KASUS SULIT

GLAUCOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Pembimbing :
dr. Rinanto Prabowo, SpM. M.Sc

Disusun oleh:
Monica Roly Vonita
NIM :42150017

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RS. MATA DR. YAP, YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA

BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
No. RM
Tanggal Masuk RS
Tanggal Anamnesa
Tanggal Pemeriksaan

: Ny. T
: 48 tahun
: Perempuan
: Islam
: Petani
: Sidorejo, Karang Gedang, Cilacap
: 45-44-10
: 31 Januari 2015
: 1 Februari 2015
: 1 Februari 2015

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Mata kanan sudah tidak dapat melihat
Keluhan Penyerta
Terasa pusing dirasakan sudah hampir 5 tahun terakhir, jika melihat sinar seperti
ada pelangi, pandangan semakin kabur.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 5 tahun yang lalu pasien mengeluhkan pandangan kabur. Awalnya
penurunan tajam penglihatan tidak terlalu dirasakan dan tidak menganggu
sehingga hanya didiamkan dan tidak berobat. Pada tahun 2015 atau kurang lebih 1
tahun yang lalu gejala dirasakan semakin memburuk, mata kiri dirasakan sangat
kabur, dan mata kanan juga kabur namun penurunan penglihatan tidak separah
mata kiri. Pasien juga merasakan pusing dengan karakteristik berdenyut, dan
hilang timbul. Pasien juga mengeluhkan melihat pelangi jika memandang
cahaya/sinar. Sekitar 10 bulan yang lalu pasien berobat ke dokter mata di RSUD
Cilacap namun tidak ada perbaikan kemudian dirujuk ke RSU di Jogja. Pada
bulan Oktober dan November 2015 mata kiri dilakukan operasi, sehingga saat ini
mata kiri masih dapat melihat meskipun hanya remang-remang. Saat ini mata
kanan dirasakan pasien tidak dapat digunakan untuk melihat, hanya terdapat
bayangan gelap yang menutupi seluruh pandangan pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

- DM
:-

Hipertensi

:-

Asma

:-

Alergi obat

:-

a. Mata
- Riwayat penggunaan kaca mata
- Riwayat operasi mata
- Riwayat trauma mata
- Riwayat penggunaan obat

:: operasi OS sebanyak 2x
:: obat tetes mata dan obat minum

dari dokter sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat penyakit mata dan sistemik dari keluarga disangkal. Keluarga pasien
tidak ada yang mengalami sakit mata serupa yang dikeluhkan pasien atau sakit
mata lain. Keluarga pasien juga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit
sistemik seperti DM, hipertensi atau alergi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda Vital
: Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: 150/90
: 98
: 20
: 36,5 C

Kepala

: Normochepali, Benjolan (-), sikatrik (-)

Jantung

: BJ I-II reguler, murmur(--), gallop (-)

Paru

: suara nafas Vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Supel, datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas

: Akral hangat, tidak ada sianosis atau edema

KGB

: Tidak teraba pembesaran.

2

B. STATUS OFTALMOLOGIKUS
KETERANGAN

OD

OS

0
Tidak dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak ada

1/60
Tidak dilakukan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

1. VISUS
Aksis Visus
Koreksi
Addisi
Distansia Pupil
Kacamata Lama

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmos
Enoftalmos
Deviasi
Gerakan Bola Mata

Tidak ada
Tidak ada
Bola mata tepat ditengah
Baik kesemua arah

Tidak ada
Tidak ada
Bola mata tepat ditengah
Baik ke semua arah

Hitam, distribusi nornal,

Hitam, distribusi normal,

sikatriks (-)
Simetris

sikatriks (-)
Simetris

3. SUPERSILIA
Warna
Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema
Nyeri tekan
Ektropion
Entropion
Blefarospasme
Trikiasis
Sikatriks
Fissura palpebra
Ptosis
Hordeolum
Kalazion

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

5.

KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis
Folikel
Papil
Sikatriks

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI
Sekret
Injeksi Konjungtiva
Injeksi Siliar
Pterigium
Pinguekula
Nevus Pigmentosus
Kista Dermoid

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

7. SISTEM LAKRIMALIS
Punctum Lakrimalis
Tes Anel

Normal
Tidak dilakukan

Normal
Tidak dilakukan

Putih
Tidak ada
Tidak ada

Putih
Tidak ada
Tidak ada

Keruh
Licin
12 mm
Tidak dilakukan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Keruh
Licin
12 mm
Tidak dilakukan
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

8. SKLERA
Warna
Ikterik
Nyeri Tekan

9. KORNEA
Kejernihan
Permukaan
Ukuran
Sensibilitas
Infiltrat
Keratik Presipitat
Sikatriks

Ulkus
Perforasi
Arkus Senilis
Edema
Tes Placido
10.

