Anda di halaman 1dari 4

INSUFISIENSI MITRAL

Etiologi

Berdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi


atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).

Di negara berkembang, terbanyak penyebab insufisiensi mitral adalah


demam reumatik yang meninggalkan kerusakan menetap dari sisa fase akut
(sekuele). Sekitar 30% penderita tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang
jelas. Manifestasi klinis sangat bervariasi tergantung derajat gangguan
hemodinamik yang ditimbulkan.

Patofisiologi

Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup
sempurna waktu sistol. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut adalah
kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi
yang tidak sempurna waktu sistol. Selain itu, pemendekan korda tendinea
mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat
juga terjadi annulus atau rupture korda tendinea.

Selama fase sistol terjadi aliran regurgitan ke atrium kiri, mengakibatkan


gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang.
Waktu diastole, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri
tersebut berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan juga darah regurgitan
yang berasal dari ventrikel kiri waktu sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat
distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, kordae dan
otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga.

Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan


vena-vena pulmonalis dapat dutoleransi tanpa meningkatnya tekanan di baji dan
aorta pulmonalis.

Diagnosis
Anamnesis. Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita
insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya.
Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan
jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan kerja sehari-hari. Sering
keluhan sesak napas dan lekas capek merupakan keluhan awal yang secara
berangsur-angsur berkembang menjadi orthopnea, paroksismal nocturnal dispnea
dan edema perifer.

Pemeriksaan fisik. Fasies mitral lebih jarang terjadi jika dibandingkan


dengan stenosis mitral karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi,
tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan aktivitas jantung kiri yang
meningkat akibat kelebihan beban ventrikel kiri. Pada auskultasi akan terdengar
bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan
mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup
sempurna pad akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel
kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke
ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolic flow murmur karena volume
atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

Elektrokardiogram. Perubahan EKG pada penderita insufisiensi mitral


tergantung pada derajat insufisiensi, lamanya insufisiensi dan ada tidaknya
penyakit penyerta. Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat
gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada
tahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri
dan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas
kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% penderita insufisiensi
mitral. Semakin lama insufisiensi mitral, kemungkinan timbulnya aritmia atrium
semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium dan
flutter atrium; paling sering adalah fibrilasi atrium, yang awalnya paroksismal dan
akhirnya menetap.

Foto toraks. Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik


yang nyata, besar jantung pada foto toraks biasanya normal. Pada keadaan yang
lebih berat akan terlihat pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang
terlihat pula perkapuran pada annulus mitral.

Fonokardiogram. Fonokardiogram dilakukan untuk mencatat konfirmasi


bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang
sampai berat. Arteriogram pada arteri karotis mungkin memperlihatkan kontraksi
isovolumik yang memanjang. Apeks kardigram memperlihatkan gambaran
gelombang pengisian cepat (rapid filling) yang curam dan besar.

Ekokardiogram. Ekokardiogram pada insufisiensi mitral digunakan untuk


mengevaluasi gerakan katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat
mitral. Eko Doppler dapat menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral.
Pengukuran diameter end diastolic, diameter end systolic, ketebalan dinding dan
besarnya dapat dipakai untuk menilai fungsi ventrikel kiri.

Laboratorium. Laboratorium pada insufisiensi mitral tidak memberikan


gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menentukan ada
tidaknya reuma aktif/ reaktivasi.

Penyadapan jantung dan angiografi. Penyadapan jantung dan angiografi


dilakukan terutama untuk konfirmasi diagnostik insufisiensi mitral serta
derajatnya, menentukan fungsi ventrikel kiri, menilai lesi katup lainnya dan secara
selektif menilai anatomi pembuluh darah koroner. Insufisiensi mitral adalah
penyebab tersering dari meningkatnya gelombang V pada kurva tekanan baji
(wedge). Pada keadaan yang lanjut akan didapatkan pula peningkatan tekanan di
arteri pulmonalis. Derajat insufisiensi mitral dinilai dari opasitas atrium kiri
sewaktu dilakukan ventrikulografi kiri. Fungsi ventrikel kiri dapat dinilai dari
tekanan akhir diastolic, fraksi ejeksi dan volume regurgitan.

Tata laksana

Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktivasi


reuma maupun pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif.adanya
keluhan lekas capek, sesak napas dan ortopnea menunjukan adanya gangguan
fungsi ventrikel kiri yang memerlukan digitalis dan diuretic. Obat-obat penurun
beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) dapat digunakan pada
penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. Obat-obat
vasodilator misalnya hydralazine dan captopril dan lain-lain dapat memperbaiki
hemodinamik serta mengurangi keluhan.

Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada


penderita insufisiensi mitralmasih banyak diperdebatkan. Namun, kebanyakan ahli
sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbulnya disfungsi
ventrikel kiri. Yang menjadi masalah adalah belum adanya penilaian fungsi
ventrikel kiri yang sempurna dan memuaskan semua pihak.

Pemeriksaan fraksi ejeksi saja dapat mengelabui keadaan fungsi ventrikel


kiri, karena fraksi ejeksi bisa masih normal tetapi sesungguhnya telah terjadi
depresi kontraksi miokard. Dengan demikian fraksi ejeksi tidak dapat sepenuhnya
dipakai untuk menilai fungsi ventrikel kiri.

Akhir-akhir ini dipakai rasio ketegangan dinding akhir sistolik (end


sistolik wall stress) dan indeks volume akhir sistolik (end sistolik volume indeks),
untuk meramal hasil operasi insufisiensi mitral, yang tampaknya lebih akurat
dibandingkan pengukuran fraksi ejeksi saja.

Kalau morbilitas katup masih baik mungkin bisa dilakukan perbaikan


katup 9valvuloplasti, anuloplasti). Rupture korda memerlukan rekonstruksi korda
ataupun muskulus papilaris. Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi
mungkin diperlukan penggantian katup mitral (mitral valve replacement). Katup
biologic (bioprotese) digunakan terutama untuk anak di bawah umur 20 tahun,
wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita-penderita
dengan indikasi kontra pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik,
misalnya Byork Shiley, St. Judge dan lain-lain digunakan untuk penderita lainnya
dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.

Algoritma Tatalaksana Insufisiensi Mitral