BAB I

PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (Congestive Heart
Failure/CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,
yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari
gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di Negara-negara berkembang, penyebab tersering CHF adalah :
1.

Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosclerosis koroner,
hipertensi atrial dan degeneratif atau inflamasi.

2.

Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati
dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatnya beban kerja

jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,
karena alasan yang tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,
akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

5.

Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan

aliran darah melalui jantung (misalnya; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (misalnya; tamponade pericardium, perikarditis
konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (misalnya;
insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
tidak ada hipertropi miokardial.

6.

Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
dan

anemia

dapat

menurunkan

suplai

oksigen

ke

jantung.

Asidosis

(respiratorik/metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas

jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat
gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa baik, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sistemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan atrial atau penurunan perfusi
ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena; perubahan yang terakhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer; adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi
vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga
aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan.

Sitem

renin-angiotensin-aldosteron

juga

akan

teraktivasi,

menimbulkan

peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan

dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I

: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas

sehari-hari

Kelas III

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV

: bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1.

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.

Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal
jantung

3.

Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.

4.

Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.

5.

Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal

menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan
dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edema paru akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan
tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :
(dispnu, batuk,

mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

Dispnea : karena penimbunan cairan dalam alveoli, ini bisa terjadi saat
istirahat/aktivitas.
Ortopnea : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya terjadi pada malam hari
(paroximal nocturnal dispnea / PND)
Batuk : kering/produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya
energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas.
2. GAGAL JANTUNG KANAN
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema),
penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya ke
genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edema dengan penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada abdomen kanan atas karena pembesaran vena di
hepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan
pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia : ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh
posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dengan istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan
produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Hitung darah dapat menunjukan anemia, merupakan suatu penyebab gagal

jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung
lainnya

2.

Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.

Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal

4.

Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.

Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis
atau mieksedema tersembunyi

6.

Pemeriksaan EKG

7.

Radiografi dada

8.

Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan

analisis gerakan dinding regional

9.

Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.

G. KOMPLIKASI

1.

Kematian

2.

Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1.

Koreksi sebab-sebab yang dapat diperbaiki, penyebab-penyebab utama yang

dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakardial dan keadaan output tinggi.

2.

Diet dan aktivitas, pasien-pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau

5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

I.

3.

Terapi diuretic

4.

Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron

5.

Terapi beta blocker

6.

Terapi glikosida digitalis

7.

Terapi vasodilator

8.

Obat inotropik positif generasi baru

9.

Penghambat kanal kalsium

10.

Atikoagulan

11.

Terapi antiaritmia

12.

Revaskularisasi koroner

13.

Transplantasi jantung

14.

Kardoimioplasti

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.

Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas otot

jantung

2.

Intoleransi
kebutuhan O2

aktifitas

b.d.

ketidakseimbangan

suplai

dan

3.

Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4.

Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi

5.

Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh

6.

Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d.

kurangnya sumber informasi.

7.

Deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

J. RENCANA KEPERAWATAN
No
1

Diagnosa
Penurunan
cardiac
b.d

Tujuan
Setelah

output dilakukan askep

menunjukkan

miokard

respon

Intervensi
vital sign,

frekuensi,

perubahan 3x24 jam Klien

kontraktilitas

Kaji

dan

bunyi,

irama

Rasional
Masih adanya

irama

gallop, krackels, takikardi

jantung.

mengindikasikan

gagal

jantung.

pompa -

Monitor tanda-tanda vital, -

Takhikardia

jantung efektif,

yaitu : heart rate, tekanan

ada

Kriteria Hasil:

darah.

kecemasan,

mungkin

karena

nyeri,

hipoksemia,

dan menurunnya Cardiac

- menunjukkan
vital sign (TD,

Output. Perubahan bisa

nadi,

juga terjadi dalam tekanan

ritme

normal,

darah

nadi

kardiak.

- melakukan
aktivitas tanpa -

Evaluasi
catat

dan

status mental, -

perubahan

observasi/
dalam

sensori.

ekstremitas
- perfusi perifer

perfusi

pengenalan

- edema
berkurang

Menurunnya

otak dapat mengakibatkan

perkembangan

kekacauan, disorientasi.

nyeri

adekuat

atau

hipotensi) karena respons

perifer kuat)

dispnea

(hipertensi

Catat warna kulit, adanya/

kwalitas pulse.

Sirkulasi periferal turun

ketika

Cardiac

menurun,
menjadikan

Output

membuat/
warna

pucat/abu-abu bagi kulit

(tergantung dari derajat
hipoksia) dan penurunan

kekuatan

dari

denyut

periferal.
-

Auskultasi

suara -

pernapasan

dan

suara

S3,

S4,

dapat

atau

bising

terjadi

dengan

jantung. Dengarkan adanya

dekompensasi kordis atau

murmur.

beberapa

pengobatan

(terutama

Betabloker).