Tidak ada
Tidak ada
Ada
Ada
Tidak dilakukan

Tidak ada
Tidak ada
Ada
Ada
Tidak dilakukan

BILIK MATA DEPAN

Kedalaman
Kejernihan
Hifema
Hipopion
Efek Tyndall

Dangkal
Keruh
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Dangkal
Jernih
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Coklat kehitaman
Tidak ada

Coklat kehitaman
Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

11. IRIS
Warna
Sinekia
Koloboma

12. PUPIL
Letak
Bentuk
Ukuran
Refleks Cahaya
Langsung
Refleks Cahaya Tak
Langsung
13.

Positif

Tidak ada refleks

Positif

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

BADAN KACA

Kejernihan

15.

Tidak ada refleks

LENSA

Kejernihan
Letak
Shadow Test
14.

3 mm

Tidak dilakukan

FUNDUS OKULI
5

Tidak dilakukan

Batas
Refleks fundus
Rasio Arteri :Vena
C/D Ratio
Warna
Eksudat
Perdarahan
Sikatriks
Ablasio

16.

Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan

PALPASI

Nyeri Tekan
Massa Tumor
Tensi Okuli
Tonometri Schiotz
17.

Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan
Tidak dilakakukan

Tidak ada
Tidak ada
++ (palpasi)
Tidak dilakukan

Tidak ada
Tidak ada
+ (palpasi)
Tidak dilakukan

Menyempit

KAMPUS VISI

Tes Konfrontasi

I. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Funduskopi dan OCT untuk melihat papil saraf optik & retina
2. Tonometri untuk mengetahui TIO
3. Gonioskopi untuk memeriksa saluran pembuangan yaitu memeriksa sudut
iridokorneal.
II.

RESUME
Os datang dengan keluhan
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
OD
0
Sentral
Edem (-)

Visus
Kedudukan
Palpebra

OS
6/24
Sentral
Edem (-)

Edem (-)

superior
Palpebra

Edem (-)

Hiperemis (-), Sekret

inferior
Konjungtiva

Hiperemis (-), Sekret

(-)
Hiperemis (-), Sekret

palpebra
Konjungtiva

(-)
Hiperemis (-), Sekret

forniks

(-)

(-)

Hiperemis (+): Injeksi

Konjungtiva

Hiperemis (-), Sekret

bulbi
Kornea
Sklera
COA
Iris

(-)
Jernih, Edema (-)
Putih
Dalam
Coklat

Pupil

Sentral, Ukuran

siliaris
Keruh, Edema (+)
Putih
Dangkal
Coklat , Sinekia
anterior,
Neovakularisasi
Dilatasi, Ukuran 6mm,
Refleks cahaya (-)

4mm, Refleks cahaya

Sulit dinilai
N ++/palpasi

(+)
Jernih
N\/palpasi

Lensa
Tensi Okuli

III.

DIAGNOSIS KERJA
OD: Glaukoma absolut

IV.

DIAGNOSIS BANDING
-

V.

PENATALAKSANAAN
1. Medika mentosa
a. Timolol 0,5% eye drops eye drop flash no.I
S3dd gtt1 OD
b. Deksametason Na fosfat 0,1% eye drop flash no.I
S 6dd gtt 1 OD
o Rujuk ke Spesialis Mata untuk tindakan prosedur siklodestruktif

VI.

PROGNOSIS
OD

OS

Ad Functionam

Dubia Ad Malam

Dubia Ad Bonam

Ad Sanationam

Dubia Ad Malam

Dubia Ad Bonam

Ad Vitam

Dubia Ad Bonam

Dubia Ad Bonam

BAB II
7

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan
intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, dan gangguan perfusi vaskuler yang
ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf
optik.Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu (absolut) tinggi, tetapi TIO relatif
tinggi untuk individu tersebut.Misal untuk populasi normal TIO sebesar 18mmHg
masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat
menyebabkan glaukoma yang disebut glaukoma normotensi atau glaukoma
tekanan rendah.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Penemuan dan pengobatan
sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengtontrol
glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang nyata dan bersifat
kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala. Umumnya penderita glaukoma
telah berusia lanjut, terutama bagi yang memiliki risiko. Hampir separuh penderita
glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut
Glaukoma disebut sebagai Pencuri Penglihatan sebab pada sebagian
besar kasus glaukoma, gejala sering tidak dirasakan oleh penderita. Pada tahap
awal, kerusakan terjadi pada tepi lapangan pandang sehingga penderita tidak
menyadarinya, penderita akan merasa terganggun jika kerusakan sudah mengenai
lapangan pandang sentral dan pada saat itu penyakit sudah terlanjur parah. Proses
kerusakan saraf optik berjalan secara perlahan sampai akhirnya terjadi kebutaan
total.

