Borang Portofolio Kasus Bedah

Topik :

NSTEMI

Tanggal (kasus) :
Tanggal

25 Maret

Presenter

2015
12

September

Presentasi :

2015

Tempat
Presentasi :
Objektif Presentasi

Pendampi
ng :

dr. Billardi

dr. Tina Soelistyani

Ruang Komite Medik RSUD dr. Soedarsono

:
Keilmuan
Diagnostik
Neonatus

Keterampilan
Manajemen

Bayi
Anak
Remaja

Tinjauan

Penyegaran

Pustaka
Istimewa

Masalah

Dewasa

Bumil

Lansia

Deskripsi :
Tujuan :
Bahan
Bahasan :
Cara

Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat.

Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
Pustaka

Membahas Diskusi
:
Data

Presentasi dan
Diskusi

Tn. S, 59 tahun
Pasien :
Nama Klinik : RSUD dr.

E-mail

Pos

No. Registrasi :

Telp :
Terdaftar sejak :
Soedarsono
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : NSTEMI
2. Riwayat Pengobatan : 3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: HT (+), DM (-), sebelumnya tidak pernah
mengeluh seperti ini.
4. Riwayat Keluarga : 5. Riwayat Pekerjaan : Karyawan Swasta
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : 7. Riwayat Imunisasi : 8. Lain-lain : Daftar Pustaka :
1

1. Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI:
Jakarta.
2. Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan.
Hipokrates: Jakarta.
3. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut tanpa ST-Elevasi.
4. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut dengan ST-Elevasi.
5. Wasid, H.A. 2003. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.
6. Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia.
7. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With NonSTElevation Acute Coronary Syndromes
Hasil Pembelajaran :
1. NSTEMI
2. Penegakan diagnosa NSTEMI
3. Tatalaksana NSTEMI
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1. Subjektif :

Keluhan Utama:. Nyeri Dada

Pasien mengeluh nyeri dada sejak tadi siang. Nyeri dada sebelah
kiri, Nyeri dada tembus ke punggung. Nyeri seperti diremas. Nyeri
timbul terus menerus dan memberat sejak tadi sore serta
berkeringat dingin. Demam (-), Batuk (+), Sesak (-), Mual (+),

Muntah (-), BAK (+N), BAB (+N).

2. Objektif :
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit

Kesadaran

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

: CM

Nadi

Frekuensi Nafas : 90 x/ menit

Suhu

: 80 x/menit

: 36,7

Status Internus
Kepala : Tidak ada kelainan
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

2

 Kulit

: Turgor kulit baik

Thoraks
o Paru
Inspeksi

: Gerakan nafas simetris kiri dan kanan

Palpasi

: Fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/o Jantung

Inspeksi

: Iktus jantung tidak terlihat

Palpasi

: Iktus jantung teraba di linea midclavicula

sinistra RIC V
Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi : Bising tidak ada, bunyi jantung tambahan

tidak ada
Abdomen
Inspeksi

: Tidak tampak membuncit

Palpasi

: Soepel

Perkusi

: Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Refilling capiller baik
Tidak oedem
Pemeriksaan penunjang
EKG

3. Assesment (penalaran klinis) :

Pendahuluan
Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat
darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak
di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan
mortalitas

tinggi.

Mortalitas

tidak

tergantung

pada

besarnya

prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada

penderita dengan plak kurang dari 50-70% yang tidak stabil, yaitu
fibrous cap dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau
ruptur.
Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan,

yaitu

aktivitas/latihan

fisik

yang

berlebihan

(tak

terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu

siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin).
Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar
jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran
koroner juga meningkat.
Sindroma koroner akut mencakup:
1. Unstable Angina
5

2. Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)

3. ST elevation myocard infark (STEMI)
Etiologi
Sindroma

koroner

ketidakseimbangan

antara

akut
pasokan

ditandai
dengan

oleh

kebutuhan

adanya
oksigen

miokard.
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang
ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark
kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada
segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus
terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi

penyempitan

arteri,

destabilisasi

plak,

ruptur,

trombogenesis. Makrofag, limfosit T metalloproteinase

penipisan dan ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a.

kebutuhan

oksigen

miokard

demam,

takikardi,

tirotoksikosis
b. aliran darah koroner
c. pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

Patogenesis
SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,
aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,
serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi
6

pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis
(vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak.
Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor faktor jaringan
dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa
complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab
terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet,
aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak
serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab
terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan
antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan
faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang
memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel
(bahkan

sebelum

terjadinya

plak).