Berkembangnya

murmur

bisa menunjukkan adanya

kelainan

pada

katup

dengan

rasa

nyeri:

stenosis

aorta,

mitral

stenosis, atau ruptur otot

papilari.
-

Pertahankan

bedrest -

Menurunnya konsumsi/

dalam posisi yang nyaman

keseimbangan

O2

selama periode akut.

mengurangi beban kerja

otot jantung dan resiko
dekompensasi.

Berikan

waktu

istirahat -

Cadangan

energi,

yang cukup/adekuat. Kaji

menurunkan beban kerja

dengan/bentuk

otot jantung.

perawatan

aktifitas
diri,

jika

diindikasikan.
-

Ketegangan
dihindari

terutama

perlu pada

saat defekasi.

Serangan

valsava

menyebabkan

stimulasi

vagal, menurunkan heart

rate(bradicardia)
mungkin

yang

diikuti

takhikardi

dengan
diantara

meningkatnya

cardiac

output.
-

Anjurkan

secara

cepat -

melaporkan bila terjadi nyeri

Tindakan

yang

tepat

waktu, dapat menurunkan

untuk

pemberian

obat

sesuai yang diindikasikan.

konsumsi O2 dan beban

kerja otot jantung dan bisa
mencegah/ meminimalkan
Cardiac Output.

Monitor dan catat efek atau

reaksi

Efek yang diharapkan

dari

ada penurunan kebutuhan

pengobatan, catat tekanan

oksigen miokardium yang

darah, nadi dan iramanya

diakibatkan

oleh

(terutama waktu pemberian

penurunan

tekanan

kombinasi

ventrikel.

Obat

inotropik

negatif

Ca-antagonis,

betha-blocker dan nitrat).

dengan
dapat

menurunkan perfusi pada

sebagaian

besar

miokardial

iskhemik.

Kombinasi

nitrat

betha-blocker
efek

dan

memiliki

kumulatif

pada

cardiac output.
-

Catat O2 tambahan yang dibutuhkan

Penambahan

oksigen

yang sudah ada untuk

diambil

kembali

untuk

memperbaiki, mengurangi
iskhemia dan asam laktat.
-

Catat

obat-obat

diindikasikan.

yang Betha-

Meskipun berbeda cara

reaksinya,

Ca

channel

blockers, seperti atenolol

blocker berperan utama

(Tenormin),

dalam

(Corgard),
(Inderal),
(Brebivbloc).

nadolol

mencegah

dan

propranolol

mengakhiri iskhemia yang

esmolal

disebabkan oleh spasme

arteri

koronaria

mengurangi

dan

resistensi

vaskuler, demikian juga

penurunan tekanan darah
dan kerja jantung.Obat ini

untuk menurunkan kerja

jantung

dengan

menurunkan
tekanan
Catat:

nadi

dan

darah

sistol.

overdosis

yang

mengakibatkan
dekompensasi jantung
-

Persiapkan

untuk -

PTCA

menjadi

suatu

tindakan bedah PTCA, bila

prosedur

yang

dapat

diindikasikan

diterima pada 15 tahun

perbaikan

katub, CABG

terakhir

ini.

PTCA

meningkatkan aliran darah

jantung oleh tekanan lesi
atheroma dan dilatasi dari
lumen

pembuluh

dalam

arteri

darah

koronaria

yang tersumbat.
CABG

diperkenankan

ketika

testing

menunjukkan

iskhemi

miokardial

yang

diakibatkan oleh penyakit

arteri

koronaria

gejala
2

Intoleransi
aktivitas

Setelah
b.d dilakukan askep

ketidakseimban
gan

- Kaji

suplai

kebutuhan O2

kemampuan

pasien -

melakukan aktivitas

menunjukkan

pada

pasien

manfaat aktivitas bertahap

- Tetap sertakan oksigen saat

dgn

KH:
- Klien

Aktivitas

akan

terhadap

aktivitas.
sebelum,

selama,

bertahap

membiasakan

pasien dalam beraktivitas.