2.1 Epidemiologi
Diperkirakan hampir 45 juta orang menderita glaukoma sudut terbuka di
seluruh dunia pada tahun 2010. Pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan akan

meningkat menjadi 58,5 juta orang. Rerata prevalensi diperkirakan 1,96% dari
penduduk dunia. Dari sejumlah ini jenis kelamin perempuan lebih banyak dari
laki-laki dengan POAG hal ini disebabkan usia harapan hidup prempuan lebih
tinggi. ACG merupakan glaukoma yang banyak terjadi pada populasi asia, dengan
prevalensi 64% dari seluruh kasus glaukoma. ACG diduga merupakan separuh dari
seluruh kasus dari glaukoma di dunia.
2.2 Patogenesis
Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan eksresi akueous humor. Akueos humor dihasilkan oleh sekresi dan
ultrafiltrasi dari prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueous
mengalir melalui pupil untuk memasuki bilik anterior dan meninggalkan mata
terutama melalui jalinan trabekula, kanal Sclemm, dan vena episklera. Sebagian
kecil akuoeuus (4%) mengalir melalui corpus siliaris ke ruang suprakoroid dan ke
dalam sirkulasi vena pada sklera (jalur uveosklera).
Ada 2 teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatkan tekanan intraokular:

Peningkatan TIO menyebabkan kerusakan mekanik serabut saraf

oleh akson saraf optik.

Peningkatan TIO menyebabkan iskemik akson saraf optik akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.

Glaukoma dapat terjadi pada TIO tidak meningkat (normotensi). Diduga

papil saraf optik pasien ini secara tidak biasa rentan terhadap TIO dan/ atau
memiliki gangguan perfusi yang berkurang
Pada glaukoma sudut terbuka. Struktur jalinan trabekula terlihat normal
namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan
peningkatkan TIO. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:

Penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori

Berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
Peningkatakn bahan ekstraseluler, pada jalinan trabekula.

Pada glaukoma sudut tertutup sering terjadi pada bilik mata depan yang
dangkal dan sering pada hipermetropia. Pada mata normal, titik kontak antara
batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueos ke dalam
9

bilik mata anterior (blok pupil relatif). Kadang sebagai respon terhadap dilatasi
pupil, resistensi ini meningkat dan gradien tekanan menyebabkan iris
melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris ini disebut
sebagai sinekia anterior perifer. Akueous tidak lagi dapat mengalir melalui
jalinan trabekula dan tekanan okular meningkat, biasanya mendadak.
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit
lain, contohnya glaukoma neovaskularisasi: terdapat pembuluh darah abnormal
(neovaskularisasi) yang dapat mengobstruksi sudut dan menyebabkan iris
melekat pada kornea perifer, sehingga menutup sudut (rubeosis iridis). Ini dapat
terjadi karena retinopati diabetik proliferatif atau oklusi vena retina sentral
akibat difusi ke depan faktor vasoproliferatif dari retina yang mengalami
iskemia.Para ahli menemukan bahwa vascular endothelial growth factor (VEGF)
berperan penting dalam terjadinya neovaskularisasi. Aktivasi reseptor VEGF
memicu proses pertumbuhan sel endotel dan migrasinya dari vaskularisasi yang
sudah ada.
Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis akan
terlihat membran fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang
terbentuk. Membran tersebut mengandung miofibroblas yang memiliki
kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas menarik lapisan pigmen
posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan terjadinya ektropion
uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan
sinekia perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran keluar humor
akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.
Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya
glaukoma neovaskular adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan
faktor angiogenik yang berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan
menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan sudut bilik mata
depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan diketahui
memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler, neovaskularisasi
kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor angiogenik yang diketahui
paling banyak berperan adalah vascular endothelial growth factor (VEGF),
dimana ditemukan dengan konsentrasi yang meningkat 40-100 kali dari normal
pada humor akuos pasien dengan glaukoma neovaskular.
10

Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis,

faktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan pembuluh darah
abnormal. Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul bersamaan hingga
menginisiasi pembentukan pembuluh darah baru. Mediator inflamasi seperti
angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki peranan
dalam pembentukan pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan
peranan dalam proses Inflamasi :Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma VogtKoyanagi-Harada, sympathetic ophthalmic.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
papil akibat peningkatan TIO dan gangguan vaskuler yang tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen papil nervus optikus. Atrofi ini terjadi
pada superotemporal dan inferotemporal. Terjadi pelebaran cup secara konsentris
yang paling sering ke arah superotemporal dan inferotemporal sehingga
pendalaman cup ini membuat lamina kribosa terlihat.
2.3 Klasifikasi
Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan
kondisi anatomi

sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus

penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut

terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open
Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umum nya terjadi
secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan
sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan
sudut tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma
kronis.
Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, kongenital, sekunder dan
absolut. Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang
sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma
sekunder didapatkan faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari, seperti:
Glaukoma pigmentasi, sindrom eksfoliasi, akibat kelainan lensa, akibat kelainan
lensa (fakogenik), akibat kelainan traktus uvea, sindrom iridokorneoendotelial
(ICE), trauma, pascaoperasi, peningkatan tekanan episkler, dan glaukoma

11

neovaskular.
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan
meningkatkan tekanan intraokuler.Neovaskuler ini timbul biasanya disebabkan
oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetika dan
oklusi vena sentralis retina.
Glaukoma

kongenitalyakniglaukomayang

ditemukanpadausiabarulahirsampaiawal kanak-kanak, yang terdiri dari glaukoma

kongenital primer, glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain, dan glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstrokuler.
Glaukomaabsolutyaknisemuaglaukomadenganvisuspersepsicahaya negatif
dimana

sudah

terjadi

kebutaan

total.

Merupakan

stadium

akhir

semuajenisglaukoma(primer-sekunderkongenital).Glaukomaakutdapatmenyebabkan
GlaukomaabsolutterjadiakibatkerusakanpapilnervusIItahaplanjut,kerusakan
lapisanseratsyarafretinasertagangguanvaskularisasipadaserat-seratsyaraf tersebut.
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu
tahap awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut,
yang gambaran klinis nya antara lain:
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit
neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat
neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak tumbuh secara
radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada
sudut bilik mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris),
reaksi pupil jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa
nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.
2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :
Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular
12

iris yang akan berlanjut menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya
proliferasi jaringan neovakular pada sudut bilik mata, dan terdapatnya
membran fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial melewati sudut
bilik mata, dan memblock anyaman trabekularmenyebabkan timbulnya
glaukoma sekunder sudut terbuka). Gejala yang timbul adalah visus kabur
namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 15
minggu .
3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :
Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan
beberapa hal berikut ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan
atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga
lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi
konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata
akibat sinekia.
Padaglaukomaabsolutdidapatkanmanifestasiklinisglaukomasecara umum
yakni

yang

didapatkan

adalah

terdapat

tanda-tanda

glaukoma

yakni

kerusakanpapilnervusIIdenganpredisposisiTIOtinggidanterdapatpenurunan
visus.Yangberbedadariglaukomalainadalahpadapenderitaglaukomaabsolut
visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi
cahayamakabelumdapat didiagnosissebagaiglaukomaabsolut.
Gejalayangmenonjolpadaglaukomaabsolutadalahpenurunanvisus
tersebut,namundemikiandapatditemukangejalalaindalamriwayatpasien.
pegaldisekitarmatadapatdiakibatkanolehpereganganpadadinding

Rasa
bolamata

akibatTIOyangtinggi.
Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memeberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
2.4.1 Negative Light Perception
Padaglaukomaabsolutvisusnyanol
13

danlightperceptionnegatif,

halini

disebabkankerusakantotalpapilN.II.PapilN.IIyangdapatdianggapsebagai

lokus

minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya
terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui
funduskopi berupa penggaungan
Padatahapawalglaukomasudutterbukadiscusopticusmasihnormal

dengan

C/Dratiosekitar0,2-0,5.Padatahapselanjutnyaterjadipeningkatanrasio
C/Dmenjadisekitar>= 0,6 berarti sudah terjadi pengurangan serabut saraf optik
yang membentuk bingkai saraf optik (optic rim).
2.4.2. Penyempitan Lapang Pandang
Penurunan visus

