BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) berasal dari kata Yunani diabanein, yang berarti
tembus atau pancuran air, dan dari kata Latin mellitus yang berarti rasa
manis.Di Indonesia (dan negara berbahasa Melayu) lebih dikenal sebagai
kencing manis.1
Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin , kerja
insulin atau kedua-duanya.2 Diabetes mellitus dapat menimbulkan berbagai
komplikasi pada penderitanya baik secara mikrovaskular maupun makrovaskular.
Salah satu komplikasi kronis dari diabetes mellitus adalah kaki diabetes dan
ganggren diabetikum yang dapat menyebabkan amputasi pada ekstremitas. Hal
ini menyebabkan ganggren diabetikum menjadi salah satu komplikasi diabetes
mellitus yang paling ditakuti.1,2
Hasil pengelolaan ganggren diabetikum pun sering mengecewakan dan
berakhir dengan kecacatan dan kadang sampai kematian.1
Peningkatan jumlah penderita diabetes mellitus tentu akan berdampak
pada peningkatan jumlah penderita yang beresiko terkena komplikasi ganggren
diabetikum. Jika hal ini tidak ditangani secara tepat akan berdampak buruk bagi
penderita.3
1.2. Tujuan
Laporan kasus ini dilaksanakan bertujuan untuk menjelaskan mengenai
penyakit Ganggren Diabetikum dan melengkapi tugas kepaniteraan klinik senior
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Islam Sumatera Utara.

1.3. Manfaat
Melalui makalah ini, maka gejala-gejala kaki diabetes pada penderita
Diabetes Melitus dapat dikenali dengan lebih awal sehingga penanganan yang
tepat dapat diberikan secara awal dan terfokus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Ganggren diartikan sebagai kematian jaringan, didalam massa yang besar
umumnya diikuti dengan kehilangan suplai vascular dan diikuti invasi bakteri dan
pembusukan. Sedangkan ganggren diabetikum memiliki arti ganggren basah
yang terjadi pada orang dengan diabetes. Ganggren diabetikum adalah luka
kehitaman karena sebahagian jaringan mati dan berbau busuk. Ganggren
diabetikum juga diartikan sebagai suatu bentuk kematian jaringan pada penderita
diabetes mellitus oleh karena berkurangnya atau terhentinya aliran darah ke
jaringan tersebut, dimana salah satu manifestasi khasnya adalah kaki
diabetikum.1,2
2.2. EPIDEMIOLOGI
Untuk mengetahui epidemiologi kaki diabetikum yang merupakan salah
satu komplikasi diabetes, maka kita terlebih dahulu harus mengetahui
epidemiologi diabetes mellitus (DM) baik tipe 1 maupun tipe 2. Laju peningkatan
dan prevention penderita DM tipe 1 meningkat 2-5% tiap tahunnya. Prevalensi
DM tipe 1 tertinggi terdapat di Scandinavia, sedangkan yang terendah berada di
China dan Jepang. Laporan US Center for Disease Control and Prevention tahun
2011 menyatakan bahwa sekitar satujuta penduduk amerika menderita DM tipe 1,
dan pada tahun 2011 jumlah penderita DM adalah 366 juta orang.3
International Diabetes Federation memprediksikan bahwa pada tahun
2030 akan terjadi peningkatan penderita menjadi 552 juta orang. 10 negara
dengan penderita DM tertinggi adalah USA, Indonesia, Jepang, Pakistan, Rusia,
Brazil, Italia, dan Bangladesh. Pasien diabetes di Indonesia pada tahun 2000
sebanyak 8,4 juta orang dan diprediksi oleh WHO akan meningkat menjadi 21,3
juta orang pada tahun 2030. Dari sekian banyak pasien diabetes tersebut,
sebanyak 15% menderita komplikasi berupa kaki Diabetikum.1,2,3

Sebagian besar penderita DM di Indonesia memiliki komplikasi penyakit

ganggren kaki diabetikum, didukung dengan data RSUPN dr. Cipto
Mangunkusumo. Data 2003 menunjukan angka kematian sebesar

16%

sedangkan angka amputasi sebesar 25%. Sebanyak 14,3% penderita akan

meninggal satu tahun setelah amputasi, 37% lainnya meninggal tiga tahun setelah
amputasi.2

2.3. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ganggren diabetik dibagi
menjadi faktor endogen dan faktor eksogen :4
Faktor endogen : a. Genetik, metabolic
b. Angiopati diabetic
c. Neuropati diabetic
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
Proses ganggren diabetikum berawal dari hiperglikemia berkepanjangan
yang berakibat terjadinya kerusakan pada sistem saraf perifer yaitu komponen
motorik divisi somatic otonom. Kejadian ini bermula pada gangguan persarafan
neuropati diabetes yang disebabkan oleh hipoksia sel-sel saraf, sehingga aktivitas
tersebut menyebabkan kematian sel dalam jumlah besar dan mengakibatkan
bakteri mudah masuk ke tubuh. Dengan luka sedikit saja akan mengakibatkan
infeksi pada ganggren sehingga ganggren dengan cepat dapat meluas ke jaringan
di sekitarnya.5

2.4. Patofisiologi
Terdapat dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM
akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.5,6
1.

Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dapat mentrasport glukosa tanpa insulin. Glukosa
yang berlebihan ini tidak akan termetabolisme habis secara normal
melalui glikolisis, tetapi sebahagian dengan prantaraan enzim aldose
reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Kemudian menyebabkan
kerusakan dan perubahan fungsi.5,6

2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada
semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Faktor utama
yang berperan timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati, dan
infeksi.5,6
Diabetes mellitus (DM) menyebabkan atherosclerosis dan neuropati,
dimana keduanya akan menyebabkan

resiko pembentukan ulkus pada

ekstremitas meningkat. Atherosklerosis pada DM disebabkan oleh adanya

penebalan membran basalis kapiler, hyanolisis arteriolar, dan proliferasi
endothelial.5,6
Arteri yang biasa mengalami sklerosis antara lain A. aortoiliac, A.
femoropopliteal, dan A. infrapopliteal. Sklerosis ini sangat terkait dengan
tingginya kadar low-density lipoprotein (LDL) dan very-low-density lipoprotein
(VLDL) pada penderita DM yang turut disertai dengan peningkatan faktor von
Willebrand plasma dan fibrinogen plasma, inhibisi sintesis prostasiklin, dan
peningkatan adhesifisitas platelet.5,6
Adanya kelainan vascular ini akan menyebabkan edema truncus nervus
yang terkait juga dengan adanya hiperosmolaritas kronis. Hilangnya sensasi atau

kemampuan untuk merasakan rangsang pada ekstremitas inferior akan

menyebabkan fraktur atau cidera yang tidak terdeteksi. Hal ini didukung dengan
adanya suplai arteri yang menurun yang diakibatkan atherosclerosis yang
menyebabkan bengkak dan ulserasi yang sangat rentan terhadap infeksi bakteri.
Selain itu, suplai darah yang menurun juga menyebabkan berkurangnya oksigen,
nutrien, dan mediator yang dibutuhkan untuk perbaikan luka. Hal ini
menyebabkan luka akan sulit mengalami penyembuhan dan akan lebih lama
terpapar oleh bakteri maupun virus. Aliran darah yang inadekuat ini juga
menyebabkan sulitnya sistem imun untuk mempertahankan tubuh. 5,6
Bakteri

Clostridium

merupakan

bakteri

gram

positif

anaerobic,

memproduksi spora. Gas ganggen 80-95% disebabkan oleh Clostridium

perfingens pada luka, dimana akan terjadi penurunan suplai darah yang membuat
lingkungan menjadi anaerob yang sesuai untuk media perkembangbiakan
bakteri.5,6
2.5. KLASIFIKASI
Wagner (1983) membagi ganggren diabetik menjadi 6 tingkatan, yaitu :
Drajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti claw, callus.1,2,
Drajat I

: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Drajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Drajat III : Abses dalam, dengan dengan atau tanpa osteomyelitis.
Drajat IV : Ganggren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Drajat V : Ganggren seluruh kaki atau sebahagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi kaki ganggren kaki menjadi
dua golongan :1
1. Kaki Diabetik akibat iskemia (KDI)
Disebabkan

penurunan

aliran

darah

ke

tungkai

akibat

adanya

makroangiopati (atherosclerosis) dari pembuluh darah besar di tungkai, terutama

di daerah betis.

Gambaran klinis KDI :

Penderita mengeluh nyeri sewaktu beristirahat.

Pada perabaan terasa dingin.

Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

Didapatkan ulkus sampai ganggren.

2. Kaki Diabetic akibat Neuropati

Terjadi kerusakan saraf somatic dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis dijumpai kaki kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki,
dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
2.6. Diagnosis Ganggren Diabetik
2.6.1. Anamnesis
Penilaian ulkus dimulai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis aktivitas harian, sepatu yang digunakan,
pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat
beraktivitas, lamanya pasien menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan
(merokok, alcohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, dan riwayat menderita
ulkus/amputasi sebelumnya.7
Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang
ditandai dengan rasa pegal, nyeri, kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul
sewaktu melakukan aktivitas

dan berkurang setelah beristirahat. Lokasinya

terjadi pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan.7

2.6.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus,
menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan penyebab dari ulkus, klasifikasi

ulkus, dan melakukan pemeriksaan neuromuscular untuk menentukan ada

tidaknya deformitas.7,8
Pemeriksaan fisik yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah
penurunan atau hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit
pada daerah arteri yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi
bulu rontok, kuku menebal, kulit menjadi licin dan mengkilap, suhu kulit
menurun, pucat dan sianosis merupakan tanda yang paling sering dijumpai.7,8
2.6.3

Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium

a.

Kadar glukosa darah

Penderita diabetikum tentunya mengalami hiperglikemi yang
disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau
keduanya. Hiperglikemia juga dapat terjadi akibat masukan
karbohidrat berlebih, namun pemakaian glukosa tepi berkurang
dan akibat dari produksi glukosa hati bertambah. Sehingga,
glukosa tersebut akan masuk ke dalam aliran darah. Hal ini akan
mempengaruhi konsentrasi haemoglobin, dan oksigenasi ke
jaringan-jaringan. Faktor-faktor tersebut dapat berpengaruh pada
kesembuhan luka. Karenanya, diperlukan pemeriksaan kadar
glukosa untuk mengetahui dan mengontrol agar glukosa selalu
senormal mungkin.7,8

b.

Pemeriksaan vaskularisasi kaki

Hiperglikemia menyebabkan kelainan pembuluh darah juga
kelainan neuropati yang mengakibatkan perubahan pada kulit dan
otot juga menyebabkan perubahan distribusi tekanan pada telapak
kaki, yang selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.
Pemeriksaan vaskularisasi untuk mengevaluasi keadaan pembuluh
darah tersebut bisa dengan cara non-invasif, invasive, atau semi

invasive. Antara lain, pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI),

Angkle pressure, toe pressure, dan juga ekhodopler.7,8
Prosedur pengukuran Angkle Brachial Pressure Index (ABPI)
1.

