepas akan menimbulkan perdarahan. (Lihat gambar
4).

Gambar 4. Pseudomembran pada Daerah Tonsil Penderita Difteri8

Pseudomembran ini bisa terbentuk pada tonsil, faring, laring, dan pada keadaan berat
dapat meluas sampai ke trakea dan kadang ke bronkus, kemudian diikuti edem soft tissue di
bawah mukosanya. Keadaan ini dapat menimbulkan obstruksi saluran pernapasan sehingga
memerlukan tindakan segera.
9

Pada keadaan tertentu dapat menimbulkan pembesaran kelenjar getah bening servikal
dan edema pada wajah. Kombinasi antara limfadenopati servikal dan edema wajah
menimbulkan perubahan wajah yang disebut Bulls neck appearance. ( Lihat gambar 5 ).

Gambar 5. Gambaran Difteri Leher Lembu (Bulls Neck Appearance)

C. dyphteriae strain non-toksigenik dapat menyebabkan faringitis dan abses kutan.
Penyakit sistemik seperti endokarditiis, arthritis septik, dan osteomielitis juga pernah
dilaporkan. Faktor virulensi strain non-toksigenik ini masih belum diketahui. Perubahan
strain non-toksigenik menjadi toksigenik bisa terjadi dalam populasi manusia melalui infeksi
faga.
Manifestasi Klinis
Difteri saluran pernapasan
Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari Kalifornia yang dipublikasi pada tahun
1954, fokus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua
tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tandatanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39C. Infeksi nares
anterior (lebih sering pada bayi) menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis, dengan
pembentukan membran. Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas.
Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi
hanya setengah penderita menderita demam, dan lebih sedikit yang menderita disfagia, serak,
malaise, atau nyeri kepala. Injeksi faring ringan disertai dengan pembentukan membran tonsil
unilateral atau bilateral , yang meluas secara beda-beda mengenai uvula, palatum molle,
orofaring posterior, hipofaring dan daerah glotis. Edema jaringan lunak di bawahnya dan
pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull neck. Tingkat perluasan lokal
berkorelasi secara langsung dengan kelemahan yang berat, gambaran bull neck, dan kematian
karena gangguan jalan napas atau komplikasi yang diperantai toksin.6
Penatalaksanaan
Medikamentosa
Antitoksin difteri menetralkan toksin dalam sirkulasi, tetapi tidak mempunyai efek
pada toksin yang terikat pada jaringan. Antitoksin harus diberikan sesegera mungkin setelah
10

serangan penyakit. Oleh karena itu, biasanya keputusan pengobatan dibuat sebelum hasil
biakan diperoleh, dan didasarkan pada gambaran klinis yang cocok pada individu yang
dicurigai.4,5

Terapi Antitoksin
Antitoksin bakteri adalah serum yang diambil dari kuda, sehingga tes kepekaan
harus dilakukan dengan memberikan larutan 1:10 ke dalam kantung konjungtiva atau
melakukan tes intradermal dengan larutan antiserum 1:100. Bila pasien mengalami reaksi
akut, prosedur desensitisasi harus dilakukan.
Dosis antitoksin bersifat empirik dan didasarkan pada luasnya penyakit. Dosis
tidak berdasarkan berat badan, tetapi berdasarkan jumlah perkiraan toksin. Dosis yang
dianjurkan diberikan dalam Tabel 1. Antiserum diberikan secara intravena. Kegunaan
pemberian antitoksin diragukan pada pasien yang menderita difteri kulit, tetapi beberapa
ahli menganjurkannya karena manifestasi toksik kadang-kadang juga ditemukan.
Tabel 1. Petunjuk Terapi Antitoksin Difteri5

Keadaan Penyakit
Dosis Antitoksin
Faringeal, laryngeal, atau nasal dengan durasi <48 20.000-40.000 U
jam
Nasofaringeal
40.000-60.000 U
Bulls neck appearance atau segala penyakit 80.000-100.000 U
dengan durasi >48 jam
Lesi kulit
Kontak pada orang rentan yang asimtomatis

