UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

REFERAT

Cedera Kepala
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Noorjannah Sp.S
Disusun Oleh :
Yuna Rizki

012106300

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU PENYAKIT SARAF
Presentasi referat dengan judul :

Cedera Kepala
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Disusun Oleh:
Yuna Rizki

012106300

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing

Tanda Tangan

dr. Noorjannah Sp.S

.............................

Mengesahkan:
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing : dr. Noorjannah Sp.S

ii

DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR...

DAFTAR ISI..

iii

BAB 1 Pendahuluan...

BAB 2 Tinjauan Pustaka.

2.1. Anatomi dan Fisiologi Spondilitis TB ........

2.2. Definisi Spondilitis TB ...................................

2.3. Epidemiologi Spondilitis TB...

2.4. Etiologi Spondilitis TB ..................

2.5. Patofisiologi Spondilitis TB .......

2.6. Penegakan Diognisis Spondilitis TB ...

11

2.7. Komplikasi Spondilitis TB .........

17

2.8. Diagnosis Banding Spondilitis TB .............................................

18

2.9. Terapi Spondilitis TB ......................

18

2.10. Pencegahan Spondilitis TB ...............................

22

2.11. Prognosis Spondilitis TB....................................................................................

23

BAB 3 Kesimpulan

25

Daftar Pustaka....

30

iii

BAB I
PENDAHULUAN

Era globalisasi saat ini semakin meningkatkan mobilitas manusia, baik dalam perjalanan
antar desa, antar kota, maupun propinsi, serta antar negara. Kondisi tersebut menyebabkan
peningkatan kebutuhan masyarakat terhadap sarana transportasi, dan pada akhirnya
meningkatkan angka kejadian kecelakaan lalu lintas. Apalagi dalam kondisi sarana transportasi,
dan pada akhirnya meningkatkan angka kejadian kecelakaan lalu lintas.1
Trauma kapitis dapat merupakan salah satu kasus penyebab kecacatan dan kematian yang
cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan oleh karena penderitanya sebagian
besar orang muda, sehat, dan produktif.2
Trauma merupakan penyebab utama kematian pada anak dia atas usia 1 tahun di Amerika
Serikat. Dibandingkan dengan trauma lainnya, persentase trauma kapitis adalah yang tertinggi,
yaitu sekitar lebih atau sama dengan 80%. Kira-kira sekitar 5% penderita trauma kapitis
meninggal di tempat kejadian. Trauma kapitis mempunyai dampak emosi, psikososial, dan
ekonomi yang cukup besar sebab penderitanya sering menjalani masa perawatan rumah sakit
yang panjang, dan 5-10% setelah perawatan rumah sakit masih membutuhkan pelayanan jagka
panjang.2
Trauma kapitis akan terus menjadi problem masyarakat yang sangat besar, meskipun
pelayanan medis sudah sangat maju pada abad 21 ini. Sebagian besar pasien dengan trauma
kapitis (75-80%) adalah trauma kapitis ringan, sisanya merupakan trauma dengan kategori
sedang dan berat dalam jumlah yang sama.
Manajemen trauma kapitis sendiri pada dasarnya dibagi dalam manajemen non operatif
(kasus terbanyak), ditangani oleh keilmuan penyakit saraf (neurologi) dan manajemen operatif,
ditangani oleh keilmuan bedah saraf.2
Manajemen trauma kapitis dapat menjawab tuntutan kebutuhan keluaran kualitas hidup
yang baik setelah terjadinya cedera otak pada penderitanya (patient oriented) yang mayoritas
berusia muda dan sehat dan masih berkesempatan untuk mengembangkan kariernya. 2
BAB II
4

TINJAUAN PUSTAKA
1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
1.1 ANATOMI KEPALA

Gambar 1. Anatomi kulit kepala. (Dikutip dari: Mung S. Scalp Layers. Available at:
http://medic4u.webs.com/anatomy.htm)
a. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisanyang disebut sebagai SCALP yaitu:

Skin atau kulit. Skin bersifat tebal dan mengandung rambut serta kelenjar sebasea
(keringat).

Connective tissue atau jaringan penyambung. Merupakan jaringan lemak yang memiliki
septa-septa, kaya akan pembuluh darah terutama diatas galea. Pembuluh darah tersebut
5

merupakan anastomosis antara arteri karotis interna dan eksterna, tetapi lebih dominan
arteri karotis eksterna.

Aponeuris atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang berhubungan langsung
dengan tengkorak. Aponeurosis galea merupakan lapisan terkuat, berupa fascia yang
melekat pada tiga otot, yaitu m.frontalis (anterior), m.occipitalis (posterior),
m.temporoparietalis (lateral). Ketiga otot ini dipersarafi oleh N. VII.

Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar. Loose areolar tissue, lapisan
ini mengandung vena emissary yang merupakan vena tanpa katup, menghubungkan
SCALP, vena diploica, dan sinus vena intrakranial. Jika terjadi infeksi pada lapisan ini,
akan dengan mudah menyebar ke intrakranial. Avulsi SCALP bisa terjadi pada lapisan
ini. Hematoma yang terjadi pada lapisan ini disebut Subgaleal hematom, merupakan
hematoma yang paling sering ditemukan setelah cedera kepala, terutama anak-anak.