Posisikan pasien dalam posisi supinasi, sebelum dilakukan

pemeriksaan istirahatkan pasien selama 10 menit.

2.

Pasangkan manset tensimeter di lengan atas dan tempatkan

probe vascular Doppler ultrasound di atas arteri brachialis
dengan sudut 45o

3.

Pompa manset hingga 20 mmHg di atas tekanan darah sistolik

palpasi.

4.

Kempiskan manset secara perlahan-lahan, dengarkan suara

pertama yang terdengar oleh probe yang hasilnya merupakan
tekanan darah sistolik arteri brachialis.

5.

Ulangi pada lengan yang lain.

6.

Pasang manset pada pergelangan kaki dan tempatkan probe

vascular Doppler ultrasound di atas arteri dorsalis pedis atau
arteri tibialis dengan sudut 45o.

7.

Palpasi arteri dorsalis pedis kemudian pompa manset hingga

20 mmHg diatas tekanan darah sistolik palpasi.

8.

Kempiskan manset, dengarkan sura pertama yang terdengar

oleh probe merupakan tekanan darah sistolik ankle.

9.

Ulangi pada kaki yang lain.

10.

Pilihlah tekanan darah sistolik brachialis tertinggi dan tekanan

darah sistolik ankle tertinggi.

11.

Nilai ABPI = Tekanan darah sistolik brachialis/Tekanan darah

sistolik ankle

Intrepetasi Nilai ABPI

c.

1. ABPI > 1,3

Normal

2. ABPI 0,91-1,3

Pembatasan perfusi

3. ABPI 0,6

Iskemia sedang

4. ABPI < 0,4

Iskemia berat

Arteriografi
Pemeriksaan arteriografi hampir sama dengan pemeriksaan
vaskularisasi diatas. Hanya, pemeriksaan ini lebih spesifik fokus
pada arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior. Biasanya
diikuti dengan pemeriksaan tekanan darah. Tujuannya utuk
mempermudah mendapatkan gambaran pembuluh darah tersebut.9

d.

Foto Rontgen pada kaki untuk menunjukkan ada tidaknya

osteomyelitis.10
Osteomyelitis merupakan kelainan pada struktur tulang akibat
adanya infeksi. Seperti pada penderita diabetes , ulkus kaki akan
menyebabkan kerentanan terhadap infeksi. Hal ini dapat
diperberat oleh adanya faktor aliran darah yang terhambat yang
menyebabkan luka sulit untuk sembuh. Pemeriksaan ini bertujuan
untuk mendeteksi adanya infeksi atau sudah sejauh mana infeksi
tersebut meluas pada tulang tibia, fibula, atau tulang-tulang
lainnya. Pemeriksaan ini juga berguna untuk mendeteksi sebelum
dilakukannya amputasi.

10

e.

Kultur resistensi mikroorganisme

Kultur ini bertujuan untuk mengetahui jenis bakteri apa yang
menginfeksi. Baik aerob, multiple maupun anaerob. Kultur
resistensi mikroorganisme ini bertujuan dan berguna dalam
menentukan antibiotik yang sensitif terhadap mikroorganisme
tersebut. Sebab pemberian antibiotik merupakan lini pertama dan
harus dalam spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan
negatif.

2.7. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
a. Kontrol metabolik
Konsentrasi glukosa darah diupayakan agar selalu normal, untuk
memperbaiki

berbagai

faktor

terkait

hiperglikemia

yang

dapat

menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin untuk

menormalkan konsentrasi glukosa darah. Status nutrisi juga harus
diperhatikan dan diperbaiki.1,2,10
Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti
konsentrasi albumin serum, konsentrasi HB dan derajat oksigenasi
jaringan. Demikian juga dengan fungsi ginjal. Semua faktor tersebut harus
diperhatikan jika tidak maka akan dapat menghambat kesembuhan luka.1,2
b. Kontrol vascular
Keadaan vascular yang buruk tentu akan menghambat penyembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan
kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah kapiler dapat dikenali
melalui berbagai cara sederhana seperti:1,2

11

Warna dan suhu kulit

Perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialisposterior

Pengukuran tekanan darah

c. Terapi farmakologis
Mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dilakukan pada kelainan
akibat atherosclerosis di tempat lain seperti jantung dan otak, mungkin
obat seperti aspirin akan bermanfaat bagi pembuluh darah kaki pada
penderita DM. Tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat
untuk menganjurkan pemakaian obat tersebut secara rutin guna
memperbaiki penyakit pembuluh darah kaki seperti pada penderita DM.2
d. Perawatan luka
Perawatan luka harus segera dilakukan saat pasien pertama kali datang,
harus dikerjakan secara baik dan teliti. Saat ini banyak sekali dressing
atau pembalut yang masing-masing dapat dimanfaatkan sesuai dengan
kedalaman dan letak luka.2
e. Pengontrolan tekanan
Bertujuan untuk meminimalisir tekanan pada daerah luka yang dapat
menyebabkan terganggunya proses penyembuhan dan dapat menambah
infeksi pada luka.2
f. Penatalaksanaan Terkini (Platelet Rich Plasma)
Ini merupakan terapi baru dimana volume plasma yang diberikan pada
pasien telah diperkaya dengan platelet pasien tersebut. Prosedur yang
digunakan untuk membuat preparat Platelet Rich Plasma (PRP) adalah
dengan mengambil whole blod pasien, kemudian melakukan sentrifugasi
hingga didapatkan lapisan plasma dengan sedikit platelet, eritrosit, dan
platelet dengan leukosit. Konsentrat platelet ini kemudian diaktifkan