- Pantau vital sign pasien

mampu

melakukan

aktivitas.

toleransi
aktivitas

trikuspidalis.
Menentukan sejauh
dalam

- Jelaskan

penyakit

mana kemampuan klien

3x24 jam Klien

& dapat

dari

atau

dan -

Mengantisipasi
sesak mendadak.
Mengetahui

aktivitas

setelah aktivitas selama 3-5

peningkatan

minimal

menit.

terlalu mencolok / tidak

- Kemampuan

vital

sign

- Rencanakan aktivitas saat

Aktivitas

aktivitas

pasien mempunyai energi -

meningkat

cukup untuk melakukannya.

memerlukan energi yang

- Bantu klien untuk istirahat

cukup agar pasien tidak

secara
bertahap
- Tidak

lemah

setelah aktivitas.
ada - Monitor intake nutrisi untuk

keluhan sesak

memastikan

nafas

sumber-sumber energi

dan

lelah

selama - Berikan

dan

setelah

kecukupan
-

Mengetahui
kecukupuan nutrisi klien.

reinfortcemen

positip bila ps mengalami

aktivits

kemajuan

minimal

Reinforcement
positif

- Vital

sign

dalam

dapat

meningkatkan

batas

koping

pasien.

normal selama
dan

setelah

aktivitas

Pola nafas tidak Setelah

efektif
kelemahan

b.d. dilakukan Askep

3x 24 jam, pola
nafas

Monitor

irama,

rata-rata

kedalaman

dan

Mengetahui
keefektifan pernafasan

usaha untuk bernafas.

pasien - Catat gerakan dada, lihat

menjadi efektif.

kesimetrisan,

Kriteria hasil:

otot

menunjukkan

dinding dada.

bantu

efektif

tanpa

adanya

sesak - Monitor

nafas,

sesak

penggunaan
dan

Mengetahui
bantu pernafasan

Mengetahui
penyebab

kelemahan

otot

diafragma
- Catat omset, karakteristik
dan durasi batuk
- Catat hasil foto rontgen

ada

tidaknya penggunaan otot

retraksi

pola nafas yang - Monitor suara nafas

nafas berkurang

efektif

nafas

tidak

Kelebihan

Setelah

volume cairan

dilakukan askep

b.d.

3x24 jam pasien

dan pekat, karena

menurunnya

akan

menurunnya perfusi

filtrasi

menunjukkan

glomerulus

keseimbangan

(berkurangnya

cairan dan

mengakibatkan

cardiac output)

elektrolit dengan

kehilangan cairan yang

atau

Kriteria hasil:

tiba-tiba (hipovolemi)

meningkatnya

- Vital sign

selagi edema / asites

ADH dan

dalam batas

Sodium/retensi

normal

cairan.

- Monitor output urine, catat

jumlah dan warnanya

mungkin sangat sedikit

- Monitor/hitung intake output

24 jam

jaringan.
-

- Atur posisi semi fowler

selama fase akut

Output urine

Terapi diuretik bisa

masih ada.
-

- Tidak

Dengan posisi
berbaring semi fowler

menunjukkan

meningkatkan filtrasi

peningkatan

glomerulus dan

JVP

mengurangi produksi ADH

- Tidak terjadi

- Tetapkan jadwal intake

sehingga menambah

dyspnu, bunyi

cairan, dipadukan dengan

nafas bersih,

minuman yang disukai

RR; 16-20

ketika memungkinkan.

dalam pengobatan

X/mnt

Berikan perawatan

menambah arti dari

mulut/irisan es

pengontrolan dan

- Balance cairan
adekuat
- Bebas dari

diuresis.
-

- Timbang berat badan setiap

Melibatkan klien

pembatasannya.

hari

edema
-

Mendokumentasikan
perubahan edema dalam
respon terhadap terapi,
diuretik dapat

- Periksa tubuh dari edema

mengakibatkan

dengan/tanpa pitting, catat

perubahan cairan dan

adanya edema seluruh

kehilangan berat badan.

tubuh (anasarka)

Retensi cairan yang

berlebihan

dimanifestasikan dengan
adanya edema.
Meningkatnya kongesti
- Auskultasi suara

vaskuler yang akhirnya

pernapasan, catat

mengakibatkan edema

penurunan dan atau suara

jaringan sistemik.

tambahan, misalnya

Volume cairan yang

wheezing. Catat adanya

berlebihan kadang-

peningkatan dispnea,

kadang mempermudah

tachipnea, paroximal

kongesti paru. Gejala

dispnea, batuk yang

oedema paru

menetap.

menandakan adanya

- Kolaborasi medikasi dengan

gagal jantung kiri.

dokter pemberian :
-Diuretik misalnya :
Furosemic (lasix), bumetamid

Meningkatkan aliran

- Thiazide dengan potasium

urine dan menghalangi

jumlah sedikit, misalnya :

reabsorsi dari

spironolactone (aldactone)

sodium/klorida didalam

- Pengganti potasium

tubulus ginjal.

misalnya K Dur

Meningkatnya diuresis
tanpa kehilangan
potassium yang
berlebihan. Pengganti
potasium yang hilang
sebagai efek samping dari