Perikranium, merupakan periosteum yang melapisi tulang tengkorak, melekat erat

terutama pada sutura karena melalui sutura ini periosteum akan langsung berhubungan
dengan endosteum. Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika
dari perikranium dan merupakan tempat yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal.
Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat
laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anakanak atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu
lama untuk mengeluarkannya.3

b. Tulang Tengkorak
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiridari beberapa
tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal
adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata
sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan
deselerasi. Ronggatengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus
frontalis,fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang
otak dan serebelum.3,4
c. Meninges3,4
6

Selaput meninges menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:

Gambar 2. Lapisan Pelindung Otak. (Dikutip dari: Wexner Medical Center. Available at:
http://medicalcenter.osu.edu/patientcare/healthcare_services/nervous_system/meningitis/Page
s/index.aspx)
1) Duramater
Duramater, secara embriologi berasal dari mesoderm. Terletak paling luar, terdiri
atas dua lapisan yaitu lapisan luar (lapisan periosteal) langsung melekat pada
endosteum tabula interna dan lapisan dalam (lapisan meningeal). Duramater
merupakan selaput yang keras,terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada
permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di
bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara
duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural.
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak
menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Vein, dapat
mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior
mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari
sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Diperdarahi oleh arteri
meningea anterior, media, dan posterior. Masing-masing merupakan cabang dari
arteri opthtalmika untuk yang anterior, arteri carotis eksterna untuk yang media, dan
arteri vertebralis untuk yang posterior.
7

Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium
(ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada
arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami
cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis.1,3,4
2) Arakhnoid
Arakhnoid, secara embriologi berasal dari ektoderm. Terletak tepat dibawah
duramater. Lapisan ini merupakan lapisan avaskuler, mendapatkan nutrisi dari CSS
(Cairan Serebospinal). Ke arah dalam, lapisan ini memiliki banyak trabekula yang
melekat pada lapisan epipial dari piamater. Selaput ini dipisahkan dari dura mater
oleh

ruang

potensial,

disebut

spatium

subdural,

dan

dari

pia

mater

oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan

subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.
3) Pia mater
Pia mater secara embriologis dan histologis sama dengan arachnoid, hanya pada
lapisan ini sel-selnya tidak saling tumpang tindih. Terdiri dari dua lapisan yaitu
lapisan epipial (luar) dan lapisan pia-glia (dalam). Melekat erat pada permukaan
korteks serebri. Pia mater adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus
otak, meliputi gyri dan masuk ke dalam sulci yang paling dalam. Membrana ini
membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang
masuk ke dalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.3,4

d. Otak

Gambar 3. Bagian otak (Dikutip dari: University of Maryland. Available at:

http://www.umm.edu/patiented/articles/what_brain_tumors_000089_1.htm)
Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orangdewasa sekitar 14
kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari
serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak
belakang) terdiri dari pons,medula oblongata dan serebellum. Fisura membagi otak
menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik
dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan
orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital
bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi
sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medulla
oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawabdalam fungsi
koordinasi dan keseimbangan.4

e. Cairan serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengankecepatan
produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen
monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju
9

ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid
yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat
granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan
takanan intracranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS
sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari.4

Gambar 4. Aliran Cairan Cerebrospinal. (Dikutip dari: http://medic4u.webs.com/anatomy.htm)

f. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari
fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii
posterior).4
g. Vaskularisasi Otak
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini
beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena
otak tidak mempunyai jaringan otot didalamdindingnya yang sangat tipis dan tidak
mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus
cranialis.4
1.2 FISIOLOGI KEPALA

10

Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

serebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi
terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg

(8)

Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia.
Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila
menetap.
Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah
sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler
mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana
dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial
harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.
Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac
output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Aliran darah otak (ADO) normal ke
dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak,
ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam
pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3
hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai
beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAPTIK) pada level 60-70 mmHg sangat di rekomendasikan untuk meningkatkan ADO.4

2. CEDERA KEPALA
SINONIM: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral = Traumatic
Brain Injury.2
11

2.1 DEFINISI
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun
tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif,
fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.2
2.2 EPIDEMIOLOGI
Cedera kepala sangat sering dijumpai. Di Amerika setiap tahunnya kejadian cedera
kepala diperkirakan mencapai 500.000 kasus. 10 % dari penderita cedera kepala meninggal
sebelum datang ke Rumah sakit. Lebih dari 100.000 penderita menderita berbagai tingkat
kecacatan akibat cedera kepala.2
Data-data yang didapat di USA dan mancanegara, dimana kecelakaan terjadi hampir 15
menit. Sekitar 60% diantaranya bersifat fatal akibat adanya cedera kepala. Data menunjukkan
cedera kepala masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kecacatan pada usia <35 tahun.
Dari seluruh kasus cedera kepala, hanya 3-5% saja yang memerlukan tindakan operasi.2
Data-data yang didapat di Indonesia (1982) terjadi 55.498 kecelakaan lalu lintas dimana
setiap harinya meninggal sebanyak 34 orang dan 80% penyebabnya adalah cedera kepala. Datadata yang didapat dari RSCM (1995-1998), terjadi 96% trauma kapitis yang disebabkan oleh
kecelakaan lalu-lintas, dimana 76% dari padanya terjadi pada usia muda 25 tahun. Dari seluruh
kasus cedera kepala, sebanyak 84% hanya memerlukan tindakan konservatif. Sekitar 28% saja
penderita cedera kepala yang menjalani pemeriksaan CT Scan.1
Kontribusi paling banyak terhadap cedera kepala serius adalah kecelakaan sepeda motor,
dan sebagian besar diantaranya tidak menggunakan helm atau menggunakan helm yang tidak
memadai (>85%). Dalam hal ini yang dimaksud dengan tidak memadai adalah helm yang terlalu
tipis dan penggunaan helm tanpa ikatan yang memadai, sehingga saat penderita terjatuh, helm
sudah terlepas sebelum kepala membentur lantai.1,3
2.3 ETIOLOGI
Sebagian besar penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas, berupa
tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan penyebrang jalan yang ditabrak. Sisanya disebabkan
oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya ranting pohon, kayu, dsb), olahraga, korban
12

kekerasan baik benda tumpul maupun tajam (misalnya golok, parang, batang kayu, palu, dsb),
kecelakaan kerja, kecelakaan rumah tangga, kecelakaan olahraga, trauma tembak, dan lain-lain.3,5
2.4 MEKANISME CEDERA OTAK
1. Secara Statis (Static Loading)
Cedera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon. Tekanan pada kepala
terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul kerusakan berturut-turut mulai
dari kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan seperti ini sangat jarang terjadi.6
2. Secara Dinamik (Dynamic Loading)
Cedera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon, berbentuk impulsif
dan / atau impak.6
Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala mendadak
bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan
punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi

pada tengkuk atau

dari kepala yang bisa

menyebabkan cedera otak.6

a. Impak (Impact Loading)
Trauma yang langsung membentur kepala dapat menimbulkan 2 bentuk

impak:

Kontak / benturan langsung (contact injury)

Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan kelainan :
-

Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura dan coup kontusio

Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan fraktur di luar tempat
trauma

Memar otak contra coup dan memar otak intermediate disebabkan oleh
gelombang kejut (shock wave), dimana gelombang atau getaran

yang

ditimbulkan oleh pukulan akan diteruskan di dalam jaringan otak.3,6

Inersial (Inertial injury)

Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak dengan tulang, maka
akan terjadi perbedaan gerak dari kedua jaringan (akselerasi dan deselerasi) yang
dapat menyebabkan gegar otak, cedera akson difus (diffuse axonal injury),
13

perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk coup, contra coup, dan
intermediate.3,6
2.5 PATOFISIOLOGI
Trauma pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak langsung (primer)
yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar. Perluasan kerusakan dari jaringan otak (sekunder)
disebabkan oleh berbagai faktor seperti: kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak,
gangguan metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter,
eritrosit, opioid endogen, reaksi inflamasi dan radikal bebas.6
Kerusakan jaringan otak akibat trauma langsung
Kulit kepala dan tengkorak merupakan unsur pelindung bagi jaringan otak terhadap
benturan pada kepala. Bila terjadi benturan, sebagian tenaga benturan akan diserap atau
dikurangi oleh unsur pelindung tersebut. Sebagian tenaga benturan dihantarkan ke tengkorak
yang relatif memiliki elastisitas, yakni tengkorak mampu sedikit melekuk ke arah dalam.
Tekanan maksimal terjadi pada saat benturan dan beberapa milidetik kemudian diikuti dengan
getaran-getaran yang berangsur mengecil hingga reda. Pukulan yang lebih kuat akan
menyebabkan terjadinya deformitas tengkorak dengan lekukan yang sesuai dengan arah
datangnya benturan dimana besarnya lekukan sesuai dengan sudut datangnya arah benturan. Bila
lekukan melebihi batas toleransi jaringan tengkorak, tengkorak akan mengalami fraktur. Fraktur
tengkorak dapat berbentuk sebagai garis lurus, impresi / depresi, diastase sutura atau fraktur
multiple disertai fraktur dasar tengkorak.6
Mekanisme kerusakan otak pada cedera otak dapat dijelaskan sebagai berikut :
a. Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak sehingga timbul
lesi coup (cedera di tempat benturan).3,6
b. Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan perbedaan
percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi. Kekuatan gerak ini dapat
menimbulkan cedera otak berupa kompresi, peregangan dan pemotongan. Benturan dari arah
samping akan mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa jaringan otak
dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang keras seperti falk
14

dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul lesi baik coup maupun contra
coup. Lesi coup berupa kerusakan berseberangan atau jauh dari tempat benturan misalnya di
dasar tengkoran. Benturan pada bagian depan (frontal), otak akan bergerak dari arah anteroposterior, sebaliknya pada pukulan dari belakang (occipital), otak bergerak dari arah posteroanterior sedangkan pukulan di daerah puncak kepala (vertex), otak bergerak secara vertikal.
Gerakan-gerakan tersebut menyebabkan terjadinya coup dan contra coup.3,6
c. Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan diteruskan
melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut menimbulkan tekanan pada
jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak
melalui proses pemotongan dan robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa :
Intermediate coup, contra coup, cedera akson yang difus disertai perdarahan intraserebral.3,6
d. Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan dan tekanan
negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan. Kemudian disusul dengan
proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif di tempat benturan dan tekanan positif di
tempat yang berlawanan dengan akibat timbulnya gelembung (kavitasi) yang menimbulkan
kerusakan pada jaringan otak (lesi coup dan contra coup).6
2.6 KLASIFIKASI
2.6.1 Berdasarkan Saat Terjadinya
Lesi (kerusakan) yang dapat timbul pada cedera kepala terdiri atas 2 jenis yaitu lesi
primer dan lesi sekunder.

Lesi Primer
Lesi primer timbul langsung pada saat terjadinya trauma, bisa bersifat lokal maupun difus.
-

Lesi lokal berupa robekan pada kulit kepala, otot-otot dan tendo pada kepala
mengalami kontusio, dapat terjadi perdarahan sub galeal maupun fraktur tulang
tengkorak. Demikian juga dapat terjadi kontusio jaringan otak.

Lesi difus merupakan cedera aksonal difus dan kerusakan mikrovaskular difus.1,3

Lesi Sekunder
Lesi sekunder timbul beberapa waktu setelah terjadi trauma, menyusul kerusakan primer.
Umumnya disebabkan oleh keadaan iskemi-hipoksia, edema serebri, vasodilatasi,

15

perdarahan subdural, perdarahan epidural, perdarahan subaraknoidal, perdarahan

intraserebral, dan infeksi.1,3
2.6.2 Berdasarkan patologi:

Komosio serebri

Kontusio serebri

Laserasio serebri2

Komosio Cerebri/Cedera Kepala Ringan

Cedera Kepala Ringan (CKR) adalah klasifikasi berdasarkan pemeriksaan klinis,
sedangkan komosio serebri adalah klasifikasi berdasarkan patologi. CKR dianalogikan sama
dengan komosio serebri. Di klinik, klasifikasi CKR lebih umum dipakai karena memiliki
beberapa keuntungan yaitu:

Mempergunakan GCS yang berguna untuk menilai berat ringannya cedera, penilaiannya
mudah bagi dokter spesialis, dokter umum, maupun paramedis, dan nilai GCS dapat
dipakai sebagai monitoring kondisi pasien