Tidak diberi atau 20.000-40.000 U

Tidak diberi atau 5000-10.000 U

Terapi Antimikroba
C. diphtheriae rentan terhadap beberapa antibiotik, termasuk penisilin dan
eritromisin. Terapi antibiotik mempunyai sedikit efek atau tidak sama sekali terhadap
evolusi klinis difteri. Antibiotik terutama diberikan untuk mencegah pasien menularkan
penyakit. Eritromisin (40 mg/kg/hari, maksimal 2 gram/hari, terbagi setiap 6 jam)
diberikan secara oral. Sebagi pengobatan alternatif diberikan prokain penisilin G setiap
hari (25.000 sampai 50.000 U/kg dibagi dalam dua dosis) secara intramuskular.
Pengobatan diberikan selama 14 hari. Setelah pengobatan antibiotik selesai, faring dan
nasofaring dikultur dua kali, setidaknya berjarak 24 jam, untuk menentukan apakah
kuman patogen telah dibasmi. Tindakan penjagaan terhadap pernapasan terus dilakukan
sampai ada kepastian biakan bahwa patogen telah habis pada nasofaring. Beberapa
pasien yang menderita difteri kulit mempunyai kolonisasi saluran pernapasan yang
asimtomatis dengan C. dyphteriae. Biakan faring dan nasofaring juga perlu pada pasien
11

ini. Bila ada keluhan pada nasofaring yang menetap setelah tindakan terapi pertama,

harus diberikan terapi eritromisin ulangan.4,5

Pengobatan lain
Terapi kortikosteroid (untuk mengurangi miokarditis dan nefritis) telah
menunjukkan tidak efektif dan tidak direkomendasikan. Karnitin adalah kofaktor dalam
pengangkutan asam lemak ke bagian dalam mitokondria sel. Karena asam lemak
berkumpul dalam sitoplasma sel jantung manusia pada pasien miokarditis bakteri,
karnitin mungkin bermanfaat. Pada satu penelitian, sekelompok 10% DL-karnitin (100
mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi selama 4 hari) menurunkan insiden miokarditis
dibandingkan dengan kelompok kontrol. Penelitian ini perlu dipastikan sebelum karnitin
dianjurkan untuk terapi rutin. 5

Terapi Nonmedikamentosa untuk Difteri

Pasien dirawat di ruangan isolasi untuk menghindari kontak dengan orang sehat.
Istirahat di tempat tidur, minimal 2-3 minggu. Makanan lunak atau cair, bergantung pada
keadaan penderita. Kebersihan jalan nafas dan pengisapan lender diindikasikan. Kontrol EKG
secara serial 2-3 kali seminggu selama 4-6 minggu untuk mendeteksi miokarditis secara dini.
Bila terjadi miokarditis harus istirahat total di tempat tidur selama 1 minggu. Mobilisasi
secara gradual baru boleh dilakukan bila tanda-tanda miokarditis secara klinis dan EKG
menghilang.4,5
Bila terjadi paralisis dilakukan fisioterapi pasif dan diikuti fisioterapi aktif bila
keadaan membaik. Paralisis palatum dan faring dapat menimbulkan aspirasi, maka dianjurkan
pemberian makanan cair melalui selang lambung. Pasien difteri dalam keadaan berat,
dianjurkan dirawat di ruang rawat intensif. Bila terjadi obstruksi laring, secepat mungkin
dilakukan trakeostomi.
Komplikasi
Eksotoksin yang terbentuk selanjutnya diserap masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh menimbulkan kerusakan jaringan di organ-organ tubuh berupa
degenerasi, infiltrasi lemak, dan nekrosis, terutama pada jantung, ginjal, hati, kelenjar adrenal
dan jaringan saraf perifer. Apabila mengenai jantung menimbulkan miokarditis, disosiasi AV,
sampai blok AV total, dan payah jantung.4,5
Kerusakan jaringan saraf perifer yang ditimbulkan adalah berupa demielinasi saraf,
yang dapat menimbulkan paralisis, terutama pada palatum mole, otot mata, dan ekstremitas
inferior. Akibat lain dari C. dyphteriae adalah terjadinya trombositopenia dan proteinuria.
Kematian biasanya disebabkan oleh gagal jantung atau asfiksia karena obstruksi saluran
12

pernafasan. Pada daerah tropis, C. dyphteriae dapat menimbulkan infeksi sekunder pada kulit
(difteri kutan), yang dapat menimbulkan epidemi pada populasi yang menerima imunisasi
yang tidak sempurna serta pada pasien immunocompromise.
Prognosis
Secara keseluruhan, angka kematian adalah sekitar 10%, tetapi prognosis bergantung
pada jenis penyakit, usia, dan keadaan umum pasien, serta jarak antara serangan penyakit
dengan terapi antitoksin. Lebih dari separuh pasien dengan difter leher lembu meninggal
meskipun diberikan perawatan intensif yang agresif. Prognosis buruk bila terjadi miokarditis
atau gagal ginjal pada perjalanan penyakit yang dini.4
Bila pasien ditangani dengan fasilitas perawatan intensif, kematian akibat sumbatan
saluran napas kecil kemungkinannya, kecuali bila pseudomembran meluas ke bronkus.
Sesudah sembuh dari penyakit akut, pasien masih mempunyai risiko mengalami kelumpuhan
atau miokarditis yang timbul lambat. Tidak ada gejala sisa yang menetap akibat difteri
kecuali bila terjadi kerusakan yang bersifat anoksik.