12

dengan trombin,

melalui

antikoagulan yang

akan menghasilkan

pembentukan sumbatan fibrin.2

Terapi PRP ini dapat mempercepat penyembuhan luka melalui
pembentukan sumbat platelet yang membantu terbentuknya homeostasis
dan sekresi protein aktif biologis, termasuk Grow factor (GF). Pelepasan
GF akan membuat lingkungan disekitar luka lebih kondusif bagi untuk
perbaikan jaringan dan dapat mempercepat penyembuhan luka pasca
operasi. Dalam penelitian, pemberian PRP dapat menyembuhkan luka
pada ganggren diabetik sekitar 7 minggu.10
g. Prognosis
Prognosis untuk ganggren diabetik terutama pada kaki adalah dubia et
malam. Penyembuhan luka yang lambat dan meningkatnya kerentanan
terhadap infeksi cenderung terjadi sehingga ganggren dapat meluas.10

13

BAB III
CATATAN MEDIK PASIEN

3.1 Anamnesa Pribadi

Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Status Perkawinan
Alamat
Pekerjaan
Tanggal Masuk
No. R.M

: Yusnidar
: 57 tahun
: Perempuan
: Islam
: Kawin
: Dusun IV Desa Tanah Besi Tebing Tinggi
: Wiraswasta
: 19 Februari 2016
: 06-25-25

3.2 Anamnesa Penyakit

Keluhan Utama
Telaah

: Penurunan kesadaran
: Os datang ke RSUD Dr.H.Kumpulan pane dengan

keluhan penurunan kesadaran. Os sebelumnya mengeluhkan badan lemas

beberapa hari ini, yang semakin memberat satu hari yang lalu. Mual (+),
pusing (+), hoyong (+).
Os juga mengeluhkan luka pada kaki sebelah kanan yang dialami sejak 8
bulan ini. Awalnya pada punggung kaki os terdapat benjolan seperti bisul,
yang lama- kelamaan mmerah. Luka hanya di rawat di rumah 2 bulan dan
tidak dibawa berobat ke RS. Kebas (+), Nyeri (+), terasa pegal (+).
Os mengaku sudah menderita DM sejak 5 tahun yang lalu dan
mengkonsumsi Glimepirid. Merokok (-)
3.3. Anamnesa penyakit terdahulu
Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat diabetes mellitus

: 5 tahun yang lalu

14

 Riwayat penyaki jantung

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat penyakit maag

: disangkal

3.4 Riwayat pemakaian obat

Os mengkonsumsi obat DM yaitu glimepiride
3.5 Riwayat penyakit keluarga
(-)
3.6 Status present
Keadaan umum

: tampak lemas

Sensorium

: compos mentis

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 88 x/i

Pernafasan

: 20 x/i

Temperature

: 36,40 C

3.7 Keadaan penyakit

Keadaan penyakit

: Sedang

Anemia

: (+)

Ikterus

: (-)

Sianosis

: (-)

Dispnoe

: (-)

15

Edema

: (-)

Purpura

: (-)

Turgor kulit

: kembali cepat

Pancaran wajah

: tampak lemah

Sikap tidur paksa

: (-)

3.8 Keadaan gizi

BB

: 40 kg

TB

: 158 cm

RBW

__BB__ x 100%
TB-100

40 _ x 100%

158-100
: 68,9%

(UNDERWEIGH)

3.9 Pemeriksaan fisik

1. Kepala
- Bentuk

: Normocepali

- Pertumbuhan Rambut

: Dalam Batas Normal

- Nyeri tekan

: (-)

16

- Perubahan lokal

: (-)

A. Muka
- Pancaran wajah

: Lemah

- Sembab

: (-)

- Pucat

: (+)

- Kuning

: (-)

- Parase

: (-)

- Gangguan lokal

: (-)

B. Mata
-

Stand mata

: Dalam Batas Normal

Gerakan

: baik kesegala arah

Exofthalmus

: (-)

Ptosis

: (-)

Ikterus

: (-)

Anemia

: (+)

Reaksi pupil

: (+/+) isokor, diameter 3mm

Gangguan local

: (-)

C. Telinga
- Bentuk

: Dalam Batas Normal

- Sekret

: (-)

- Radang

: (-)

17

- Atrofi

: (-)

D. Hidung
-

Bentuk

: Dalam bentuk normal

Sekret

: (-)

Benjolan-benjolan

: (-)

E. Bibir
-

Sianosis

: (-)

Pucat

: (+)

Kering

: (+)

Radang

: (-)

F. Gigi
-

Karies

: (+)

Pertumbuhan

: Dalam Batas Normal

G. Lidah
-

Kering

: (-)

Pucat

: (-)

Beslag

: (-)

Tremor

: (-)

H. Tonsil
-

merah

: (-)

bengkak

: (-)

18

beslag

: (-)

2. Leher
Inspeksi
-

Struma

: tidak dijumpai pembesaran

Kelenjar bengkak

: Tidak dijumpai pembesaran

Pulsasi vena

: (-)

Venektasi

: (-)

Palpasi
-

Posisi trachea

: medial, Dalam Batas Normal

Nyeri tekan

: (-)

Tekanan vena jugularis : R -2cm H2O

3. Thorax
THORAX DEPAN
Inspeksi
-

Bentuk

: fusiformis

Simetris /asimetris

: simetris

Retraksi iga

: (-)

Bendungan Vena

: (-)

Ketinggalan bernafas : (-)

Venektasi

: (-)

Pembengkakan

: (-)

