Gagal Jantung

( kronik )
Lia pamungkas*
10.2009.212
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Telephone : (021) 5694-2061
Fax : (021)- 563 1731
Pendahuluan
Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, di mana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Dampak dari gagal
jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga
menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri.
Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan
kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian. Merupakan
akibat dari kelainan jantung yang lain yang menjadi factor predisposisi gagal jantung seperti
penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, dll. Selain itu terdapat factor pencetus
termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan gagal jantung,
dll. . Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi
yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang
meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan
(survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan
resiko mengalami CHF.
Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah salah satu syarat dalam mengikuti problem based
learning dimana hal itu ditujukan untuk memperlancar proses perkuliahan dan memperluas
pengetahuan mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan segala upaya untuk mengetahui
etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, pencegahan, penatalaksanaan, komplikasi dan
pemeriksaan dari penyakit gagal jantung.
Anamnesis
Gejala gagal jantung secara konvesional di bagi menjadi gagal ventrikel kiri (left ventricular
failure,LVF), gagal ventrikel kanan ( right ventricular failure,RVF),atau keduanya (gagal jantung
kongestif atau biventrikel).
Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu di
cari.Gagal jantung adalah alas an yang sangat sering mencakup 5% dari pasien yang di rawat di
bangsal rumah sakit.
Gagal ventrikel kiri :

Sesak nafas
Ortopnea
Dispnea nocturnal paroksismal ( adakah masalah dengan pernafasan di malam hari?

Ceritakan lebih lanjut,tanyakan langsung mengenai jumlah bantal yang di pakai)

Yang lebih jarang adalah mengi ( wheezing),batuk,sputum merah muda berbusa,toleransi

olahraga berkurang.
Gagal ventrikel kanan:
Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki,tungkai,sacrum.
Asites
Ikterus,nyeri hati,mual,dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus),namun jarang

terjadi.
Efusi pleura.

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Gagal jantung akut bisa timbul dengan gejala sesak nafas mendadak dan hebat,sianosis,dan
stress.Gagal jantung kronik bisa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga,edema
perifer,letargi,malaise, dan penuruunan berat badan (kaheksia jantung)1.
Anamnesis kasus:
Identitas
: laki laki usia 55 tahun.
Keluhan utama
: sesak nafas berat sejak 1 hari yang lalu,memberat saat beraktifitas
dan berkurang saat istirahat.Tidur dengan di ganjal 4 bantal 5 jam yang lalu semangkin
memberat.
Beberapa hal yang mungkin dapat di tanyakan:
Riwayat penyakit dahulu:
1. Adakah riwayat nyeri dada ? ( Adakah riwayat MI baru?)
2. Adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya,khususnya MI,angina,mumur,aritmia,atau
penyakit katub jantung yang di ketahui?
3. Adakah riwayat faktor resiko aterossklerosis?
4. Adakah riwayat penyakit pernafasan atau ginjal?
5. Adakah riwayat kardiomiopati?
Riwayat pengobatan;
1. Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang di makan pasien.seperti,
diuretic,OAINS,inhibitor ACE,beta bloker,beta inotrofik negative,digiksin?
2. Apakah pasien
mengkonsumsi
obat yang menyebabkan
kardiomiopati?
( doksorubisin,kokain)
3. Apakah pasien merokok?
4. Bagaimana konsumsi alcohol pasien ? ( pertimbangkan kemungkinan kardiomiopati
alkoholik).
5. Apakah pasien mudah merasakan fatiq pada saat beraktifitas atau sedang istirahat?

Pemeriksaan
Fisik
Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan
disensi vena jugularis ( sekitar 85-100%
meningkat),Dispnea,ortopnea,takikardia,penurunan

kemungkinan
tekanan

tekanan

sistolik

pengisian

atau

nadi,bunyi jantung ke 3,refluk hepatojugularis,gallops,rhonki,dan edema perifer.