Disfungsi

endotel

ini

dapat

disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa

spesies

oksigen

(nicotinamide

reaktif,

adenine

yakni

xanthine

dinucleotide

oxidase,

phosphate

NADH/NADPH
oxidase),

dan

endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini

dianggap

dapat

terjadi

pada

hiperkolesterolemia,

diabetes,

aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner
akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi
itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan
(yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta
agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan,
TXA2

juga

menghambat

agregasi

platelet

dan

menurunkan
7

kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan

luasnya infark.
SKA yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan
obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan
terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous
cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan
hemodinamik stress mekanik.
Diagnosis
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari
anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac
marker).
1. Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri
dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu:
Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
Penjalaran:

ke

lengan

kiri,

leher,

rahang

bawah,

punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, lemah.
Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM,
hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiograf
Pada

iskemia

miokardium,

dapat

ditemukan

depresi

segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV)

pada dua lead yang bersebelahan.

Depresi ST pada iskemia miokard:

A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk
iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik
untuk iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:

A. Inverse T yang kurang spesifik untuk
iskemia

B. Inverse T berujung lancip dan simetris,

spesifik untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium,

dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat
mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan
segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun
kecurigaannya kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian
inverse

(simetris).

Perubahan

gelombang

menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark

sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan
sampai beberapa tahun.
2) Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu
dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan
jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya
kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3) Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang

baru

bermunculan

dalam

beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini

menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik,
dalam 4mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan
kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Evolusi EKG pada AMI:

A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang
nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang
spesifik dan konveks ke atas, T inverse
simetris, Q patologis.

C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau

Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:

Lokasi
Anterios

Lead

Perubahan EKG

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, Gelombang R

ekstensif

tinggi
Lateral

I, aVL, V5, V6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

II, III, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain
dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase
(CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T,
laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai
enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan
adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim
jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
10

 Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga

mudah dideteksi
b. Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran
molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,
normalnya LD2 > LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Spesifik untuk infark miokard
Cardiac

Meningk

Marker

at

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-48 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

24-48

3-6 hari

8-14 hari

LDH

jam
Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:
Perbedaan

APTS

NSTEMI

STEMI

>15 menit

>15 menit

Nyeri dada

<15 menit

EKG

Normal/iskemik iskemik

Cardiac marker normal

meningkat

evolusi
meningkat

11

Penatalaksanaan.
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan
keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan SKA adalah:
1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang
mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada
STEMI.
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10
liter/menit secara kanul hidung/sungkup.
2. Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang
sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum
membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip
intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit).
Kontraindikasi: hipotensi
Manfaat:
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
menurunkan

beban

awal

(preload)

sehingga

mengubah

tegangan dinding ventrikel;

dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine
Dosis 2 4 mg intravena
Manfaat:
mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
menurunkan nadi dan tekanan darah.

12

 Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.

4. Aspirin
Dosis

yang

dianjurkan

ialah

160325

mg

perhari,

dan

absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama

pada

stadium

awal.

Aspirin

suppositoria

(325

mg)

dapat

diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh

diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH
(unfractioned heparin).
Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial).
Efek:

menghambat

COX-1

dalam

platelet

dan

mencegah

pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan

konstriksi arterial.
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat

tinopiridin

ini

menghambat

agregasi

platelet,

memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas

darah

dengan

cara

menghambat

aksi

ADP

(adenosine

diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan

kejadian iskemi.
Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis
dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian
Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250
mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang),
purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel
darah lengkap pada minggu II III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi
dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan
lebih

rendah

komplikasi

gastrointestinalnya

bila

dibanding

Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan.

Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi
sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian
obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari .
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of
13

Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara

bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian
iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

4. Plan :
DIAGNOSIS KERJA
NSTEMI
TERAPI
Bedrest total
O2 4LPM NC
Sementara masih nyeri dada puasa
IVFD NACl 0,9 % Lifeline
Loading CPG 300mg lanjut 1 X1
Loading ASA 300mg lanjut 1 X1
Simvastatin 0-0-20
ISDN 3 X 5
Captopril 3 X 12,5
Pasang DC

14