19

Ictus cordis

: tidak terlihat

Palpasi
-

Nyeri tekan

Fremitus suara

: (-)

a. Lapangan paru atas

: kanan = kiri

b. Lapangan paru tengah

: kanan = kiri

c. Lapangan paru bawah

: kanan = kiri

Ictus cordis

a. Lokasi

: ICR V, 1 jari medial linea midclavicularis sinistra

b. Kuat angkat

: (-)

c. Melebar

: (-)

Perkusi
-

Suara perkusi

a. Lapangan paru atas

: sonor, kanan = kiri

b. Lapangan paru tengah

: sonor, kanan = kiri

c. Lapangan paru bawah

: sonor, kanan = kiri

Batas paru hati

a. Relatif

: ICR V midclavicula dextra

b. Absolut

: ICR VI midclavicula dextra

c. Peranjakan Hati

: 1 jari dibawah batas paru hati absolut

Batas jantung

20

a. Kanan

: ICR IV, Linea parasternalis dextra

b. Atas

: ICR III, linea midclavicula sinistra

c. Kiri

: ICR V, 1 jari medial linea midclavicularis sinistra

Auskultasi
Paru-paru
a. Suara pernafasan
-

Lapangan paru atas

: vesikuler, kanan = kiri

Lapangan paru tengah

: vesikurer, kanan = kiri

Lapangan paru bawah

: vesikuler, kanan = kiri

b. Suara tambahan
-

Ronkhi basah

: (-)

Ronkhi kering

: (-)

Krepitasi

: (-)

Gesek pleura

: (-)

a.

Heart rate

: 88x/i

b.

Suara katup

: M1 > M2

A2 > A1

P2 > P1

A2 > P2

Cor

c.

Suara tambahan

21

Desah jantung fungsional/ organis : (-)

Gesek pericardial/pleurocardial : (-)

THORAX BELAKANG
Inspeksi
- Bentuk

: Fusiformis

- Simetris / Asimetris

: Simetris

- Benjolan Benjolan

: (-)

- Scapulae Alta

: (-)

- Ketinggalan Bernafas

: (-)

- Venektasi

: (-)

Palpasi
- Nyeri Tekan

: (-)

- Fremitus Suara
a. Lapangan Paru Atas

Kanan

= Kiri

b. Lapangan Paru Tengah

Kanan

= Kiri

c. Lapangan Paru Bawah

Kanan

= Kiri

Perkusi
- Suara Perkusi Paru
a. Lapangan Paru Atas

: Sonor, Kanan = Kiri

b. Lapangan Paru Tengah

: Sonor, Kanan = Kiri

c. Lapangan Paru Bawah

: Sonor, Kanan = Kiri

22

- Batas Bawah Paru

a. Kanan

: Vertebra Thoracal X

b. Kiri

: Vertebra Thoracal XI

Auskultasi
a. Suara Pernafasan
- Lapangan Paru Atas

: Vesikuler, Kanan = Kiri

- Lapangan Paru Tengah

: Vesikuler, Kanan = Kiri

- Lapangan Paru Bawah

: Vesikuler, Kanan = Kiri

b. Suara Tambahan
- Ronkhi Basah

: (-)

- Ronkhi Kering

: (-)

- Krepitasi

: (-)

- Gesek Pleura

: (-)

4. ABDOMEN
Inspeksi
- Membesar

: (-)

- Venektasi

: (-)

- Gelembung

: (-)

23

- Sirkulasi Kolateral

: (-)

- Pulsasi

: (-)

- Umbilicus

: (-)

Palpasi
- Defens Muscular

: (-)

- Nyeri Tekan

: (-)

- Lien

: Tidak teraba

- Ren

: Tidak Teraba

- Hepar

: Tidak Teraba

Perkusi
- Suara Abdomen

: Tympani

- Shiffting Dullnes

: (-)

- Pekak Hati

: (-)

Auskultasi
- Peristaltic Usus

: (+), dalam batas normal

- Double Sound

: (-)

5. EKSTREMITAS
Ekstremitas Atas
- Bengkak

: (- /-)

- Merah

: (- /-)

- Eritema Palmaris

: (- /-)

24

- Stand Abnormal

: (- /-)

- Gangguan Fungsi

: (- /-)

- Rumple leed Test

: (-)

- Reflex

: - Biceps
- Triceps

(+/+), Kanan = Kiri

(+/+), Kanan = Kiri

Ekstremitas Bawah
- Bengkak

: (+ /-)

- Merah

: (+ /-)

- Oedem

: (- /-)

- Pucat

: (- /-)

- Gangguan Fungsi

: (+/-)

- Varises

: (- /-)

- Reflex

: - KPR
- APR

3.10

(+/+), Kanan = Kiri

(-/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Rutin (20-02-2016)

Hb

11,1 g/dl

Leukosit

8.700 ul

Eritrosit

4,08x 1012/L

25

Trombosit

396.000 ul

Kadar Gula Darah (20-02-2016)

Glucosa Puasa

(-)

Mg/dl

<120

Glucosa 2 Jam PP

(-)

Mg/dl

<220

Glukosa Adrandom

36

Mg/dl

<200 ( Pukul 16.00)

Glucosa Adrandom

42

Mg/dl

<200 ( Pukul 17.00)

Glucosa Adrandom

405

Mg/dl

<200 ( Pukul 18.15)

Glukosa Adrandom

63

Mg/dl

<200 ( Pukul 23.00)

Urin Rutin (20-02-2016)

Warna

Kuning muda

Glukosa

(-)

Protein

(-)

Bilirubin

(-)

Urobilinogen

3,2 mmol/L

Sediment
Eritrosit

0-2/Lpb

Leukosit

0-2 ul

Silinder

(-)

