DAFTAR ISI

DAFTAR
ISI........................................................................................................................
...........
BAB I
PENDAHULUAN.............................................................................. 2
BAB II
LAPORAN
KASUS............................................................................ 4
BAB III
PEMBAHASAN................................................................................. 6
BAB IV
TINJAUAN
PUSTAKA.................................................................... 15
BAB V
KESIMPULAN.................................................................................. 26
DAFTAR
PUSTAKA............................................................................................................
... 27

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan
berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Gout pun penyakit dimana terjadi
penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang
meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan
asupan makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam
urat karena kadarnya yang tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari
arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal
natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara
kronis, dan cedera pada ginjal.
Gout dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Gout primer adalah kasus gout
di mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses metabolisme dalam
tubuh yang terjadi pada pria dan wanita pascamenopause (10:1) dengan prevalensi di
inggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang terjadi bersifat familial dan riwayat gout
di keluarga di temukan 30% kasus. Gout sekunder adalah kasus di mana penyebabnya
dapat diketahui. Gout sangat terkait dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan
diabetes mellitus.
2

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar
asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan, dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan
mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Asam urat
merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih.
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa
lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen.
Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Yang dimana
apabila mencurigai gout di harapkan pada pemeriksaan lab di temukan Asam
urat serum meningkat, leukositosis, LED meningkat. Dan juga memerlukan
pemeriksaan radiologi dan aspirat cairan sendi untuk bisa menegakan
diagnosis pada pasien yang di curigain gout.

BAB II
LAPORAN KASUS
Tn. Nurdin Nyeri Sendi
Seorang pria 28 tahun datang ke poliklinik RS, jam 10 pagi dengan keluhan nyeri
sendi pada kaki kiri dan siku sejak 2 hari yang lalu.
Nama

: Nurdin

Usia

: 28 tahun

Suku

: Padang

Pekerjaan

: Karyawan swasta

Status

: Menikah, 1 anak

Alamat

: Jl. Tawakal, Jakarta Barat

Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada
ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan
tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian
timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada
siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga
4

mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada riwayat
cedera sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam
dan banyak makan udang dan hati. Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai
mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum
obat anti nyeri yang yang diberi dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri
dan bengkak pada sendi kambuh kembali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri
dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi.
Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan dan
sea food. Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.
Status Generalis
Kesadaran

: compos mentis, tampak sangat kesakitan

Datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).

TD

:130/85 mmHg

: 88x/menit

TB

: 170 cm

BB

: 80 kg

Suhu

: 37,5 C

Pernafasan

: 12x/menit

Kulit

: tidak tampak anemis

Thorax

: Cor : bunyi suara jantung dalam batas normal

Paru

: suara napas dalam batas normal

Status lokalis kaki kiri dan siku kiri :

Look/Inspeksi
Oedem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1
sinistra tampak hiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis pada articulation
cubiti sinistra.

Feel/Palpasi
5

Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa disendi MTP 1 sinistra, dan
olecranon pada articulation cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena
sangata nyeri. Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulation cubiti sinistra
dapat dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

BAB III
PEMBAHASAN
A. Anamnesis
Identitas Pasien

Nama

: Nurdin

Usia

: 28 tahun

Suku

: Padang

Pekerjaan

: Karyawan swasta

Status

: Menikah, 1 anak

Alamat

: Jl. Tawakal, Jakarta Barat

Keluhan utama: Nyeri sendi

Dari anamnesis, didapatkan data :
Riwayat penyakit sekarang:
-

Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula
nyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan
berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas.

1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan
mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan
kemerahan.

Pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam.

Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera sebelumnya.

Pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan

udang dan hati.

Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu

-

Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa
tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri yang
yang diberi dari dokter.

Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh
kembali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter.

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah
tinggi.

Riwayat Kebiasaan
-

Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan
dan sea food.

Riwayat Keluarga
-

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

Adapun anamnesis tambahan pada kasus ini, antara lain:

o Apakah nyeri yang dirasakan disertai dengan kekakuan? Jika disertai dengan
kekakuan apakah lebih dari satu jam?
o Bagaimana sifat nyerinya artikular (sakit pada gerakan aktif dan pasif) atau non
artikular (sakit pada gerakan pasif)?
o Apakah factor yang memperberat atau memperingan nyeri?
o Bagaimana riwayat kebiasaan pasien? Apakah pasien mengkomsumsi alcohol?