Menilai scanning otak, sehingga akurasi adanya kerusakan otak lebih tinggi.1,7

Kontusio Cerebri
Diartikan sebagai kerusakan jaringan otak tanpa disertai robeknya piamater. Kerusakan
tersebut berupa gabungan antara daerah perdarahan (kerusakan pembuluh darah kecil seperti
kapiler, vena, dan arteri), nekrosis otak dan infark. Terutama melibatkan puncak-puncak gyrus
karena bagian ini akan bergesekan dengan penonjolan dan lekukan tulang saat terjadi
benturan.1,7,8
Terdapat perdarahan kecil disertai edema pada parenkim otak. Dapat timbul perubahan
patologi pada tempat cedera (coup) atau di tempat yang berlawanan dari cedera (countre-coup).
Kontusio intermediate coup terletak diantara lesi coup dan countre coup.1,3,8

16

Gambar 5. Cedera Countre-Coup (Dikutip dari: http://ffden2.phys.uaf.edu/211_fall2010.web.dir/karlin_swearingen/pages/low_velocity.html)

Lesi kontusio sering berkembang sejalan dengan waktu, sebabnya antara lain adalah
perdarahan yang terus berlangsung, iskemik-nekrosis, dan diikuti oleh edema vasogenik.
Selanjutnya lesi akan mengalami reabsorbsi terhadap eritrosit yang lisis (48-72 jam), disusul
dengan infiltrasi makrofag (24 jam beberapa minggu) dan gliosis aktif yang terus berlangsung
secara progresif (mulai dari 48 jam). Secara makroskopik terlihat sebagai lesi kistik kecoklatan. 6
Gejala yang timbul bergantung kepada ukuran dan lokasi kontusio. Jika melibatkan lobus
frontal dan temporal bilateral, disebut cedera tetrapolar, memberikan gejala TTIK (Tekanan
Tinggi Intra Kranial), tanpa pergeseran garis tengah (midline shift) dan disertai koma atau
penurunan kesadaran yang progresif. Gambaran CT scan berupa daerah kecil hiperdens yang
disertai atau dikelilingi oleh daerah hipodens karena edema dan jaringan otak yang nekrosis.3

Laserasio Cerebri
Jika kerusakan tersebut disertai dengan robeknya piamater. Laserasi biasanya berkaitan
dengan adanya perdarahan subarachnoid traumatika, subdural akut, dan intraserebral. Laserasi
dapat dibedakan atas laserasi langsung dan tidak langsung. Laserasi langsung disebabkan oleh
luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama
17

pada fraktur depressed terbuka, sedangkan laserasi tak langsung disebabkan oleh deformasi
jaringan yang hebat akibat dari kekuatan mekanis.3
2.6.3 Berdasarkan lokasi lesi

Lesi diffus

Lesi kerusakan vaskuler otak

Lesi fokal
o Kontusio dan laserasi serebri
o Hematoma intrakranial

Hematoma ekstradural

Hematoma subdural

Hematoma intraparenkim
Hematoma subarakhnoid
Hematoma intraserebral
Hematoma intraserebellar.2

Lesi difusa
Cedera otak ini disebut dengan istilah difus oleh karena secara makroskopis tidak
ditemukan adanya lesi yang dapat menimbulkan gangguan fungsi neurologik, meskipun pada
kenyataannya pasien mengalami amnesia atau penurunan kesadaran bahkan sampai koma.1
Penurunan kesadaran dan/atau kelainan neurologik tersebut diatas bukan disebabkan oleh
karena penekanan ataupun distorsi batang otak oleh massa yang mendesak, tetapi lebih banyak
disebabkan oleh kerusakan langsung pada batang otak atau jaringan serebrum. Pemeriksaan
patologis telah membuktikan adanya kerusakan pada sejumlah besar akson mulai dari derajat
yang ringan berupa regangan sampai derajat yang lebih berat berupa disrupsi/putusnya akson.
Manifestasi klinisnya pada umumnya tergantung pada banyak sedikitnya akson yang mengalami
kerusakan.3

18

Pada keadaan yang berat proses akselerasi dan deselerasi juga menyebabkan kerusakan
jaringan pembuluh darah, sehingga pada CT-scan sering tampak gambaran bercak-bercak
perdarahan di substansia alba mulai dari subkorteks, korpus kalosum sampai ke batang otak serta
edema di daerah yang mengalami kerusakan. Jadi pada CT-scan hanya terlihat kerusakan yang
seringkali menyertai kerusakan difus pada akson yang berupa bercak-bercak perdarahan yang
lebih dikenal dengan istilah tissue tear hemorrages. 3
Tergantung dari berat ringannya cedera otak difus ini, manifestasi klinisnya dapat berupa:
1. Cedera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Keadaan ini ditandai dengan adanya koma yang berlangsung lebih dari 6 jam.
Pemeriksaan radiologis tidak menunjukkan adanya lesi fokal baik berupa massa maupun daerah
yang iskemik. Gambaran klinis DAI ditandai dengan koma sejak kejadian, suatu keadaan dimana
penderita secara total tidak sadar terhadap dirinya dan sekelilingnya dan tidak mampu memberi
reaksi yang berarti terhadap rangsangan dari luar. Koma disini disebabkan oleh karena kerusakan
langsung dari akson sehingga dipakai istilah cedera akson difus.3
Untuk keperluan klinis dan penentuan prognosis, DAI dibagi menjadi :
a. DAI ringan. Di sini koma berlangsung selama 6-24 jam. Bisa disertai defisit neurologik
dan kognitif yang berlangsung cukup lama sampai permanen. Jenis ini relatif jarang
ditemukan.
b. DAI sedang. Koma berlangsung lebih dari 24 jam tanpa disertai gangguan fungsi
batang otak. Jenis inilah yang paling banyak ditemui, terdapat pada 45 % dari semua
kasus DAI. Dengan terapi agresif angka kematiannya adalah 20 %.
c. DAI berat. Koma berlangsung lebih dari 24 jam dan disertai disfungsi batang otak
tanpa adanya proses desak ruang yang berarti. Angka kematiannya mencapai 57 % dan
menyebabkan cacat neurologis yang berat.6
2. Cedera Vaskular Difus (Diffuse Vaskular Injury = DVI)
19

