BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap
(Price, 2005).
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis,
atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder
hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal
sebagai Cushing Disease.
Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti
obesitas, impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi
gonadal yang berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama
penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
1

Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi,
hal. 1088).

B. Tanda Gejala
1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :
a

Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

Diabetes melitus.

Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia

2. Gejala hipersekresi ketosteroid :

a

Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

Suara dalam.

Timbul akne.

Amenore atau impotensi.

Pembesaran klitoris.

Otot-otot bertambah (maskuli nisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron.

a

Hipertensi.

Hipokalemia.

Hipernatremia.

Diabetes insipidus nefrogenik.

Edema (jarang)

Volume plasma bertambah Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2

gejala pertama, disebut penyakit Conn atau hiperaldoster onisme primer.

C. Etiologi
1

Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang

berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks
anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH
juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas
hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing
yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.

Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka

panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang
berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada
sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan
belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan
produksi kortisol abnormal.
3

D. Patofisiologi
Sindrom Cushing dapat disebatkan oleh beberapa mekanisme, yang
mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi
korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon
tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer
kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi.
Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan Sindrom Cushing.
Penyebab lain Sindrom Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik
ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang
paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme
umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak
efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda
dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi
glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan, meskipun sekresi
mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
(Tumor kelenjar hopofisis dan pemberian obat ACTH)

Peningkatan ACTH

Kelenjar Adrenalin Hiperplasia andrenal

Menstimulasi korteks adrenal

4


Peningkatan hormon kortisol

Menghambat CRF

Tidak efektifnya korteks adrenal

ACTH dan kortisol hilang

Sidrom cushing

E. WOC
F.

Adenoma hipofisis
(memproduksi (RF terus)

G.
H.

ACTH meningkat

I.
J.

Kortek adrenal terus memproduksi

glukokortikoid meningkat

K.
L.
Kemampuan
M.
sintesis protein
N.
menurun

Asam lambung
pepsin

O.
kulit

P.
Katamobisme
protein
Q.
R.
S.Kelemahan
, kelebihan
T. atropi otot

Matrik
tulang
menurun

glikokortikoi
d

Pertukaran
mukosa
lambung
MK.
nyeri

Osteoporosis,
lemah

Lemak tubuh
jaringan adipose
Sentral tubuh
(mood,fase,pungguk bison,
obesitas tunkus)

Penampilan
chusingoid

Pembentukan
antibody humoral,
pusat germinal
limpaa dan jaringan
limfoid terhambat
System
kekebalan

MK. Resiko
infeksi

Perubahan
spiologik

Ketidakstabilan
emosional,
euporia,
insomnia,
episode depresi
singkat

MK. Gangguan proses pikir

Kulit tipis,
rapuh tampak
merah, timbul
striae ,mudah
memar, lukaluka , sembuh
lembab

U.
MK. Defisit
V.perawatan
diri
W.
X.MK. Resiko
cidera
Y.

Resti
fraktur
patologis
MK.
Gangguan
citra tubuh

Z.
MK. Gangguan
integritas kulit

AA.
AB.
AC.
AD.
AE.
AF.

AG. Pemeriksaan Diagnostik

1

Uji

supresi

deksametason.

Mungkin

diperlukan

untuk

membantu

menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis

atau adrenal.
2

Pengambilan sampele darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang

normal pada kadar kortisol, plasma.

Pengumpulan

urine

24

jam.

Untuk

memerikasa

kadar

17

hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan metabolik

kortisol dan androgen dalam urine.
4

Stimulasi CRF. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat

tropi.

Pemeriksaan radioimmunoassay Mengendalikan penyebab sindrom cushing

Pemindai CT, USG atau MRI. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal
dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

AH. Penatalaksanaan
AI.

Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor

hipofisis dibanding tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan

kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi
transfenoidalis merupakan terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilannya
sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Radiasi
kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan meskipun di perlukan

waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi merupakan

terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.
AJ.

Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12

hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal
dalam darah yang sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer dengan
hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar
adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh.
Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian dengan
hormon hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
AK. Preparat

penyekat

enzim

adrenal

(yaitu,

metyrapon,

aminoglutethhimide, mitotane, /.ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi

hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH
oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat
diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan efek samping
akibat obat obat tersebut.
AL. Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid
eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi
atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat
untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit
otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan).
Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala

Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal

terhadap ACTH.
AM.
AN.
AO.
AP.
AQ.
AR.
AS.
AT.
AU.
AV.
AW.
AX.
AY.
AZ.
BA.
BB.
BC.
BD.
BE.
BF.
10

BG.
BH.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GANGGUAN

CHUSING SINDROM

BI. Seorang wanita, 27 tahun, mengeluh depresi, insomnia, telah mengalami

peningkatan facial fullness dan baru saja mengalami peningkatan produksi rambut di
muka. Di juga telah mengalami depresi episodic dan psikosis akut yang mengikuti
kelahiran inkomplit pada Bayi laki-laki 9 bulan. Menstruasinya tidak teratur sejak
pemengalami pembukaannya setelah melahirkan(air susunya tidak keluar). N 90
kali /menit, dan tekanan darah 146/110 mmHg. Mukanya bengkak dengan
peningkatan produksi rambut di muka serta terlihat kompleksi kemerahan. Tidak ada
trunkus obesitas, muntah, serta terlihat striae. Elektrolit serum, jumlah sel putih, dan
hb serta HT dengan di bawah normal. Diagnosa Medis Chusing Syndrome.
A Pengkajian
BJ.

Pengkajian tanggal

: 18 September 2014

BK.

Tanggal masuk

BL.

Ruang/Kelas

BM.

Jam MRS

: 18.00 wib

BN.

Jam Pengkajian

: 09.00 wib

: 17 September 2014
: Dahlia/1

BO.

DX Masuk

1. Identitas
BP.

Nama

: Ny. X

No Reg

:834773456
BQ.

Agama

: Islam

Umur

: 27 tahun

BR.

Suku

: Jawa

L/P

Perempuan

11

BS.

Bahasa

: Jawa Indo

Pendidikan

: SMA

BT.

Alamat

: Ds. Xk

Pekerjaan

: Swasta

BU.

Pembiayaan

: BPJS

Status Kawin

: Kawin

BV.

Penanggung Jawab

2. Keluhan Utama
BW.

: Ny. Y
:

Klien mengalami susah tidur

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

a. Lemah
b. Muka tampak bulat ( moon face )
c. Nyeri pinggang
d. Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
e. Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
f. Kulit cepat memar
g. Penyembuhan luka sulit
h. Menstruasi terhenti
4. Riwayat Dahulu
BX.

Klien sebelumnya pernah menderita

a. Osteoprosis
b. hipertensi
5. Riwayat Penyakit Keluarga
BY.
BZ.

Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

B Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : compos mentis
2. Tanda-tanda vital :
a. TD : meningkat (hipertensi)
b. RR : kusmaul
c. N : takikardi
d. S : meningkat (demam)
3. Pemeriksaan fisik head to toe
12

a. Kepala :
1) Rambut: tipis
b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata :
1) Konjungtiva: anemis
2) Sklera
: ikterik
3) Pupil
: tidak dilatasi
d. Hidung :Sekret tidak ada
e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu
halus, striae
h. Thorak
1) Paru paru
CA.

Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan

dada simetris
CB.

Palpasi

: tidak terdapat nyeri tekan

CC.

Perkusi: sonor

CD.

Auskultasi: tidak ada suara tambahan

2) Jantung

CI.

CE.

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

CF.

Palpasi

: ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula

CG.

Perkusi

: pekak

CH.

Auskultasi : irama teratur

i. Abdomen

CJ. Inspeksi

: tidak simetris, dan edema, striae

CK. Palpasi

: nyeri tekan

CL. Perkusi

: suara redup

CM.Auskultasi : bising usus meningkat

i. Ekstremitas

: atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot

lemah
j. Genitalia : klitoris membesar, amenore
13

k. Saraf :
CN. CO.
N
CR.
1

NAMA

CP.TIPE

CS.N. Olfaktorius

CT.Sensori

CV.
CW.
N.
2
Optik
CZ.
3

CQ.
FUNGSI
DAN DISTRIBUSI

CX.
S
ensori

DA.
N.
Okulomotorius

DB.
otori

DD.
DE.
N.
4
Troklearis

DF.Motori

DH.
5
DI. N. Trigeminus

DJ. Motori
dan
Sensori

DM.
N.
Abdusen

DN.
otori

DQ.
N.
Fasialis

DR.
M
otori
dan
Sensori

DT. DU.
N.
8
Vestibulokleari

DV.
S
ensori

DL.
6

DP.
7

14

CU.
Saraf
penghidu, penghidu
terganggu karena
adanya polip hidung
CY.
Saraf
penglihatan.
Penglihatan normal
DC.
Timbul pada
otak tengah dan
berakir pada otot-otot
yang menggerakan
mata (normal)
DG.
Sama dengan
saraf cranial ke3(normal)
DK.
Mempersarafi
otot-otot pengunyah
dan memiliki tiga
cabang saraf sensori :
motori,maksila dan
mandibula(normal)
DO.
Timbul pada
pons dan berakhir
pada salah satu otot
penggerak
mata(normal)
DS.
Mempersarafi
otot-otot wajah dan
sebagai saraf sensori
yang mempersarafi
lidah (normal)
DW.
Bercabang
dari telinga dan