Berdasarkan keluhan utama pasien yaitu nyeri sendi, kami membuat hipotesis sebagai
berikut:
-

Nyeri sendi yang disebabkan proses metabolik

o

Nyeri sendi yang disebabkan penyakit ekstraartikuler

o

Osteoartritis

Nyeri sendi yang disebabkan proses autoimun

o

Bursitis, Tendinitis, Cedera otot atau tendon

Nyeri sendi yang disebabkan proses degeneratif

o

Gout Artritis

Rheumatoid Artritis

Nyeri sendi yang disebabkan akibat kerja

o

Repetitive injury

Berikut table mengenai daftar masalah pada pasien dan hipotesis yang mendukung :
Daftar Masalah

Hipotesis

Nurdin pria 28 tahun dari suku padang dengan Gout Artritis

pekerjaan pegawai swasta
Mengeluh nyeri sendi

Gout Artitis, RA, OA, Cedera otot/

tendon/ bursa, Repetitive Injury

Pada kaki kiri dan siku kiri

Gout Artritis, Cedera otot/ tendon/ bursa,

Repetitive injury

Sejak 2 hari yang lalu

Gout Artritis, Cedera otot/ tendon

Mula mula nyeri pada ibu jari kaki

Gout Artritis

Nyeri berdenyut dan tidak hilang pada Gout Artritis, RA

istirahat dan tidak terpengaruh aktifitas
Sendi bengkak dan kemerahan

Gout Artritis, RA

Sebelumnya memakan hati dan udang, Pasien

mempunyai riwayat tidak menjaga pola Gout Artritis, RA
makan dan gemar makan daging, jeroan dan
seafood
1 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa
pada kaki kanan

Gout Artritis

B. Pemeriksaan Fisik
Adapun hasil pemeriksaan fisik yang didapat pada pasien ini adalah
Pemeriksaan Fisik

Interpretasi

Keadaan Umum:
Tampak sangat kesakitan

Pasien tampak kesakitan dikarenakan

nyeri yang berdenyut dan tidak hilang
saat istirahat pada kaki dan siku kirinya.

Berjalan Terpincang menahan nyeri

(antalgic gait)

Pasien berjalan terpincang (antalgic

gait) untuk menghindari penekanan pada
sisi nyeri.

Tanda Vital:
Kesadaran Compos Mentis

Normal

Suhu 37,5 C (N : 36,5 37,2 C)

Suhu subfebris yang dikarenakan adanya

demam ringan oleh karena reaksi
inflamasi

Nadi 88 x/menit (N : 60 100)

Normal

TD: 130/85 mmHg (N: 120/80)

Meningkat

RR 12x/menit (N: 16-20x/menit)

Bradipneu

BB : 80/kg TB : 170 cm BB/TB =80/1.7

= 27,68 ( Normal untuk pria 18,5 22,9)
2

Pasien termasuk dalam kategori obesitas

stage 1 dalam skala BMI , hal ini
merupakan faktor yang dapat
meningkatkan pembebanan pada sendi.

Status Generalis :
Kulit tampak tidak anemis

Normal, tidak ada tanda tanda anemia

yang biasanya merupakan manifestasi
ekstra artikuler RA sehingga bisa
disingkirkan

Thorax :
COR : Bunyi jantung dbn
Paru : Suara napas dbn

10

Normal, tidak ada tanda dari pleuritis

atau perikarditis yang ,merupakan
manifestasi ekstra artikuler RA sehingga
dapat disingkirkan

Status Lokalis pada kaki dan siku kiri :

Look (inspeksi) :

Terlihat tanda peradangan (inflamasi)

Odem pada dorsum pedis terutama

pada sendi metatarsophalangeal 1 yang

pada sendi metatarsophalangeal 1

merupakan predileksi khas pada Gout

sinistra tampak hiperemis mengkilat. Arthritis, serta ditemukan tanda

Odem dan hiperemis pada
peradangan pada articulation cubiti
articulation cubiti sinistra.

sinistra. Peradangan unilateral ini

dikarenakan adanya penumpukan kristal
asam urat yang pada sendi yang memicu
respon fagositik oleh leukosit sehingga
timbul mekanisme peradangan.