Ditandai dengan perdarahan kecil-kecil yang menyebar pada seluruh hemisfer, khususnya
masa putih daerah lobus frontal, temporal, dan batang otak, biasanya pasien segera meninggal
dalam beberapa menit.3
Lesi Fokal
Hematoma ekstradural
Lebih lazim disebut epidural hematoma (EDH), adalah suatu hematom yang cepat
terakumulasi di antara duramater dan tabula interna. Paling sering terletak pada daerah temporal
dan frontal. Biasanya disebabkan oleh pecahnya arteri meningea media. Jika tidak ditangani
dengan cepat akan menyebabkan kematian.1,2,3,9,10

Hematoma subdural
Terjadi ketika vena di antara duramater dan arachnoid (bridging vein) robek. Lesi ini
lebih sering ditemukan daripada EDH. Pasien dapat kehilangan kesadaran saat terjadi cedera.1,3,10
Hematoma subarakhnoid
Paling sering ditemukan pada cedera kepala, umumnya menyertai lesi lain. Perdarahan
terletak di antara arachnoid dan piamater, mengisi ruang subarachnoid.1,3,10
Hematoma intraserebral
Atau lebih dikenal dengan intraserebral hematoma (ICH), diartikan sebagai hematoma
yang terbentuk pada jaringan otak (parenkim) sebagai akibat dari adanya robekan pembuluh
darah. Terutama melibatkan lobus frontal dan temporal (80-90 persen), tetapi dapat juga
melibatkan korpus kallosum, batang otak, dan ganglia basalis.1,2,3
Hematoma intraserebellar
Merupakan perdarahan yang terjadi pada serebelum. Lesi ini jarang terjadi pada trauma,
umumnya merupakan perdarahan spontan. Prinsipnya hampir sama dengan ICH, tetapi secara
anatomis harus diingat bahwa kompartemen infratentorial lebih sempit dan ada struktur penting
di depannya, yaitu batang otak.2,3
20

3. Berdasarkan derajat kesadaran berdasarkan GCS2

Kategori
Minimal
Ringan
Sedang
Berat
Catatan:

GCS
15
13-15
9-12

Gambaran Klinik
CT Scan Otak
Pingsan (-), defisit neurologik (-)
Normal
Pingsan <10 menit, defisit neurologik (-)
Normal
Pingsan >10 menit s/d 6 jam, defisit Abnormal

3-8

neurologik (+)
Pingsan > 6 jam, defisit neurologik (+)

Abnormal

1.Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat

2.Jika abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan
klasifikasi trauma kapitis berat2
1.7 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
a. Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid
b. Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea
c. Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)
2. Hasil pemeriksaan klinis neurologis
3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial
4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal
5. CT scan otak: untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi.2

Pemeriksaan Klinis Umum dan Neurologis

1. Penilaian kesadaran berdasarkan GCS
2. Penilaian fungsi vital
3. Otorrhea/rhinorrhea
4. Ekimosis periorbital bilateral/eyes/hematoma kaca mata
5. Ekimosis mastoid bilateral/Battles sign
6. Gangguan fokal neurologik
7. Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
21

8. Refleks tendon, refleks patologis

9. Pemeriksaan fungsi batang otak
10. Pemeriksaan pupil
11. Refleks kornea
12. Dolls eye phenomenone
13. Monitor pola pernafasan
14. Gangguan fungsi otonom
15. Funduskopi.2
HEMATOMA EPIDURAL
Tanda diagnostik klinik:
1. Lucid interval (+)
2. Kesadaran makin menurun
3. Late hemiparese kontralateral lesi
4. Pupil anisokor
5. Babinsky (+) kontralateral lesi
6. Fraktur di daerah temporal.2,3,5,10
Hematoma Epidural di Fossa Posterior
Gejala dan tanda klinis:
1. Lucid interval tidak jelas
2. Fraktur kranii oksipital
3. Kehilangan kesadaran cepat
4. Gangguan cerebellum, batang otak dan pernafasan
5. Pupil isokor 2,3,5,10
Penunjang diagnostik:
- CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) di tulang tengkorak dan duramater,umumnya
daerah temporal, dan tampak bikonveks2,3,5

22

Gambar 6. CT Scan Hematom Epidural. (Dikutip dari:

http://classic.muhealth.org/neuromed/images/epidural.jpeg)
HEMATOMA SUBDURAL
Perdarahan yang terjadi di antara duramater-arakhnoid, akibat robeknya bridging vein
(vena jembatan). Jenis:
a. Akut : interval lucid 0-5 hari
b. Subakut : interval ucid 5 hari - beberapa minggu
c. Kronik : interval lucid >3 bulan2
Hematoma Subdural Akut
Gejala dan tanda klinis:

Sakit kepala

Kesadaran menurun2

Penunjang diagnostik:

CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara duramater dan arakhnoid,

umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak seperti bulan sabit.1,2,3,5,7,10

23

Gambar 7. CT Scan Hematom Subdural. (Dikutip dari:

http://webmm.ahrq.gov/media/cases/images/case6_fig1.jpg)
HEMATOMA INTRASEREBRAL
Adalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral mono- atau
multiple.3,6

Gambar 8. CT Scan Intracranial hemorrhage (Dikutip dari:

http://www.stritch.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/curriculum/Neurology/IC_hemorrhage2.htm)
FRAKTUR BASIS KRANII
1.

Anterior
Gejala dan tanda klinis :

Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorea

Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis/raccoon eye

anosmia2,3
24

Gambar 9. Bilateral Periorbital Ecchymosis/Raccoon Eye (Dikutip dari:

http://doctorsgates.blogspot.com/2011/02/raccoon-eyes-sign-for-basal-skull.html)
2.

Media
Gejala dan tanda klinis

3.

Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea2,3,9

Posterior
Gejala dan tanda klinis :

Bilateral mastoid ecchymosis/battles sign2,3,5

Gambar 10. Bilateral Mastoid Ecchymosis/Battles Sign (Dikutip dari:

http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Battle%27s%20sign.htm)
Penunjang diagnostik:
-

Memastikan cairan serebrospinal secara sederahan dengann tes halo

Scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3mm (50% +)(high resolution and thin section)2
DIFFUSE AXONAL INJURY (DAI)
25

Gejala dan tanda kllinis :

-

Koma lama trauma kapitis

Disfungsi saraf otonom

Demam tinggi 2

Penunjang diagnostik:

CT scan otak

Awal normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio

Ulangan setelah 24 jam, edema otak luas2

PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIKA

Gejala dan tanda klinis:
-

Kaku kuduk

Nyeri kepala

Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnostik:
CT scan otak: perdarahan (hiperdens) diruang subarakhnoid2,6,8

Gambar 11. CT Scan Subarachnoid Hemorrhage (Dikutip dari:

http://www.neurographics.org/3/1/2/4.shtml)
Diagnostik Pasca Perawatan
1. Minimal (Simple Head Injury)
26

GCS 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma (APT), tidak
ada defisit neurologis
2. Trauma kapitis ringan (Mild Head Injury)
GCS 13-15, CT Scan normal, pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat RS< 48
jam, amnesia pada trauma (APT) < 1 jam
3. Trauma kapitis sedang (Moderate Head Injury)
GCS 9-12 dan dirawat > 48 jam, atau
GCS > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau
abnormal CT scan, pingsan >30 menit 24 jam, APT 1-24 jam
4. Trauma kapitis berat (Severe Head Injury)
GCS < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT > 7 hari.1,2
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Darah tepi lengkap

Gula darah sewaktu

Ureum kreatinin

Albumin serum (hari ke-1)

Analisa gas darah (Astrup)

Elektrolit darah dan elektrolit urin (bila perlu)

Trombosit, PT, aPTT, fibrinogen (bila dicurigai ada kelainan hematologis)7,9

Pemeriksaan Radiologi

Foto kepala AP/Lateral, dan foto leher (bila didapatkan fraktur servikal, kerah leher/
collar neck yang telah terpasang tidak dilepas)

Foto anggota gerak, dada, dan abdomen dibuat atas indikasi

27

Scanning otak untuk menentukan luas dan letak lesi intrakranial (edema, kontusio,
hematoma)7,9,10

Neurobehaviour
Pemeriksaan neuropsikologi dan neuropsikiatri7
2.9 PENATALAKSANAAN
Terapi Kasus ringan
1.

Pemeriksaan status umum dan neurologi

2.

Perawatan pada luka

3.

Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jam

Bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut :

- Pasien cenderung mengantuk

- Sakit kepala yang semakin berat
- Muntah proyektil
Maka pasien harus segera kembali ke rumah sakit
4.

Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut:

- Ada gangguan orientasi (waktu, tempat)

- Sakit kepala dan muntah
- Tidak ada yang mengawasi dirumah
- Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali kerumah sakit2
Terapi Cedera Kepala Ringan
Indikasi rawat inap CKR:
Nilai GCS <15
Orientasi (waktu dan tempat) terganggu, adanya amnesia
Gejala sakit kepala, muntah, dan vertigo
Fraktur tulang kepala
Tidak ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah
Lama perawatan minimal 24 jam sampai 3 hari, kecuali terjadi hematoma intrakranial7
28

Tujuan rawat inap CKR:

Mengatasi gejala (muntah, sakit kepala, vertigo)
Mengevaluasi adanya keluhan (terutama) gangguan fungsi luhur pasca trauma
berkepanjangan yang akan mempengaruhi kualitas hidup
Menilai kemungkinan terjadinya hematoma epidural atau hematoma subdural3,7
Pemeriksaan penunjang CKR
-

Laboratorium: darah tepi lengkap

Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau perlu

CT Scan kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial dengan gejala
riwayat lucide interval, sakit kepala progresif, muntah proyektil, kesadaran menurun, dan
gejala lateralisasi2,3,7

Tata laksana dan tindak lanjut

-

Tirah baring dengan kepala ditinggalkan 20- 30, dimana posisi kepala dan dada pada
satu bidang, lamanya disesuaikan dengan keluhan (sakit kepala, muntah, vertigo).
Mobilisasi bertahap harus dilakukan secepatnya

Simtomatis:
Analgetik (parasetamol, asam mefenamat), anti vertigo (beta histin mesilat), antiemetik

Antibiotik jika ada luka (ampicilin 4x500 mg)

Perawatan luka

Muntah (+), berikan IVFD NaCl 0,9% atau Ringer Laktat 1 kolf/12 jam, untuk mencegah
dehidrasi1,7

Terapi Cedera Kepala Sedang dan Berat

Urutan tindakan menurut prioritas
Resusitasi jantung paru, dengan tindakan Airway (A), Breathing (B), dan Circulation (C)
A: Posisi kepala ekstensi untuk membebaskan jalan nafas dari lidah yang turun ke bawah
Bila perlu pasang pipa orofaring atau pipa endotrakeal
Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir, atau gigi palsu
29

 Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari aspirasi

B:
-

Berikan oksigen dosis tinggi 10-15 liter/menit, intermitten

Bila perlu pakai ventilator

C: Jika terjadi hipotensi (sistolik < 90 mmHg), cari penyebabnya, oleh faktor ekstrakranial
berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai tamponade
jantung atau pneumotorak dan shock septik.
Tindakan tata laksana:
-

Menghentikan sumber perdarahan

Restorasi volume darah dengan cairan isotonik, yaitu NaCl 0,9% atau ringer laktat per
infus

Mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darah1,7

Pemeriksaan fisik CKS/CKB

Dilakukan setelah resusitasi ABC, meliputi:
- Kesadaran
- Tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan
- Pupil
- Defisit fokal serebral
- Cedera ekstrakranial (dengan konsultasi dan kerjasama tim)7
Setiap hari dievaluasi, setiap perburukan dari salah satu komponen di atas bisa diartikan
timbulnya kerusakan sekunder
Pemeriksaan Penunjang CKS/CKB
Lihat pemeriksaan radiologi dan laboratorium1,7
Tekanan Intra Kranial meninggi
Bila ada fasilitas, untuk mengukur naik-turunnya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK
normal adalah 0-15 mmHg. Di atas 20 mmHg, sudah harus diturunkan dengan cara:

30

Hiperventilasi:
Lakukan hiperventilasi dengan ventilasi terkontrol, sasaran pCO2 dipertahankan antara
30-35 mmHg selama 48 sampai 72 jam, lalu dicoba dilepas dengan mengurangi
hiperventilasi, bila TIK naik lagi, hiperbentilasi diteruskan 24-48 jam. Bila TIK tidak
menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT Scan ulang1,2,3,7

Terapi diuretik:
Diuretik osmotik (manitol 20%)
Cara pemberian:
Bolus 0,5-1 g/kgBB dalam 30 menit, dilanjutkan 0,25-0,5g/kgBB setiap 6jam,
selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas serum tidak melebihi 320 mOsm.
Loop diuretik (furosemid)
Pemberian bersama manitol memiliki efek sinergik dan memperpanjang efek
osmotik serum oleh manitol. Dosis: 40mg/hari
Terapi barbiturat
Diberikan jika tidak reseponsif terhadap semua jenis terapi di atas.
Cara pemberian:
Bolus 10 mg/kgBB iv selama jam, dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam,
lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg% dengan dosis sekitar 1mg/kgBB/jam.
Setelah TIK terkontrol <20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap
selama 3 hari.

Posis tidur
Bagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dengan kepala dan dada dalam satu
bidang.1,7

Keseimbangan cairan dan elektrolit

Saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri
dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari parenteral, dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl
0,9% atau Ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa. Keseimbangan
cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal, takikardi kembali normal dan volume urin 30
ml/jam. Setelah 3-4 hari dimulai makanan peroral melalui pipa nasogastrik. Bila terjadi
gangguan keseimbangan cairan elektrolit (pemberian diuretik, diabetes insipidus, SIADH),
31

pemasukan cairan harus disesuaikan. Pada keadaan ini perlu dipantau kadar elektrolit, gula
darah, ureum, kreatinin, dan osmolalitas darah.1,7
Nutrisi
Kebutuhan energi rata-rata pada CKB meningkat rata-rata 40%, kebutuhan protein 1,5-2
g/kgBB/hari, lipid 10-40% dari kebutuhan kalori/hari, dan zinc 12 mg/hari
Selain infus, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik:
-

Hari ke-1: berikan glukosa 10% sebanyak 100ml/2jam

Hari ke-2: berikan susu dengan dosis seperti glukosa

Hari ke-3 dan seterusnya: makanan cair 2000-3000 kalori per hari disesuaikan dengan
keseimbangan elektrolit.1,7

Neuroproteksi
Adanya tenggang waktu antara terjadinya trauma dan timbulnya kerusakan jaringan saraf
memberi waktu bagi kita untuk memberikan neuroprotektor
Obat-obat tersebut antara lain:
Antagonis kalsium atau nimodipin (terutama diberikan pada SAH), sitikolin, dan
piracetam 12 gr/hari yang diberikan selama 7 hari.1,7
Komplikasi
-

Epilepsi/kejang
Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early epilepsy, dan
yang terjadi setelah minggu pertama disebut late eplepsy.
Profilaksis dengan anti kejang diberikan pada yang berisiko tinggi untuk terjadinya
kejang pasca CKB, yaitu:

GCS <10, kontusio kortikasl, fraktur kompresi tulang tengkorak, Hematom

Subdural, Hematom Epidural

Hematom Intracerebral, luka tembus dan kejang yang terjadi dalam kurun waktu
<24 jam pasca cedera

Pengobatan
32

Kejang pertama: saat kejang diberikan diazepam 10 mg i.v, dilanjutkan dengan

fenitoin 200mg peroral, dan seterusnya diberikan 3-4 x 100 mg/hari

Profilaksis:

Diberikan fenitoin 3-4x 100mg/hari atau karbamazepin 3x200 mg/hari selama 710 hari.1,3,7

Infeksi
Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi infeksi seperti pada fraktur
tulang terbuka, luka luar, dan fraktur basis kranii.
Antibiotik yang diberikan: ampisilin 3x1 gr/hari i.v selama 10 hari
Bila ada kecurigaan infeksi pada meningen, diberikan antibiotika dengan dosis
meningitis, misalnya ampisilin 4x3 gr/hari i.v dan kloramfenikol 4x 1,5-2gr i.v selama 10
hari. Untuk gram negatif meningitis, terapi diberikan selama 21 hari atau 10 hari setelah
kultur cairan serebrospinal negatif. 1,3,7

Demam
Setiap kenaikan suhu harus dicari dan diatasi penyebabnya. Selain itu dilakukan
tindakan menurunkan suhu dengan kompres pada kepala, ketiak, dan lipat paha. Dan
ditambahkan obat antipiretik. 1,3,7

Gastrointestinal
Pada pasien CKB sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain, dengan
19-24% diantaranya akan berdarah. Penderita cedera kepala akan mengalami peningkatan
rangsang simpatik yang mengakibatkan gangguan fungsi pertahanan mukosa sehingga
mudah terjadi erosi. Keadaan ini dapat dicegah dengan pemberian antasida 3x1 peroral
atau bersama H2 reseptor bloker yaitu simetidine, ranitidin, atau famotidin yang
diberikan 3x1 ampul i.v selama 5 hari, atau Proton Pump Inhibitor seperti omeprazole.
1,3,7

Edema pulmonum
33

Dapat terjadi pada gangguan fungsi hipotalamus yang mengakibatkan

penguncupan vena-vena paru. Dapat dilakukan pemberian hiperosmotika dan pemberian
diuretika serta oksigen. 1,3,7
Neurorestorasi /neurorehabilitasi
-

Pasien dengan penurunan kesadaran, program neurorestorasi /neurorehabilitasi dilakukan

untuk mencegah ulkus dekubitus dengan perubahan posisi berbaring tiap 8 jam,
pneumonia ortostatik dengan perubahan posisi berbaring tiap 8 jam, dan ekstermitas
digerakkan secara pasif.