Pencegahan
Imunisasi umum dengan toksoid difteri selama hidup untuk memberikan kadar
antitoksin protektif konstan dan untuk mengurangi penghuni C.diphtheriae merupakan satusatunya cara pengendalian yang efektif. Walaupun imunisasi tidak menghalangi pengidap
C.diphtheriae toksigenik saluran pernapasan atau kulit, imunisasi mengurangi penyebaran
jaringan lokal, mencegah komplikasi toksik, menghilangkan penularan organisme, dan
memberikan imunitas kelompok bila sekurang-kurangnya 70-80% dari populasi diimunisasi.
Kadar antitoksin serum 0,01 IU/mL biasanya diterima sebagai kadar protektif minimum dan
0,1 IU/mL memberi kadar perlindungan tertentu.6
Vaksin Difteri, Pertusis, dan Tetanus
DPT adalah suatu suspensi sel Bordetella pertusis inaktif dikombinasikan dengan
toksoid difteri dan tetanus, yang diberikan secara intramuskular. Banyak kontroversi
mengenai reaksi terhadap imunisasi ini. Beberapa orang tua menolak pemberian vaksin ini
pada anak mereka, karena mereka lebih mempercayai informasi dari media massa daripada
komite imunisasi. Dosis imunisasi ini adalah 0,5 ml yang diberikan secara intramuskular.

13

Reaksi merugikan pada pemberian vaksin DPT adalah : reaksi lokal dan febris, reaksi alergi,
kejang demam dan tangisan yang tidak biasa. Kolaps atau keadaan seperti syok jarang sekali
terjadi. Asetaminofen, dengan dosis 15 mg/kg berat badan sebaiknya diberikan sebagai
profilaksis terhadap demam.9
Komite Penyakit Infeksi Akademi Pediatri Amerika menyimpulkan bahwa
berdasarkan data terakhir, vaksin pertusis tidak terbukti menyebabkan kerusakan otak.
Sebelum pemberian setiap dosis DPT, sebaiknya orang tua atau wali pasien ditanya mengenai
adanya suatu penyakit yang terjadi sebelum pemberian vaksin.9
Kontraindikasi dan perhatian pada vaksin DPT :
Ensefalopati dalam tujuh hari setelah pemberian dosis sebelumnya.
Menangis atau menjerit terus-menerus yang tidak dapat dihibur selama lebih dari 3
jam.
Tangisan aneh atau bernada tinggi (high pitched crying) dalam 48 jam.
Kolaps atau keadaan seperti syok dalam 48 jam.
Suhu tubuh lebih dari 40,5 C (104,9 F) yang sebabnya tidak diketahui, dalam 48 jam.
Reaksi alergi tipe cepat atau reaksi anafilaktik.
Kelainan neurologis progresif yang ditandai dengan keterlambatan perkembangan
atau tanda-tanda neurologis.
Anak dan bayi dengan riwayat kejang

Kesimpulan
Difteri adalah penyakit yang disebabkan oleh karena adanya invasi kuman
Corynebacterium diphtheriae, yang ditandai oleh terbentuknya eksudat yang membentuk
membran pada tempat infeksi. Karena dapat melibatkan saluran pernapasan, gejala-gejala
klinisnya pun berhubungan dengan pernapasan. Sampai sekarang prevalensi penyakit ini
sudah banyak berkurang karena adanya penggalakkan program imunisasi, termasuk di
14

antaranya imunisasi difteri yang terintegrasi dengan dua imunisasi untuk penyakit lainnya,
yakni pertusis dan tetanus.
Daftar Pustaka
1. Bickley LS. Buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates. Edisi ke-5. Jakarta:
EGC; 2008. h.3-4;64.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.
h. 155.
3. Center for Disease Control and Prevention. Pink book diphtheria. USA: CDC; 2010;
h.82-3.
4. Acang N. Difteri. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.2956-60.
5. Nelson JD. Esensi pediatri nelson. Jakarta: EGC; 2010. h.635-8.
6. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Ed 15. Vol 2. Jakarta: EGC;
2012. h. 955-9; 1458-61.
7. Reksoprawiro S, dkk. Kelainan laring. Dalam: Sjamsuhidajat R, de Jong. Buku ajar ilmu
bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2013. h. 451-5.
8. Santer DM, DAlessandro MP. Diphtheriae. Virtual pediatric hospital 2012. Tersedia dari
URL:http://www.virtualpediatrichospital.org/providers/ElectricAirway/PathImages/Dipth
eriaPseudo.shtml . Diakses pada 6 Juli 2014.
9. Schwartz W. Pedoman klinis pediatri. Jakarta : EGC ; 2005. h. 57-8.

15