DX.
9

EB.
1

DY.
N.
Glosofaringeus

DZ.
M
otori
dan
Sensori

EC.
N.
Vagus

ED.
M
otori
dan
Sensori

EG.
N.
Aksesori

EH.
otori

EK.
N.
Hiplogosum

EL.Motori

EF.
1

EJ.
1

EN.
C ADL (Activity Daily Living)
15

koklea yang dapat

menghasilkan
pendengaran dan rasa
keseimbangan,pende
ngaran agak
tergaggu di
karenakan ada
penumpikan secret
di tuba eustasia
EA.
Saraf
pengecap juga sebagai
saraf motorik untuk
serabut-serabut ke
faring. Faring
tergaggu karena
adanya secret di
daerah faring
sehingga terasa
nyeri
EE.Mempersarafi saluran
pencernaan dengan
mengontrol sekresi
dan pergerakan
(peristaltic) (normal)
EI. Mempersarafi otototot leher, sebagian
besar faring, dan
palatum. Faring
tergaggu karena
adanya secret di
daerah faring
sehingga terasa
nyeri
EM.
Mempersarafi
lidah (normal)

1. Pola Nutrisi
a. Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa ia makan secara tidak teratur.
Terkadang 2 kali sehari
b. Saat sakit: Pasien mengatakan bahwa ia makan secara tidak teratur.
Karena tidak nafsu makan yang di sebabkan oleh massa di hidung kanan
dan berbau busuk (amis)
2. Pola eliminasi
a. BAB
1) Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa ia biasanya BAB normal
pada pagi hari dan karakteristiknya padat dan berwarna keclokatan
2) Saat sakit : Pasien mengatakan bahwa ia jarang BAB, terkadang 3
kali sehari
b. BAK
1) Sebelum sakit : mengatakan bahwa ia biasanya BAK normal, warna
urine kuning bening dan berbau khas urine
3. Pola Istirahat dan Tidur
a. sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa dia sering tidur larut malam
pukul 22.00 wib dan terbangun pukul 04.00 wib. Dengan memaki kasur
kapuk, guling selimut dan bantal, serta penerangan dengan tidak
memakai lampu
b. saat sakit : pasien mengatakan bahwa tidurnya tidanyak nyeyak Karena
hidungnya tersumbat.
4. Pola Personal Higiene
a. Sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa dia mandi 2 kali sehari
memakai sabun dan keramas 2 kali 1 mnggu.
b. Saat sakit : pasien mengatakan bahwa dia mandi 2 kali sehari namun di
sekolah.
5. Pola aktivitas
a. Sebelum sakit : Pasien mengatakan bahwa dia dapat melakukan kegiatan
sehari-hari seperti biasa tanpa bantuan orang lain.
b. Saat sakit : pasien mengatakan sat sakit pasien hanya di sekitar rumah
karena merasa tidak percaya diri akibat adanya pembengkakan hidung
6. Kooping Mekanisme

16

a. Sebelum sakit : pasien mengatakan bahwa ia ketika sakit kepala nyeri

dan pilek hanya membawa ke puskesma terdekat dan meminum obat
yang di berikan untuk mengurangi rasa sakitnya.
b. Saat sakit : pasien mengatakan bahwa ia ketika
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
EO. Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab
sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
EP.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar

kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
EQ. Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17
ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
ER. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
ES.

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI.

ET.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada

kelenjar adrenal

17

EU.
E. WOC
EV.

Adenoma hipofisis
(memproduksi (RF terus)

EW.
EX.

ACTH meningkat

EY.
EZ.

Kortek adrenal terus memproduksi

glukokortikoid meningkat

FA.
FB.
FC.
FD.

Kemampuan
sintesis protein
menurun

FE.
FF.

kulit

FG.
Kulit tipis, rapuh tampak merah,
FH.
timbul striae ,mudah memar,
FI. luka-luka , sembuh lembab

Pembentukan
antibody humoral,
pusat germinal
limpaa dan jaringan
limfoid terhambat

glikokortikoi
d
Lemak tubuh
jaringan adipose

System
kekebalan

Sentral tubuh
(mood,fase,pungguk bison,
obesitas tunkus)

18

Perubahan
spiologik

Ketidakstabilan
emosional,
euporia,
insomnia,
episode depresi
singkat

FJ.
FK.

MK. Gangguan
FL. integritas kulit
FM.

MK. Resiko
infeksi

Penampilan
chusingoid

MK.
Gangguan
citra tubuh

19

MK. Gangguan
proses pikir

FN.

20

F. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal
dan dan respon inflamasi
2. Gangguan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit
tipis
3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas
4. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
FO.
G. Intervensi
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan
respon inflamasi
FP. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme
karbohidrat klien normal kembali
FQ. Kriteria Hasil:
1. Infeksi berkurang.
2. Daya tahan tubuh meningkat.
FR.
Intervensi
1. Kaji tanda-tanda ringan infeksi

FS.Rasional
1. Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat
mengaburkan

tanda-tanda

umum

inflamasi dan infeksi.