Epitel

(+)

Kadar Gula Darah (21-02-2016)

26

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

Glucosa Puasa

(-)

Mg/dl

<120

Glucosa 2 Jam PP

(-)

Mg/dl

<220

Glucosa Adrandom

(573)

Mg/dl

<120 ( Pukul 07.00)

Glucosa Adrandom

(417)

Mg/dl

<220 ( Pukul 11.00)

Glukosa Adrandom

(416)

Mg/dl

<200 ( Pukul 17.40)

Fungsi Ginjal (22-02-2016)

Ureum

89

Mg/dl

10-40

Creatinine

2,6

Mg/dl

0,6-1,2

Uric Acid

8,7

Mg/dl

2,0-7,0

CrCl

= (140-umur) x BB x0,85
72 x Cr
= (140- 57) x 44
72 x 2,6
= 16,58 ml/menit/1,73 m stage IV

Kadar Gula Darah (22-02-2016)

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

27

Glucosa Adrandom

(324)

Mg/dl

<120 ( Pukul 06.00)

Glucosa Adrandom

(310)

Mg/dl

<220 ( Pukul 09.00)

Kadar Gula Darah (23-02-2016)

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

Glucosa Puasa

(-)

Mg/dl

<120

Glucosa 2 Jam PP

(-)

Mg/dl

<220

Glukosa Adrandom

84

Mg/dl

<200 (Pukul 07.00)

<200 (Pukul 11.00)

Glukosa Adrandom

139

Mg/dl

3.11

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
-

EKG

Foto Thorax

Foto Pedis

USG
EKG ( 20-02-2016)

28

Hasil EKG :
Suspected right ventrikel
Hypertophy minor right axis deviation probably abnormal ECG
FOTO THORAK (22-02-2016)

Hasil foto thorax

29

 Jantung kesan tidak membesar

Aorta dan mediastinum superior tidak melebar
Trakea ditengah
Kedua hilus tidak menebal
Corakan bronkovaskular kedua paru kasar
Tidak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru
Kedua hemidifragma licin
Kedua sinus kostofrenikus lancip
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik
KESAN :
Cor dalam batas normal
Corakan bronkovaskular kedua paru kasar
FOTO PEDIS (24-02-2016)

30

HASIL FOTO PEDIS

Tampak deformitas pada palang proksimal sampai distal disertai fraktur
amputasi pada distal metatarsal digiti 5
Densitas tulang porotik disertai dengan lesi litik sklerosis dominan litik
Tidak tampak spurformation
Celah sendi intertarsal menyempit
Tampak penebalan jaringan lunak di regio pedis
KESAN
Sesuai dengan gambaran Osteomielitis pedis
USG ( 24 februari 2016 )

31

HASIL USG
Hepar : bentuk dan ukuran normal, permukaan reguler. Ekhostruktur
parenkim homogen. Sistem bilier dan vaskuler intrahepatik tidak melebar.
Tidak tampak nodul. Tidak tampak efusi pleura maupun ascites
Kandung empedu : bentuk dan ukuran normal, dinding tidak menebal.
Tidak tampak batu
Pankreas : bentuk dan ukuran normal, tidak tampak lesi fokal
Lien : bentuk dan ukuran normal, tidak tampak lesi fokal

32

 Kedua ginjal : bentuk dan ukuran normal, diferensiasi korteks-medula

jelas. Sistem pelviokalises kanan kiri melebar, tidak tampak batu maupun
lesi fokal
Aorta abdominalis : kaliber normal, tidak tampak pembesaran kelenjar
getah bening di paraaorta dan parailiaka
Buli-buli : besar dan bentuk baik , dinding tidak menebal, tidak tampak
batu maupun lesi fokal
KESAN
Pelvio calycektasis bilateral
Organ intraabdominal lainnya dalam batas normal

3.12

RESUME

Anamnesa

: Auto dan alloanamnesa

Keluhan Utama

: Penurunan Kesadaran

Telaah

: Os datang ke RSUD Dr.H.Kumpulan pane dengan

keluhan penurunan kesadaran. Os sebelumnya mengeluhkan badan lemas

beberapa hari ini, yang semakin memberat satu hari yang lalu. Mual (+),
pusing (+), hoyong (+).

33

Os juga mengeluhkan luka pada kaki sebelah kanan yang dialami sejak 8
bulan ini. Awalnya pada punggung kaki os terdapat benjolan seperti bisul.
Luka hanya di rawat di rumah 2 bulan dan tidak dibawa berobat ke RS.
Kebas (+), Nyeri (+), terasa pegal (+).
Os mengaku sudah menderita DM

sejak 5 tahun yang lalu dan

mengkonsumsi Glimepirid. Merokok (-)

Status Present
Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Keadaan Gizi

Sens : Compos Mentis

Anemia : (+)

TB

: 158 cm

TD

: 110/80 mmHg

Ikterus : (-)

BB

: 40 kg

HR

: 88x/m, regular

Sianosis : (-)

RBW : 68,9 %

RR

: 20x/m

Dispnoe : (-)

Suhu : 36,5C

pusing : (+)
Mual (+)
Mual muntah (+)
Pancaran Wajah : tampak
lemas

KEADAAN PENYAKIT

: Tampak sakit sedang

Pancaran wajah

: lemas

Oedem

: (-)

Anemia

: (+)

Purpura

: (-)

34

Ikterus

: (-)

PEMERIKSAAN FISIK
- Kepala

: Normocephali, Conjunctiva palpebra inferior pucat (+),

Sklera Iterik (-) Refleks cahaya +/+, Pupil isokor,Ka = Ki,
3 mm.