akibat glaukoma dapat terjadi perlahan

maupun

mendadak.Lapang pandangyangtergangguadalahlapang pandangperifer yang

biasanya tidak disadari oleh penderita karena tidak mempengaruhi pandangan
sentral. Pada fase akhir akan terjadi lapang pandangan yang sangat sempit yang
akhirnya akan menghilang dan terjadi kebutaan total.Mekanismeyangmendasari
penyempitanlapangpandangadalahkerusakanpapilnervusIIsertakerusakan
lapisansyarafretinadanvaskulernyaakibatpeningkatanTIO.Padapeningkatan
TIOmakaterjadiperegangandindingbolamata.Retinamerupakansalahsatu
penyusundindingbolamataikutteregangstrukturselsyarafyangtidakelastis
kemudianmenjadirusak.Sedangkanpembuluhkapileryangmenyuplaiserabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan
vaskularisasi.
Berdasarkan pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni
scotoma

sentral,

perisentral,dan

nasal.Lamakelamaanscotomainiberbentukseperticincin.
Penguranganlapangpandangbiasanyadimulaidarisisitemporal,padaperimetri
didapatkandefekberbentukarcuatayangkhasuntukglaukoma.Lama-kalamaan
defekinimeluasdanmencapai keseluruhanlapangpandang,hanyatersisadi bagian
sentralyangsangatkecil.

Visus

light

perceptionnegatifmenandakan

kerusakantotalpadapapilN.II.Padakeadaansepertiinipasientidaklagiperlu
diperiksaperimetri.

14

Gambar 1. Perubahan pada papil N.II pada

funduskopi dan
lapang pandang pada pemeriksaan perimetri
2.4.3. Sudut Mata
Sudut mata

pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau

dalam,
tergantungkelainanyangmendasari.Pemeriksaandilakukanuntukmengetahui
kelainan

tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan

glaukomaakutpadapasiensepertinyeri,matamerah,halo,danpenurunan

visus

mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan

lapang pandang secara bertahap.Pemeriksaandapatdilakukan dengan penlight
ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengansemua
bagianiristersinari,sedangkanpadasuduttertutupiristerlihat gelap seperti tertutup
bayangan.

Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA.

2.4.4 Tekanan Intra Okular

Tekananintraokularpadaglaukomaabsolutdapattinggiataunormal.Tekanan
normaldapatterjadiakibatkerusakancorpusciliaris,sehinggaproduksiaquoeus
turun.Halinibisaterjadipadapenderitadenganriwayatuveitis.

15

2.5 Penatalaksanaan
Terapi glaukoma ialah dengan menurunkan TIO ke tingkat aman.Aman
disini berarti mencapai TIO yang tidak lagi merusak saraf optik.Pada tekanan yang
aman tersebut diharapkan tidak terjadi kerusakan saraf optik lebih lanjut sehingga
kebutaan dapat dicegah. Target penurunan glaukoma sudut tertutup dan sekunder
adalah dibawah 22 mmHg, sedangkan untuk glaukoma primer sudut terbuka
biasanya 20-60% dari TIO awal.
Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu : 1)
Menurunkan produksi humor akuos (timolol maleat, penghambat anhidrase
karbonat, adrenergik alfa-2), 2) Menambah pembuangan humor akuos (pilokarpin,
prostaglandin), 3) Merusak badan silier (siklokrioterapi, siklofotokoagulasi),
4)Operasi filtrasi (trabekulotektomi, pemasangan implan Baerveldt, Ahmed,
Molteno) dan 5) Mengubah anatomi/fungsi sudut iridokornea (trabekuloplasti
laser, iridoplasti)
Terapi Medikamentosa
1. Menurunkan produksi humor akuos
Penghambatadrenergikbetabekerjadenganmengurangiproduksihumour
aqueous.Preparatyangtersediaataralainadalahtimololmaleat0,25%dan0,5%,beta
xolol 0,25% dan 0,5%, dan lainlain. Kontraindikasi utama penggunaan obat
obat

ini

adalah

penyakit

obstruksi

jalan

terutamaasma,memperlambatjantung
hipotensi.Betaxololdenganselektivitas

napas

kronik,
dan

relatif

tinggiterhadapreseptor1

lebihjarangmenimbulkanefeksamping respiratorik.
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya
menghambat produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor
aqueous. Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi

lini pertama atau

tambahan,namunreaksialergiseringmengakibatkanreaksialergi.
LarutanDorzolamidehydrochloride2%danbrinzolamide1%(duaatautiga
kali sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif
sebagai terapi tambahan untuk menekan produksi cairan aquoeus, meskipun
tidak