2. Ciptakan lingkungan yang protektif

2. Mencegah jatuh, fraktur dan cedera

lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

3. Bantu klien ambulasi

FT.

3. Mencegah terjatuh atau terbentur pada

sudut furniture yang tajam.

4. Berikan diet tinggi protein, kalsium,

dan vitamin D
FU.
FV.
21

4. Meminimalkan penipisan massa otot dan

osteoporosis.

2. Gangguan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan

kulit tipis
FW.
Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 1X24
jam diharapkan keadaan kulit membaik,
FX.

Kriteria Hasil: Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit

menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

FY.
Intervensi
FZ.
Rasional
1. .

Inspeksi

kulit

terhadap 1. Menandakan

perubahan warna, turgor, vaskular.

area

buruk/kerusakan

sirkulas

yang

menimbulkan

dapa

pembentukan

infeksi.
2. Pantau masukan cairan dan hidrasi 2. Mendeteksi
kulit dan membran mukosa.

adanya

dehidrasi/hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi
integritas

sirkulasi

jaringan

pada

dan

tingka

seluler.
3. Area tergantung edema.

3. Jaringan edema lebih cenderung

rusak/robek.

4. Berikan perawatan kulit. Berikan 4. Lotion

salep atau krim.

dan

diinginkan

salep

untuk

mungkin

menghilangkan

kering, robekan kulit.

5. Anjurkan

menggunakan

katun longgar.

pakaian 5. Mencegah iritasi dermal langsung

dan

meningkatkan

evaporas

lembab pada kulit.

6. Kolaborasi

dalam

pemberian 6. Menurunkan tekanan lama pada

matras busa.

jaringan.

GA.
3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual
22

dan penurunan tingkat aktivitas

GB. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 1X24 jam
diharapkan citra tubuh kembali
GC. Kriteria Hasil:
1. Dapat membicarakan diri sendiri secara positif
2. Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang
perubahan penampilan
GD.
Intervensi
1. Bina hubungan saling percaya

GE.

Rasional

1. Dengan hubungan saling percaya, klien

akan dapat mengungkapkan perasaannya
dan masalahnya

2. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang 2. Mengidentifikasi luas masalah dan

kondisi dan pengobatan

perlunya intervensi.

GF.
3. Diskusikan arti perubahan pada pasien.

3. Beberapa pasien memandang situasi

sebagai

tantangan,

beberapa

sulit

menerima perubahan hidup/penampilan

peran

dan

kehilangan

kemampuan

control tubuh sendiri.

4. Memperlakukan pasien secara normal

4. Menyampaikan harapan bahwa pasien

dan bukan sebagai orang cacat.

mampu untuk mangatur situasi dan

GG.

membantu

untuk

mempertahankan

perasaan harga diri dan tujuan hidup.

5. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: 5. Memberikan bantuan tambahan untuk
kelompok pendukung.

manajemen jangka panjang dari

perubahan pola hidup.

GH.

23

4. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

GI. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi perawatan selama 3X24 jam
diharapkan proses berpikir membaik
GJ. Kriteria Hasil: Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi
realita sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah
laku
GK.

Intervensi

GL.

Rasional

1. Evaluasi tingkat stress individu dan 1. Tingkat stress mungkin dapat meningkat
hadapi dengan tepat

dnegan pesat karena perubahan yang baru,

sedang atau telah terjadi.

2. Panggil pasien dengan namanya.

2. Untuk menolong mempertahankan orientasi

GM.
3. . Catat perubahan siklik dalam

3. Penelitian menunjukkan bahwa penarikan

mental/tingkah laku. Ikutsertakan

diri dan pasien yang tidak aktif memiliki

dalam latihan rutin dan program

resiko yang lebih besar untuk mengalami

aktivitas.

kebingungan

GN.
4. Dukung keikutsertaan pasien dalam
perawatan diri sendiri.

4. Pilihan

merupakan

komponen

yang

diperlukan dalam kehidupan sehari-hari

GO.
GP.
GQ.
GR.
GS.
GT.
GU.
GV.
GW.
GX.
GY.
GZ.
24

HA.
HB.
HC.
HD.
HE.
HF.
HG.
HH.
HI.
HJ.
HK.
HL.
HM.
HN.
HO.
HP.
HQ.
HR.
HS.
HT.
HU.
HV.
HW.
HX.
HY.
HZ.
IA. DAFTAR PUSTAKA
IB.
IC. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah, Jakarta, EGC ,2002.
ID.

Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.

IE.

NANDA, NIC, dan NOC

IF.

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994

EGC; Jakarta

IG.

IH.

25