Pasien sadar, dilakukan pemeriksaan neurologis ulang termasuk pemeriksaan kortikal

luhur, karena banyak gejala sisa berupa gangguan kortikal luhur yang menurunkan
kualitas hidup pasca cedera kranio serebral. 1,7

Indikasi operasi penderita trauma kapitis

1.
a.

EDH (epidural hematoma):

> 40cc dengan midline shifting pada daerah temporal/frontal/parietal denagn fungsi batang
otak masih baik.

b.

>30cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak atau hidrosefalus
denagn fungsi batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik

c.

EDH progresif

d.

EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi

2.

SDH (subdural hematoma)

a.

SDH luas (>40cc/>5mm)dengan GCS >6, fungsi batang otak masih baik

b.

SDH tipis dengan penurunan kesadran bukan indikasi operasi.

c.

SDH dengan edema serebri/kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang otak
masih baik

3.

ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma

Indikasi operasi ICH pasca trauma:

a.

Penurunan kesadaran progresif

b.

Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (cushing refleks)

c.

Perburukan defisit neurologi fokal

34

4.

Fraktur impresi melebihi 1 diploe

5.

Fraktur kranii dengan laserasi serebri

6.

Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial)

7.

Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangkan operasi
dekompensasi.2
2.10 PROGNOSIS
Skor GCS penting untuk menilai tingkat kesadaran dan berat ringannya trauma kapitis.3
Diffuse

Injury CT appearance

Mortality

Grade
I
II

Normal CT Scan
9.6%
Cisterns present. Midline shift <5 13,5%

III

mm
Cisterns

IV

Midline shift <5 mm

Midline shift >5 mm

compressed/

absent. 34%
56,2%

2.11 PENCEGAHAN DAN EDUKASI

Yang sangat efektif adalah pendidikan masyarakat

Penggunaan helm penyelamat dan memadai. Angka kematian 4600 (1962) 2400
(1992)

Penggunaan sabuk keamanan 11% (1982) 66% (1992)

Penggunaan kantong udara 550.000 jiwa terselamatkan, 40.000 pengemudi terhindar dari
kerusakan yang serius

Perilaku pengemudi

Kecepatan kendaraan.1,3

35

BAB III
KESIMPULAN
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun
tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif,
fungsi psikososial baik temporer maupun permanen. Kontribusi paling banyak terhadap cedera
kepala serius adalah kecelakaan sepeda motor, dan sebagian besar diantaranya tidak
menggunakan helm atau menggunakan helm yang tidak memadai.
Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan saat terjadinya lesi (primer dan sekunder),
berdasarkan kelainan patologis (komosio, kontusio, laserasio cerebri), berdasarkan lokasi lesi
(vaskuler, difus [DAI, DVI]), fokal [Hematoma epidural, subdural, subarakhnoid, intraserebral,
intraserebellar]), dan berdasarkan GCS (simple head injury, CKR, CKS, CKB) guna menentukan
pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan, tatalaksana, indikasi operatif, dan prognosis.
36

Tatalaksana dapat diberikan berdasarkan GCS pasien, pada kasus ringan dilakukan
pemeriksaan umum dan neurologis, perawatan luka, dan observasi adanya perburukan. Pada
kasus CKR dapat diberikan tatalaksana simptomatis, observasi perburukan, dan pemeriksaan
penunjang berupa CT-Scan untuk menyingkirkan adanya hematom, sedangkan untuk kasus CKS
dan CKB tindakan awal yang dilakukan adalah sesusitasi jantung paru, dengan tindakan Airway
(A), Breathing (B), dan Circulation (C), pemeriksaan kesadaran, tanda vital, pupil, defisit fokal
serebral, cedera ekstrakranial, pemeriksaan penunjang lengkap meliputi pemeriksaan
laboratorium lengkap dan radiologi, tatalaksana TIK yang meninggi, Keseimbangan cairan dan
elektrolit, nutrisi, neuroproteksi, dan terapi komplikasi (epilepsi, infeksi, demam, gangguan
gastrointestinal, edema pulmonum, dan neurorestorasi /neurorehabilitasi. Indikasi terapi operatif
berdasarkan hasil CT Scan, sedangkan prognosis bergantung pada skor GCS.Pencegahan dan
edukasi yang sangat efektif adalah pendidikan masyarakat berupa penggunaan helm penyelamat
dan memadai, penggunaan sabuk keamanan, perilaku pengemudi, dan kecepatan kendaraan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Alfa AY. Penatalaksanaan Medis (Non-Bedah) Cedera Kepala. In: Basuki A, Dian
S.Kegawatdaruratan Neurologi. 2nd Ed. Bandung: Departemen/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran UNPAD. 2009. p61-74.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Trauma Kapitis. In: Konsensus
Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta: PERDOSSI Bagian
Neurologi FKUI/RSCM. 2006. p1-18.
3. Japardi I. Cedera Kepala: Memahami Aspek-aspek Penting dalam Pengelolaan Penderita
Cedera Kepala. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. 2004. p1-154.
4. Wilson LM, Hartwig MS. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf. In: Price SA. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2006. p1006-1042

37

5. Ginsberg L. Bedah Saraf: Cedera Kepala dan Tumor Otak. In: Lecture Notes: Neurologi. 8th
Ed. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007. p114-117
6. Kasan

U.

Jurnal

Cedera

Kepala.

Available

at:

http://images.neurosurg.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/SZQ@KQoKCDUAAG
kRGyM1/CEDERA%20KEPALA.DOC?key=neurosurg:journal:9&nmid=198747111.
Accessed on: November 20 2012.
7. RSUP Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo. Komosio Cerebri, CKR, CKS, CKB. In: Panduan
Pelayanan Medis Departemen Neurologi. Pusat Penerbitan Bagian Neurologi FKUI/RSCM.
2007. p51-58
8. Mayo

Clinic.

Traumatic

brain

injury.

Available

at:

http://www.mayoclinic.com/health/traumatic-brain-injury/DS00552 . Accessed on November

21 2012.
9. Lombardo MC. Cedera Sistem Saraf Pusat. In: In: Price SA. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. p1067-1077
10. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Cedera Kepala. In: Panduan Praktis
Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. 2009. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2006. p12-18

38