- Pelihara

cairan/sodium

therapi deuritik yang mana

dapat mempengaruhi

dalam batas-batas tertentu

jantung
- Konsultasi dengan ahli gizi

Menurunkan cairan
tubuh/mencegah
pengumpulan kembali

Penting untuk
melengkapi diet klien

sesuai dengan kebutuhan

kalori dengan jumlah
sodium dalam batas-batas
5

Kurang

Setelah

Teaching

pengetahuan

dilakukan askep

Process

tentang

selama 1x24

- Kaji

penyakit

dan jam,

perawatan nya

pengetahuan
klien meningkat.

tertentu
Dissease Dengan pengetahuan yang

cukup

maka

tingkat pengetahuan mampu mengambil peranan

klien dan keluarga tentang yang positif dalam program

proses penyakit

pembelajaran
tentang proses

- Jelaskan

penyakit

Knowledge :

patofisiologi penyakit, tanda perawatan

Illness Care

dan gejala serta penyebab pengobatan.

Kriteria :

yang mungkin

Diit : 5
Proses penyakit
4

- Sediakan informasi tentang

kondisi klien

- Siapkan

keluarga

atau

Konservasi

orang-orang

energi : 5

dengan informasi tentang

Kontrol infeksi :

perkembangan klien

5
Pengobatan : 5
Aktivitas yang

yang

berarti

- Sediakan informasi tentang

diagnosa klien
- Diskusikan perubahan gaya

dianjurkan : 5

hidup

Prosedur

diperlukan untuk mencegah

pengobatan : 5

komplikasi di masa yang

Regimen/aturan

akan

pengobatan : 5

kontrol proses penyakit

Sumber-sumber

yang

datang

mungkin

dan

atau

- Diskusikan tentang pilihan

kesehatan : 5

tentang

Manajemen

pengobatan

penyakit : 5

keluarga

terapi

- Jelaskan

atau
alasan

dilaksanakannya

tindakan

atau terapi
- Dorong
menggali

klien

untuk

pilihan-pilihan

tentang
dan

serta program

atau memperoleh alternatif

pilihan
- Gambarkan

komplikasi

yang mungkin terjadi

- Anjurkan

klien

mencegah

efek

untuk
samping

dari penyakit
- Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
- Anjurkan

klien

melaporkan

untuk

tanda

dan

gejala yang muncul pada

petugas kesehatan
7

Defisit Self care Setelah

- kolaborasi dg tim yang lain.

Bantuan perawatan diri

b.d kelemahan, dilakukan

- Monitor kemampuan pasien Bantuan

penyakitnya

asuhan
keperawatan
3x24

- Monitor
jam

kebutuhan

ps

sehari

hari

terpenuhi
dengan

dapat

terhadap perawatan diri

kebutuhan

akan dalam

hygiene, melatih

personal
berpakaian,
makan

hasil :
Pasien

mempunyai

kemapuan

untuk merawat diri

dapat - Bantu

klien

dalam

memenuhi kebutuhannya.

melakukan

- Anjurkan

aktivitas

klien

untuk

sehari-hari

melakukan aktivitas sehari-

makan,

hari sesuai kemampuannya

- Pertahankan

moblisasi

aktivitas

perawatan diri secara rutin

secara

- Evaluasi kemampuan klien

minimal,
kebersihan,

dalam

toileting

kebutuhan sehari-hari.

berpakaian

dan

membantu
beraktivitas
pasien

dan beraktivitas kembali.

toileting

- Beri bantuan sampai klien

criteria

perawatan

memenuhi

- Berikan reinforcement atas

diri
klien
dan
untuk

bertahap

usaha

Kebersihan

dalam

diri

pasien

yang

dilakukan
melakukan

perawatan diri sehari hari.

terpenuhi

DAFTAR PUSTAKA
Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.2. Cetakan I,
EGC. Jakarta
Guyton, Athur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 9, EGC, Jakarta
Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta
Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St.
Louis
Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis
Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 2001-2002. NANDA
NANDA International, 2001, Nursing Diagnosis Classification 2005 2006, USA
Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

PATHWAY
Disritmia
jantung

malfungsi katup

rupture miokard

abnormalitas otot

Kegagalan perfusi atrium/ventrikel kanan

curah jantung

Intoleransi aktivitas

Cepat lelah, kelemahan, letargi

aliran balik kevena sistemik

perfusi jaringan

konsentrasi
sulit, cpt lelah,

Defisit self care

kelemahan, letargi.

bendungan vena

aliran darah keginjal

hati

vena Ilenalta
sistemik
tekanan vena jugularis
Tekanan

Retensi Na & Air

Bendunan vena porta&

Splenomegali
Bendungan vena hepatica
Odema, asites

Odema

Hepatomegali

Retikulo
endotella system
Tekanan pd abdomen
Kelebihan volume cairan
Anoreksia, mual, muntah
Risiko infeksi

Gg.

Pola nafas tidak efektif

Ketidaksembangan nutrisi