Feel (palpasi) :
Nyeri tekan dan teraba hangat pada

Nyeri tekan (dolor) dan teraba hangat

massa di sendi MTP 1 sinistra dan

(kalor) juga merupakan tanda dari reaksi

olecranon pada articulation cubiti

inflamasi

sinistra.
Move (gerak) :
Pasien hanya mampu melakukan sedikit
gerakan aktif MTP 1 , karena sangat nyeri.
Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi
articulation cubiti sinistra dapat dilakukan
maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

Pasien dapat melakukan gerakan aktif

dan pasif pada sendi menandakan bahwa
keluhan nyeri bukan berasal dari sendi
melainkan jaringan lunak disekitar sendi
tersebut.

C. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin:

11

Hemoglobin

: 12,5 mg/dl ( N : 13- 16 mg/dl )

Leukosit

: 12.000 /dl ( N : 5000-10.000 /dl )

Eritrosit

: 6,5 juta/dl ( N : 4,5 5,5 juta /dl )

LED

: 40 mm/jam ( N : < 10 )

Asam urat

: 15 mg/dl

( N : 3,2 8 mg/dl )

SGOT

: 20 u/l

( N : < 25 u/l )

SGPT

: 27 u/l

( N : < 30 u/l )

Ureum

: 22 mg/dl

( N : 8 -25 mg/dl )

Kreatinin

: 0,7 mg/dl ( N : 70 -160 u/l )

GD puasa

: 95 mg/dl

( N : 70 110 mg/dl )

GD 2jam PP : 105 mg/dl ( N : < 140 mg/dl/2jam)

Pada pemeriksaan darah ini didapatkan hemoglobin yang menurun 0,5 mg dari

batas normal bisa diindikasikan karena faktor inflamasi, dimana pasien dalam saat
pemeriksaan tekanan darah agak meninggi, dimana kita ketahui dalam proses
inflamasi permeabilitas kapiler semakin tinggi sehingga banyak cairan dan zat lain
yang bisa keluar ke ruang interstisial. Dalam hal ini bisa saja Hb menurun di vaskular
karena terdorong oleh tekanan darah yang sedang meninggi sehingga ikut keluar
kedalam jaringan dan jumlah di vaskularnya menurun.
Leukosit dan LED meningkat sehubungan dengan adanya penumpukan MSU
dalam sendi sehinggga mekanisme pertahanan tubuh seperti leukosit monosit lainnya
ikut berperan dalam pembasmian benda asing tersebut sehingga kadar meningkat,
bagi LED hal ini menunjukan adanya proses inflamasi yang kronis dan juga akibat
inflamasi. Begitu pula hal nya dengan eritrosit yang meningkat berkaitan kompensasi
dari adanya inflamasi.
Asam

urat

yang

meninggi

dalam

pemeriksaan

laboratorium

darah

mengindikasikan kepada jumlah kadar asam urat yang berlebihan di dalam darah
dimana kita tau bahwa pasien ini telah mengkonsumsi makanan yang mengandung
purin secara berlebihan dan juga pasien telah punya riwayat gout di masa lalunya.
Aspirasi cairan sendi siku
-

Warna kuning jernih

Normalnya adalah tidak berwarna/sedikit kekuningan

Kristal urat ( seperti jarum ) (+)

Kristal berbentuk seperti jarum ini bisa diindikasikan kepada kristal

monosodium urat, dimana kristal ini sangat berpendar sehingga pada mikroskop
polarisasi tampak sangat terang.
-

12

Leukosit 12.000 /ul

Pemeriksaan jumlah lekosit ini juga membantu meyakinkan adanya inflamasi,

sehingga lekosit sebagai agen pertahan tubuh terkompensasi dengan memperbanyak
jumlahnya untuk menangani kristal urat yang ada.
-

Viskositas sedang
Cairan sendi normal sangat kental dan viskositas tinggi, karena tingginya

konsentrasi polimer hyaluronat. Asam hyaluronat merupakan komponen non protein

utama cairan synovia dan berperan penting pada lubrikasi jaringan sinovia, jika
inflamasi maka asam hyaluronat akan rusak dan mengalami depolimerisasi yang
menurunkan viskositas cairan sendi dari normal.
Laboratorium Urin
-

Warna : kuning jernih ( normal )

BJ

pH

: 1,003 ( N : 1,003 1,030 g/ml )

: 4,8 ( N : 5-6 ) bisa menunjukan adanya iritasi atau infeksi dalam
kasus ini adanya peningkatan asam urat dan adanya MSU sehingga
inflamasi