Namun temuan ini tidak terdapat pada semua penderita gagal jantung kronik.
Penunjang
1. Elektrokardiografi

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

tekanan

Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien ( 80% 90%),termasuk

gelombang

Q,perubahan

ST-T,hipertrofi

LV,gangguan

konduksi,aritmia.
2. Radiografi Toraks
Sering menunjukan kardiomegali ( rasio kardiotorasik (CTR) > 50%),terutama bila
gagal jantung sudah kronis.Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan
diagnosis dan bisa di dapatkan pada gagal jantung kiri akut,seperti terjadi infark
miokard,regurgitasi

katub

akut,atau

devek

septum

ventrikel

(VSD)

pascainfark.kardiomegali dapat di sebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau

kanan,LVH,atau

kadang

dengan

efusi

perikard.Derajat

kardiomegali

tidak

berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

3. Ekokardiografi
Harus di lakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.Dimensi
ruang jantung,fungsi ventrikel ( sistolik dan diastolic),dan abnormalitas gerakan
dinding dapat di nilai dan penyakit katup jantung dapat di singkirkan.
4. EKG ambulatory
Harus di lakukan jika di duga terdapat aritmia.
5. Test darah
Di rekomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum
terpi di lakukan.Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidisme) dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus segera di
lakukan.Di masa datang,pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptide natriuretik )
dapat

terbukti

berguna

dalam

diagnosis

gagal

jantung

dan

memonitor

progresivitasnya.
6. Tes latihan fisik
Seringkali di lakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa
kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks) ini adalah kadar di
mana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat
peningkatan latihan lebih lanjut.VO2 maksimal mempresentasikan batas latihan
toleransi aerobic dan sering menurun pada gagal jantung.2
Diagnosis
working diagnosis
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik (CHF) terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat
determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik
dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel,
dan frekuensi denyut jantung. CHF secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah
jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh
gambaran yang menunjukkan kompensasi. Sering juga terjadi gagal jantung kiri dan kanan
sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan hipertensi pulmonal sekunder
dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis disebut gagal jantung kongestif. Pada
gagal jantung kronik terjadi pembesaran jantung (kardiomegali dan regurgitasi mitral/tricuspid
sekunder), penurunan otot skelet (kaheksia jantung) bisa substansial dan menyebabkan fatique,
kelelahan, dan kelemahan. Pada gagal jantung kiri terdapat sesak napas, diperberat bila berbaring
(ortopnea), terutama saat tengah malam (dispnea nocturnal paroksismal), tanda-tanda yang
muncul di antaranya adalah takipnea, takikardia, terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki
paru bibasilar saar inspirasi.
Tabel 1. Klasifikasi menurut New York Heart Association
Kelas NYHA
I
II
III
IV

Gejala timbul pada saat aktifitas berat

Gejala timbul pada saat aktifitas sedang
Gejala timbul pada saat aktifitas ringan
Gejala timbul pada saat beristirahat

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Gambar 1. Anatomi jantung normal.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

a

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Keterangan :
Gambar a : Jantung normal.
Gambar b : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar c : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa
lebih kuat.
manifestasi klink
pada gagal jantung kronik terjadi manifestasi gabungan dari gagal jantung kiri dan kanan, berupa
dyspneu defford,fatiq,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama
derap,ventricular

heaving,bunyi

derap

S3

dan

S4,takikardi,ronki,kongesti

vena

pulmonalis.Edema,anoreksia dan kembung.Pada pemeriksaan fisik bisa di dapatkan hipertropi

jantung kanan,murmur,tanda-tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi
P2 mengeras,asites,hidrotoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali.3
diferential diagnosis
1. Angina pectoralis
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis

berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu

perasaan seperti diikat atau ditekan yang mula-mula dari tengah dada yang secara bertahap
menyebar ke rahang bawah, permukaan dalam tangan kiri, dan permukaan ulnar jari manis dan
kelingking. Secara garis besar, cirri khas tanda dan gejala terjadinya angina pectoris dapat dilihat
dari letaknya, kualitas sakit, hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas dan hilang saat berhenti,
dengan lama serangan berlangsung antara 1-5 menit. Sakit biasa timbul di daerah sternal,
substernal, atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit beragam, dapat
seperti ditekan benda berat, dijepit, atau terasa panas.
Angina pectoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, tapi dapat
juga merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomyopati
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

tanpa/disertai

obstruksi,

aortitis

sifilitika,

peningkatan

kebutuhan

metabolic

(seperti

hipertiroidisme atau pasca-pengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan
frekuensi ventricular cepat, emboli, atau sasme koroner.
Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1 mm pada waktu melakukan latihan
aktivitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina.
Penatalaksanaan terhadapa serangan akut, berupa nitrogliserin sublingual 1 tablet yang ber=kerja
sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Pencegahan serangan lanjutan
dapat menggunakan long-acting nitrate, bloker, Ca antagonis. Tindakan invasive yang dapat
dilakukan adalah Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser coronary
angioplasty, coronary artery bypass grafting (CABG). Dan olahraga disesuiakan.
2. Gagal jantung akut
Gagal jantung akut merupakan suatu keadaan dimana kegagalan fungsi jantung akut yang cepat
dan progresif dalam memompa darah yang memerlukan terapi segera dapat timbul pada
seseorang yang belum ataupun sudah memiliki riwayat sakit jantung sebelumnya.
Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh
kegagalan mempertahankancurah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu
untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh oedem paru.
Etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien adalah penyakit jantung koroner, terutama pada
pasien lanjut usia. Sdangkan pada usia muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati
dilatasi, aritmia, penyakit jantung congenital atau valvular dan miokarditis.
Manifestasi klinis :

Gagal jantung decompensasi dengan gejala atau tanda-tanda gagal jantung akut dengan
gejala ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis

hipertensi.
Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah
tinggi, dan gangguan fungsi relative, dan pada foto toraks terlihat tanda-tanda edema paru
akut.

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Edema paru diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang
terdengar pada referral lapangan paru dan ortopneu O2 saturasi biasanya kurang dari 90%

sebelum terapi.
Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah dan atau penurunan

pengeluaran urin, dengan laju nadi >60/menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
High output failure, ditandai dengan peningkatan curah jantung yang tinggi, ditandai dengan
jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah

seperti pada syok septic.

Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena
jugularis, pembesaran hati dan hipotensi.

Penatalaksanaan dengan menggunakan morfin dan analog morfin, antikoagulan, vasodilator,

nitrat, sodium nitroprusid, nesiritis, antagonis kalsium, ACE inhibitor, diuretic, bloker, obat
inotropik.4

3. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis yang disertai gangguan
aliran napas. Gangguan ini biasanya disebabkan bronchitis kronis atau emfisema paru. Hambatan
pada saluran napas dapat bersifat progresif sehingga gejala menjadi lebih berat. PPOK
merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang berusia lanjut. Penyakit ini memang erat
hubungannya dengan kebiasaan merokok dan polusi udara. Gejala PPOK adalah sesak napas dan
batuk. Batuk biasanya disertai dahak cukup banyak. Gejala penyakit dan pemeriksaaan fisik
disertai dengan pemeriksaan fungsi paru dapat menjuruskan dokter untuk mendiagnosis PPOK.
Pemeriksaan paru dengan alat spirometer dapat juga membedakan PPOK menjadi PPOK ringan,
sedang dan berat.
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Pada PPOK mudah terjadi komplikasi infeksi. Karena itu, terapi PPOK diharapkan dapat
mencegah progresivitas penyakit, mengurangi keluhan, meningkatkan tolerasi sewaktu menjalani
aktivitas. Selain itu, terapi juga diharapkan dapat mencegah komplikasi serta meningkatkan
kualitas hidup.
Menghentikan kebiasaan merokok merupakan upaya amat penting. Memang disadari tidalah
mudah menghentikan kebiasaan merokok yang sudah lama. Perlu kesungguhan untuk melawan
adiksi terhadap nikotin.
Klinik hentikan rokok dapat membantu penderita yang berniat menghentikan kebiasaan yang
tidak sehat ini. Dukungan keluarga dan teman-teman sekerja juga akan membantu keberhasilan
penderita menghentikan kebiasaan merokok.
PPOK merupakan penyakit kronis , tetapi eksaserbasi akut dapat terjadi. Pada keadaan ini gejala
sesak napas menghebat dan dapat disertai suara mengi seperti serangan asma. Eksaserbasi aku ini
harus diatasi segera. Biasanya, penyebabnya adalah infeksi. Dosis obat pada keadaan ini
biasanya perlu dinaikkan dan pemberian antibiotika perlu dipertimbangkan.
Fisioterapi memang amat bermanfaat untuk mengurangi gejala PPOK, meningkatkan toleransi
pada aktivitas jasmani, serta meningkatkan kualitas hidup. Penderita akan dilatih menjalani
latihan pernapasan. Pada penderita PPOK yang gemuk, penurunan berat badan juga dapat
membantu mengurangi gejala.4

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Gambar 3. PPOK
Penatalaksanaan
Medika mentosa
1. Angiotensin converting enzyme inhibitors atau enyekat enzim konversi angiotensin,
Dianjurkan sebagai obat lini pertama denganbaik atau tanpa keluhan dengan fraksi
injeksi 40-45% untuk meningkat kan survival, memperbaik symptom, mengurangi
kekerapan awal inap di rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak
ditemui retensi cairan. Bila disertai rentensi cairan harus diberikan bersama diuretic.
Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, untuk
meningkatkan survival, menurunkan angka infark serta kekerapan rawatan di rumah
inap.
2. Diuretik Loop Diuretik seperti tiazid, metolozon adalah penting untuk pengobatan
simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan , kongesti paru dan edema perifer.
Tidak ada bukti dalam memerbaik survival dan harus dikombinasikan dengan
penyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat beta.
3. B-Blocker direkomendasikan pada semua gagal jantunf ringan, sedang dan berat yang
stabil kerana iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seerti
diuretic atau penyakit enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan
adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Pada disfungsi jantung sistolik sesudah

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

suatu infark miokardium baik anjang pada pemakaian enyekat enzim knoversi
angiotensin terbukti menurunkan mortalitias.
4. Antagonis Reseptor Aldosteron merupakan penambahan terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin penyekat beta, diuretic pada gagal jantung berat. Juga sebagai
tambahan terhadap obat penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung atau
diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.
5. Glukosida jantung merupakan indikasi pada fibrilasi atrium sebagai berbagai derajat
jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai enyebab. Kombinasi
digoksin dan peneykat beta lebih superior dibandingkan bila pakai sendiri tanpa
kombinasi.
6. Vasodilator tidak mempunyai peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung.
7. Hidralazin isosorbid Dinitrat data dipakai seagai tambahan pada keadaan dimana
pasien tidak toleran terhadap enyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat enzima
ngiotensin2. Nitrat pula diberikan sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau
sesak jangka panjang tidak terbukti memperbaik symptom gagal jantung. Dengan
emakaian dosis yang sering data terjadi toleraan, oleh itu dianjurkan interval 8 atau 12
jam atau kombinasi dengan enyekat enzim konversi angiotensin.
8. Obat penyekat kalsium, pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak
direkomendasikan dan diinkontraindikasikan pembakainan dengan penyekat beta.
9. Anti trombitik pada gagal jantung yang kronik dengan fibrilasi atrium , riwayat
fenomena tromboemboli buktinya ada thrombus yang mobil pemakaian antikoagulan
sangta dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan enyakit koroner dianjurkan
oemakaian antiplatlet. Aspirin harus dihindari ada erawatan rumah sakit berulang
dengan gagal jantung memburuk.
10. Anti aritmia pemakain seain enyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik,
kecuali ada atrial firilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia klas 1 tidak dianjurkan.6

Non- medika mentosa

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan, dan dasar pengobatan.