- Leher

: Dalam batas normal

- Thorax

: Dalam batas normal

- Abdomen

: Dalam Batas Normal

- Ekstremitas : Atas
Bawah

: Dalam Batas Normal

: Gangren (+/-)

DIFFERENTIAL DIAGNOSA
Ganggren Diabetikum + DM tipe 2 + CKD stage IV+ Hypoglikemia
Gangren Diabetikum + DM tipe 1 + CKD stage IV+ Hypoglikemia
Burger Diseases + DM tipe 2 + CKD stage IV + Hypoglikemia
DIAGNOSA SEMENTARA
Ganggren Diabetikum + DM tipe 2 + CKD stage IV+ Hypoglikemia
TERAPI
Terapi Umum
- Bed Rest
- Diet DM 2100 kkal
Terapi Medikamentosa

35

IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
Inj.Metronidazole/8jam
Inj.Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj Novorapid 2-2-2 U
ANJURAN :

- Darah Rutin
- RFT
- LFT
- Lipid profile
- KGD ad Random
- KGD puasa/2 jam PP
- Foto pedis kanan
Gambar

36

Follow up
20-02-2016

KU/

Terapi

37

Lemas(+)
Sens: compos mentis Konjungtiva anemis (+)

Diet DM 2100 kal

TD : 110/80mmHg

Pusing (+)

IVFD D 40 % 2F D 10 %

HR : 88 x/i

Hoyong (+)

RR : 20 x/i

Tangan dan kaki kebas

(+)

T : 36,4 0C
Lapor dokter jaga
KGD Adrandom : 36
Mg/dl

20gtt/i
Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam
Inj. Ranitidine 1a/12jam

Luka pada kaki kanan (+) P/o

BAK(+)
BAB (-)

Metformin (k/p)
Neurodex 2x1

+ 2 Fls D 40%
(Pukul 16.00)
+ Dextrose
20ggt/i

10%

KGD Adrandom : 42
Mg/dl (Pukul 17.00)
KGD Adrandom :
405 Mg/dl (Pukul
18.15 )
+ IUVD NaCl 0,9 %
20 gtt/i
+ Metformin k/p

21-02-2016

KU/

Terapi

38

Sens: compos mentis Lemas(+)

TD : 110/70mmHg

Tangan dan kaki terasa Diet DM 2100 kal

kebas (+)

HR : 80 x/i

Pusing (+)

RR : 20 x/i

Sulit tidur (+)

T : 36,4 0C

Luka pada kaki kanan (+)

Lapor dokter jaga :

KGD Adrandom
573

Mg/dl

BAK(+)
:

(pukul

BAB (-) 2 hari

417

Mg/dl

D 40 % ( k/p)
Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam
Inj Ranitidin 1amp/12 jam
P/o Neuradex 2x1
Metformin 2x 500mg

07.00)
KGD Adrandom

IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i

(pukul

11.00)
KGD Adrandom
416

Mg/dl

(pukul

17.40)
22-02-2016

KU/

Sens: compos mentis Lemas(+)

TD : 110/70mmHg

kebas (+)
Luka pada kaki kanan (+)

RR : 24 x/i

Bibir kering (+)

T : 36,5 0C

324

Mg/dl

06.00)

Diet DM 2100 kal

Tangan dan kaki terasa IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i

HR : 78 x/i

KGD Adrandom

Terapi

Mual (-)

(pukul Muntah(-)

D 40 % (k/p)
Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam
Inj Ranitidin 1amp/12 jam
+ Novorapid 2-2-2
P/o Neurodex 2x1

39

KGD Adrandom
310

Mg/dl

: Pusing (-)

(pukul

09.00)

23-01-2016

BAK(+)

+Gabapentin100mg 2x1

BAB (-) 3hari

+Nystatin drips

KU/

Sens: compos mentis Lemas(-)

TD : 100/70mmHg

Mual (-)

HR : 72 x/i

Muntah(-)

RR : 24 x/i

Pusing (-)

T : 36,4 0C

Tangan dan kaki tearasa

KGD Adrandom : 84
Mg/dl (pukul 07.00)
KGD Adrandom
139

Mg/dl

Terapi
Diet DM 2100 kal Rendah
Purin
IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
D 40 % (k/p)
Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam

kebas (+)

Novorapid 2-2-2 IU

Luka pada kaki kanan (+)

Inj Ranitidin 1amp/12 jam

: Pandangan terasa kabur P/o Neuradex 2x1

(pukul (+)

11.00)

Metformin 2x500mg

BAK(+)
BAB (+)

Metformin 1x 500mg
Celostazole 2 x 100mg
Simvastatin 1x1

24-02-2016

Lemas(-)

Terapi

Sens:compos mentis

Mual (-)

Diet DM 2100 kal

TD : 110/70mmHg

Muntah(-)

IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i

HR : 76 x/i

Tangan dan kaki terasa D 40 %

40

RR : 24 x/i

kebas (-)

Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam

T : 36,5 0C

Luka pada kaki kanan (+)

Novorapid 2-2-2 IU

Pandangan terasa kabur Inj Ranitidin 1amp/12 jam

(+)
BAK(+)
BAB (+)

P/o
Neurodex 2x1
Celostazole 2x 100mg
Simvastatin 1x1

25-02-2016

KU/

Sens: compos mentis Lemas(-)

TD : 110/70mmHg

Mual (-)

HR : 74 x/i

Luka pada kaki kanan (+)

RR : 24 x/i

Pandangan terasa kabur

T : 36,3 0C
KGD Adrandom :
222Mg/dl (pukul

Terapi
Diet DM 2100 kal rendah
purin
IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
D 40% (k/p)