Urin tampung 24 jam : Asam urat : 800 mg/24jam ( N : 250- 750mg/24 jam )
Meningkat karena adanya intake asam urat berlebih di darah dan terkompensai
di urin yang mengeluarkan asam urat trsebut sehingga kadar di urin meningkat

Pemeriksaan radiologi

13

articulatio cubiti sinistra lateral

pedis sinistra antero-posterior

Articulatio cubiti sinistra :

-

Celah sendi

: terjadi penyempitan celah semdi akibat adanya tumpukan

kristal urat
-

Struktur tulang : terdapat erosi disekitar sendi antara 2 tulang

Soft tissue

: terjadi pembengkakan jaringan akibat MSU

Pedis sinistra AP :
-

Celah sendi

: menyempit

Tulang

: Metatarsophalangeal 1 kalsifikasi, dan terdapat erosi

Soft tissue

: membengkak/ swelling

E. Diagnosis
Gout arthritis kronik dengan ekserbasi akut
F. Penatalaksanaan
Medika mentosa
Untuk serangan akut diberikan :

14

NSAID : indometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang

Kolkisin : merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek
analgesik indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis
untuk serangan penyakit pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol

Non medika mentosa

Memberikan edukasi :

Diet makanan tinggi purin

Hindari makanan tinggi purin,karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat

Mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat

Melaksanakan olahraga ringan

Perbanyak minum air putih

Penatalaksan lanjutan : pengobatan gout kronik dengan menggunakan pemberian

alopurinol yang berguna untuk menurunkan kadar asam urat,obat ini bekerja dengan
cara menghambat enzim xantin oksidase dan melalui umpan balik menghambat
sintesis purin yang merupakan prekusor xantin, dengan turunnya kadar asam urat
dapat mengurangi frekuensi serangan dan menghambat pembentukan dan
memperkecil tofi.
PERHATIAN : pemberian alopurinol saat fase akut selesai ( tanda-tanda inflamasi
sudah tidak ada).

G. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ini antara lain:
-

Nefropati urat akut

Jika konsentrasi asam urat dalam plasma dan urin primer meningkat secara bermakna
dan/atau urin menjadi sangat pekat dan pH-nya menjadi rendah sehingga sejumlah besar
asam urat akan mengendap di duktus koligentes dengan menimbulkan penyumbatan
lumen, sehingga dapat terjadi gagal ginjal akut.

15

Batu urat

Konsentrasi asam urat di dalam urin yang meningkat pada hiperurisemia dapat
menimbulkan pembentukan batu ginjal.

H. Prognosis
Ad vitam

: ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
ARTICULATIO CUBITI / ELBOW JOINT

16

Terdiri dari 3 persendian yang terdapat diantara tulang-tulang humerus, radius dan
ulna, yaitu:

a.

sendi humeroulnaris (ulnar joint) dibentuk oleh trochea humeri yang berpasangan
dengan incisura trochlearis dari ulna. Persendian antara humerus da ulna merupakan
suatu sendi engsel (hinge joint).Gerakan pada sendi ini adalah flexi dan extensi
antebrachii.

b.

sendi

humeroradialis

dibentuk

oleh

capitulum

humeri

dan

fovea

memungkinkan gerak flexi/ekstensi dan pronasi/supinasi dari lengan bawah.

17

radii,

c.

Sendi radio ulnaris proximalis dibentuk oleh caput radii dan incisura radialis ulna
memungkinkan gerakan pronasi dan supinasi. Persendian antara os. Ulna dan os.
Radius adalah pivot joint.

LIGAMENTUM SENDI SIKU

Persendian atau articulatio humeroulnaris dan
articulatio humeroradialis diperkuat oleh 2
ligamentum

yaituligamentum

collaterale

radiale dan ligamentum collaterale ulnare,

selain itu juga terdapat ligamentum anulare
radii. Sendi siku dipersarafi oleh serabut saraf
yang mengurus otot pergerakannya yaitu n.
musculocutaneus, n. radialis, n. medianus.Kebutuhan aliran darah diurus oleh rete
cubiti.

18

ARTICULATIO METATARSOPHALANGEAL I
Persendian atau articulatio metatarsophalangeal terletak diantara os. Metatarsal I dan
pxoximal phalang I.