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas

memerlukan perhatian khusus.

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid.6

Pemakaian alat dan tindakan bedah

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral
Aneurismekromi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis.

Etiologi
Tabel 2. Frekuensi relatif
Kardiomiopati dilated / tidak diketahui
Penyakit Jantung Iskemik

45%
40%

Kelainan katup

9%

Hipertensi

6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001

1. Beberapa faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :
Kelebihan Na dalam makanan
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Kelebihan intake cairan

Tidak patuh minum obat
Iatrogenic volume overload
Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal
jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
Diabetes Melitus
Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Epidemologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia lebih lanjut,
dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari
50% akan meninggal dalam tahun pertama.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF
yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya
jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.3
Patofisiologi
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Gagal jantung kronik (CHF) terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh
empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir
diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah
ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.
Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi
memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia.
Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptive :
1. Aktivasi neurohormonal
Dimana terjadi peningkatan vasokontriksi (rennin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu
retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut
mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang
menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan after-load
dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.
2. Dilatasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan
volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis. Jika
persediaan energy terbatas (misalnya pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan
gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin.
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam
menghadapi beban :

Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi
belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas

saat menghadapi beban.

Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan
ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan
pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering
terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa
faktor

penyebabnya:

jaringan

ikat

interstitial

meningkat, hipertrofi

miosit

kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena

gangguan pembebasan ion non-kalsium.

Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.
Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama
menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia
lanjut.
Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung
Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis
aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.5

Gambar 3. Perubahan kelainan pada jantung CHF

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali
terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung
bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan
pompa jantung sampai derajat tertentu.
Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut
jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi
jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal
jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap
sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama
peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan
air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.
Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang
utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan
memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul
di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika
penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan
akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai
akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya
bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner,
yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu
serangan jantung.
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau
diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan
darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot
jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan
denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah
secara efektif.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya
akan membesar, sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan
melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk
berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan
berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang
menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal
sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung
yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah
gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak
sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di
otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Komplikasi
Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau DVT ( deep
venous thrombosis) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada

CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebakan perburukan
dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan

pemberian digoksin/ bloker) dan pemberian warfarin.

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic dengan dosis yang

ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.

Aritmia vertrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak (25-50% kematiaan pada CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,

amiodaron, bloker, dan defibrillator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.5
Pencegahan
Pencegahan gagal jantung,harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan
resiko tinggi.
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard,faktor risiko jantung koroner.
Pengobatan infark jantung segera di triase,serta pencegahan infark ulangan.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katub.
Bila sudah ada disfungsi miokard,upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,selain
modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

Prognosis
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart
Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab
52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

Daftar pustaka
1. Jonathan gleade.At a glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.Jakarta:Erlangga.2007;hal
116-117.
2. Huon

GH,Dawkins

DK,Simpson

IA.Lecture

Notes

Kardiologi.Jakarta.Erlangga.2005.Hal 87-88.
3. Mansjoer Arif ,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani IW,Setiowulan Wiwiek.Kapita
Selekta Kedokteran Edisi ketiga.Jakarta.Media Aesculapius.2000.Hal 434-7,440-1,480-2.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5
Jilid 2. Jakarta: Interna publishing 2009. Hlm 1583-96.
5. Davey Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga; 2006. Hlm 150-1.
6. Syarif A, Ari E, Arini S, dkk. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: Balai penerbit
FKUI 2001. Hlm 299-388.

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id

*Alamat korespondensi
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Email : muachlya@yahoo.co.id