(+)

Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam

BAK(+)

Novorapid 2-2-2 IU

BAB (-)

Inj Ranitidin 1amp/12 jam

12.00 )

P/o
Nuerodex 2x1
Celostazole 2x100mg
Simvastatin 1x1 (mlm)
+ Fitrolenta 4x 1 tetes

26-02-2016

KU/

Terapi
Diet DM 2100 kal Rendah

41

Sens: compos mentis Lemas (-)

purin

TD : 90/60 mmHg

IVFD NaCl 0,9% 30gtt/i

HR : 80 x/i
RR : 24 x/i
T : 36,5 0C
KGD Adrandom :
278 Mg/dl ( pukul

Tangan dan kaki terasa

kebas (+)
Pandangan terasa kabur
(+)
BAK (+)
BAB(+)

Inj.Ceftriaxone 2gr/12jam
Novorapid 2-2-2 IU
Inj Ranitidin 1amp/12 jam
D 40 % (k/p)
P/o

07.00 )

Nuerodex 2x1
Celostazole 2x100mg
Simvastatin 1x1 (mlm)
Fitrolenta 4x 1 tetes

27-02-2016

KU/

Sens: compos mentis Lemas (-)

TD : 1100/70 mmHg
HR : 74 x/i
RR : 24 x/i
T : 36,4 0C
KGD Adrandom :
195 Mg/dl ( pukul
07.30 )

Tangan dan kaki terasa

Terapi
Diet DM 2100 kal Rendah
purin

kebas (+)

IVFD NaCl 0,9% 30gtt/i

Pandangan terasa kabur

Inj.Ceftriaxone 2gr/12jam

(+)
BAK (+)
BAB(+)

Novorapid 2-2-2 IU
Inj Ranitidin 1amp/12 jam
D 40 % (k/p)
P/o

42

Nuerodex 2x1
Celostazole 2x100mg
PBJ

Simvastatin 1x1 (mlm)

Fitrolenta 4x 1 tetes

BAB IV
DISKUSI

Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

43

Ganggren diabetikum diartikan sebagai suatu bentuk kematian jaringan

pada penderita diabetes mellitus oleh karena berkurangnya atau
terhentinya aliran darah ke jaringan tersebut, dimana salah satu
manifestasi khasnya adalah kaki diabetikum.

Diabetes mellitus (DM) menyebabkan atherosclerosis dan neuropati,

dimana keduanya akan menyebabkan resiko pembentukan ulkus pada
ekstremitas meningkat. Atherosklerosis pada DM disebabkan oleh adanya
penebalan membran basalis kapiler, hyanolisis arteriolar, dan proliferasi
endothelial.

Brand (1986) dan Ward (1987) membagi kaki ganggren menjadi dua
golongan
Gejala klinis Kaki Diabetik akibat iskemia (KDI) :
-

Penderita mengeluh nyeri sewaktu beristirahat.

Pada perabaan terasa dingin.

Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

Didapatkan ulkus sampai ganggren.

Gejala klinis Kaki Diabetic akibat Neuropati:

-

Terjadi kerusakan saraf somatic dan otonomik,

Tidak ada gangguan dari sirkulasi.

Hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi

pembuluh darah kaki teraba baik.

BAB V
PENUTUP
5.1. Kesimpulan

44

1. Ganggren diabetikum merupakan salah satu komplikasi dari Diabetes

mellitus yang disebut penyakit kaki diabetikum.
2. Pasien diabetes di Indonesia pada tahun 2000 sebanyak 8,4 juta orang dan
diprediksi oleh WHO akan meningkat menjadi 21,3 jutaorang pada tahun
2030. Dari sekian banyak pasien diabetes tersebut, sebanyak 15%
menderita komplikasi berupa kaki diabetikum.
3. Diabetes Melitus menyebabkan atherosclerosis dan neuropati, dimana
keduanya akan menyebabkan resiko pembentukan ulkus pada ekstremitas
meningkat.

Infeksi

ganggren

biasanya

disebabkan

oleh

suatu

mikroorganisme dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah

Staphylococcus aureus atau Streptococcus.
4. Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan kadar glukosa darah, pemeriksaan ankle brachial
pressure index, ateriografi, foto rongen, dan kultur mikroorganisme.
5. Penatalaksanaan konvensional yang dapat dilakukan antara lain melalui
control metabolic, revaskularisasi, dressing luka, control mikrobiologis,
control tekanan, dan edukasi pada penderita seperti pemakaian alas
sepatu. Sedangkan penatalaksanaan terbaru yang dapat dilakukan adalah
metode Platelet Rich Plasma (PRP).
6. Prognosis penyakit ini sendiri adalah dubia et malam.

5.2. Saran dan Kritik

Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini
masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat
membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalahmakalah dimasa-masa yang akan datang.

45

DAFTAR PUSTAKA
1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
2. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006.
3. Pollreisz, Andreas. Schmidt-Erfurth, Ursula.Diabetic

Cataract

Pathogenesis, Epidemiology and Treatment. Journal of Ophthalmology.

2009.

46

4. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser,

Stephen L.Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The
McGraw-Hill Companies. 2008.
5. Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005
6. Corwin,EJ. Buku Patofisiologi. Edisi revisis 3. 2009. Jakarta :EGC.
7. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.
Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007.
8. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1 edisi 3. Jakarta
: MediaAesculapius.
9. Kumar, Parveen. Clark, Michael. Clinical Medicine. 6 edition. Saunders
ltd. Elsevier. 2005.
10. Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidsons Principles and Practice of
Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006.

47