Persendian ini ditunjang oleh ligamentum metatarseum

transversum profundum dan ligamentum collaterale, dengan gerakan-gerakan flexi

/extensi dan abduksi /adduksi (5).

HISTOLOGI
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.Sendi dapat dibagi
menjadi tiga tipe menurut strukturnya, yaitu sendi fibrosa dimana tidak terdapat
lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi
menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis.Kemudian yang kedua adalah sendi
kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh
ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan
simpisis dan yang ketiga adalah sendi sinovial.Sendi sinovial merupakan sendi yang
dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya
dilapisi oleh kartilago hialin.Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi
19

sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh.Sinovium

menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan
mengandung lekosit.Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan
sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial.Cairan sinovial mempunyai fungsi
sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan
bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.
Kemudian menurut fungsinya sendi dibagi dua macam yaitu pertama adalah
sinartrosis yaitu terbatas atau tidak ada gerakan. Kemudian dari sinartrosis dapat
dibagi menjadi tiga subtipe yaitu sinostosis yang dihubungkan oleh tulang dan tulang
tengkorak, yang kedua sinkondrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan dan
lempeng epifisis, yang ketiga sindesmosis yang dihubungkan oleh jaringan ikat padat
dan simfisis pubis, sendi radioulnar, tibiofibula. Dan tipe macam sendi yang kedua
menurut pergerakanannya adalah sendi diartrosis yaitu dua tulang panjang yang
ujungnya dijaga oleh ligamentum dan kapsula jaringan ikat.Kapsula ini membatasi
kavum artikular yang berisi cairan sinovial (transparan, tidak berwarna, kental).Cairan
sendi merupakan transudat plasma yang amat kental, mengandung hialuronan
konsentrasi tinggi, dihasilkan oleh sinoviosit tipe B pada membran sinovial.Pada
sendi, kedua ujung tulang dilapisi oleh tulang rawan hialin yang tidak ada
perikondrium.Kapsula pada diartrosis banyak bentuknya tergantung dari sendinya,
secara umum kapsula ini terdiri dari dua lapis bagian luar adalah lapisan fibrosa, dan
bagian dalam adalah membran sinovial. Membran sinovial itu sendiri terdiri dari dua
tipe sel yaitu fibroblas dan sinoviosit tipe B. sel sinoviosit tipe B berbentuk epiteloid
(bukan epitel murni)

20

Sendi sinovial tersusun atas tulang rawan sendi yang tersusun atas tulang
rawan hialin yang berfungsi untuk melindungi tulang dari benturan dan meredam
tekanan.Rongga sendi sebagai tempat cairan sinovial, cairan sinovial berasal dari
filtrasi darah yang disekresikan fibroblast dalam membrane sinovial, cairan ini
berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah gerakan. Kemudian terdapat juga
reinforcing ligamen berfungsi untuk mempertebal kapsul sendi, reinforcing ligament
terbagi menjadi dua yaitu extracapsular ligament yang berada di luar kapsul sendi dan
intracapsular ligamen yang berada di dalam. Terdapat juga syaraf akan mendeteksi
rasa nyeri pada persendian dan memonitor peregangan pada sendi. Dan pembuluh
darah untuk membentuk cairan sinovial.
METABOLISME PURIN
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
21

diterangkan sebagai berikut. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de
novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
DEGRADASI NUKLEOTIDA PURIN
Pada manusia hasil akhir katabolisme purin adalah asam urat. Sebagian mamalia
(tidak termasuk manusia) dapat mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, yang
selanjutnya dapat didegradasi menjadi urea dan amonia.
Pembentukan asam urat

22

Tahapan reaksi pembentukan asam urat serta berbagai kelainan yang dapat terjadi
akibat defisiensi enzim yang terkait ditunjukan pada gambar 10.
1.

Gugus amino akan dilepaskan dari AMP membentuk IMP, atau dari adenosin
membentuk inosin (hipoxantin).

2.

IMP dan GMP oleh enzim 5-nukleotidase akan diubah ke bentuk nukleosida, yaitu
inosin dan guanosin.

3.

Purine nukleosida fosforilase akan menubah inosin dan guanosin menjadi basa purin,
yaitu hipoxantin dan guanin.

4.

Guanin akan mengalami deaminasi menjadi xantin.

5.

Hipoxantin akan dioksidasi oleh enzim xantin oksidase membentuk xantin, yang
selanjutnya akan dioksidasi kembali oleh enzim yang sama menjadi asam urat, yang
merupakan produk akhir dari proses degradasi purin pada manusia. Asam urat akan
diekskresikan ke dalam urin.

Degradasi asam nukleat dalam saluran pencernaan

23

Ribonuklease

dan

deoksiribonuklease

yang

disekresi

oleh

pankreas

akan

menghidrolisa RNA dan DNA menjadi oligonukleotida yang selanjutnya akan

dihidrolisa oleh enzim fosfodiesterase yang juga dikeluarkan oleh pankreas,
membentuk 3 dan 5 mononukleotida. Enzim nukleotidase akan melepaskan gugus
fosfat membentuk nukleosida yang akan diserap oleh sel mukosa usus atau
didegradasi menjadi basa bebas. Sebagian besar purin dan pirimidin dari makanan
tidak digunakan untuk sintesis asam nukleat. Senyawa purin tersebut kebanyakan
akan diubah menjadi asam urat oleh sel mukosa usus dan diekskresikan di urin.
MEKANISME NYERI
Proses nyeri mulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya
pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa
dikelompokan menjadi 4 proses yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi.
Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus
noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor
dimana disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses
ini disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan
ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri.
Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu
dorsalis medula spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap
24

dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke
atas di menula spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan
timbal balik antara talamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi
respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan
nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa
terjadi tanpa stimulasi nosiseptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu
mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui
adalah pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana
pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak
menyenangkan.

GOUT ARTRITIS
Definisi
Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit
gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut
pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan
kristal asam urat pada sendi dan jari..
Epidemiologi
Gout Artritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa ketimbang
perempuan.Prevalensi GA di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000
perempuan. Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum
pria akan terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah
menopause. Gout cenderung dialami pria karena perempuan mempunyai hormon
estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.Sementara pada
pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki
hormon estrogen tersebut.
Etiologi
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktorfaktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang

25

dari asamurat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout
Primer dan Gout Sekunder:
1.

Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2.

Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obatobat tertentu.

Patofisiologi
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya
90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan
disunakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan
GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine
fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine,
dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki
kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini
merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak
(seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan,
kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali
mengendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan
oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang
digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk.
Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta
karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di
ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan
alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga
memudahkan pengendapan kristal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma)
secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun
sebagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur
klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman
faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel
dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat
26

difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5

(C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu
akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal
urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses
tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF
yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi
yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai
sendi ibu jari kaki(7).
Kriteria Diagnosis
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik
untuk gout artritis adalah:
1.

Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2.

Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3.

Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:

a.

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b.

Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c.

Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

d.

Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e.

Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

f.

Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

g.

Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

h.

Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

i.

Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan
pada wanita lebih dari 6 mg/dL)

j.

Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

k.

Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3.

Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.
Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:

27

1.

Tahap Akut

Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat,
biasanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa
sakit biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.
Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan
local. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.
2.

Tahap Interkritik

Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejalagejala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun
lamanya.Namun, bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam
urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout berulang dalam waktu
kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan obat
anti asam urat.
3.

Tahap Kronik

Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang
makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada
tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat.Rasa sakit kembali
ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.

BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pasien ini menderita gout arthritis fase kronik dengan ekserbasi akut. Dan dilihat dari
epidemiologi penyakit gout banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita.
28

Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak
dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan
kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari
tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Penatalaksanaan pada pasien ini secara medikamentosa dan nonmendikamentosa. Untuk medikamentosa psien ini dapat diberikan : NSAID
(indometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang), Kolkisin yang
merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek analgesic
indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis untuk
serangan penyakit pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol.
Sedangkan untuk non-medikamentosa dapat diberikan edukasi

seperti: hindari

makanan tinggi purin karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat,
mengkonsumsi makanan tinggi

karbohidrat, melaksanakan olahraga ringan,

perbanyak minum air putih.

DAFTAR PUSTAKA
1. Resmisari T, Liena, editors. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:
EGC; 2007. p.250
2. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th
ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557

29

3. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI. Edisi 6.

Jakarta : EGC:2005.p.1402-4
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta : Interna Publishing; 2009.
5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27 th ed. Jakarta:
EGC; p. 317.
6. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI.Edisi
6.Jakarta : EGC:2005.p.1402-4
7. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4 th ed. USA: Elsevier;
2004. P. 729-30.

30