seefektif

inhibitor

karbonat anhidrase sistemik.Efeksampingutama

16

ialah rasa pahit sementaradan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga

tersedia dalam kombinasi dengantimolol dalamsatularutan.
Inhibitorkarbonatanhidrasesistemik

yangpalingseringdigunakanadalah

acetazolamide,tetapiterdapatalternatifyaitudiklorfenamiddanmetazolamidyang
digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak
memadaidanpadaglaukomaakutdimanatekananintraokularyangsangat
tinggiperlusegeradikontrol.Obat-obatinimampumenekanproduksihumor
aqueous

sebesar40-60%.Acetazolamide

dapatdiberikan

peroraldalam

dosis125-250
mgsampaiempatkalisehariatausebagaiDiamoxSequels500mgsekaliatauduakalis
ehari,ataudapatdiberikansecaraintravena

(500

mg).Inhibitorkarbonatanhidrasemenimbulkanefeksampingmayor

yang

membatasi penggunaan obat-obat ini untuk t erapi jangka panjang

2. Menambah pembuangan humor akuos
Analogprostaglandinmerupakanobatobatlinipertamaatautambahanyang
efektif.

Semua

analog

prostaglandin

dapat

menimbulkan

hiperemia

konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan

penggelapan

iris

yang

permanen

Obat

ini

juga

sudah

jarangdihubungkandenganreaktivasiuveitisdanherpeskeratitissertadapat
menyebabkan edemamaculapadaindividudenganpredisposisi.
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous
humour denganbekerjapada trabekular meshwork melalui kontraksi otot
siliaris.Pilocarpine

jarang

digunakan

prostaglandin,tapi

dapat

bermanfaat

sejak

ditemukannya

analog

padasejumlahpasien.Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama

pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada
pasien usia muda.
Epinefrin0,25-2%diteteskansekaliatauduakaliseharidapatmeningkatkan
aliran

keluarhumoraqueoushumordansedikitbanyakdisertaipenurunan

pembentukan cairan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular

eksternal

termasuk

refleksvasodilatasi

konjungtiva,

endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.Efek

samping

17

intraokularyangdapat

terjadiadalahedema

vasokonstriksisarafoptik.
dimetabolisasidi

maculasistoidpadaafakikdan

Dipivefrinadalahsuatuprodrugepinefrinyang

intraokularmenjadibentukaktifnya.Epineferindandipivefrin

sebaiknya tidakdigunakan untuk

mata dengan sudut kamera anterior

sempit.
3. Penurunan volume vitreus
Obatobathiperosmotikdarahmenyebabkanmenjadihipertoniksehinggaair
tertarikkeluardari vitreusdan menyebabkanpenciutanvitreus. Selainitu juga
terjadi

penurunan produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus

bermanfaatdalampengobatanglaukomasuduttertutupakutdan glaukoma maligna

yang

menyebabkan

pergeseran

lensa

kristalina

ke

anterior(disebabkanolehperubahanvolumevitreusataukoroid)danmenimbulkan
penutupansudut.
Glycerin(glycerol)oral1ml/kgBBdalamsuatularutan50%dingindicampur
dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus
berhatihati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah
isosorbideoral danureaintravenaatau manitol intravena, miotik,midriatik,
dansiklopegik.
Konstriksipupilsangatpentingdalampenatalaksanaanglaukomasudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabilapenutupan sudutdisebabkanolehpergeseran lensa ke anterior,
siklopegik(siklopentolatdanatropin)
siliaris

dapatdigunakanuntukmelemaskanotot

sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk

menariklensakebelakang.

Terapi Bedah dan Laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsungantarakameraanteriordanposteriorsehinggabedatekanan

antara

keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG
atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedahiridektomi perifer.
2. Trabekuloplasti laser
18

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar

melaluisuatugoniolensakejalinantrabekulardapatmempermudahaliran

keluar

humor

jalinan

akueous

karena

efek

luka

bakar

tersebut

pada

trabekulardankanalisSchlemmsertaterjadinyaproses-prosesselular
yangmeningkatkanfungsijaringantrabekular.Teknikinidapatditerapkan
bermacam-macambentukglaukoma

bagi

sudutterbuka,danhasilnya bervariasi

bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekananbiasanya

memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakanbedahuntukmembuatjalanpintasdarimekanismedrainase
normal,sehinggaterbentukakseslangsunghumoraqueousdarikamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulektomi
atau insersiselangdrainase.Trabekulektomi telah menggantikan tindakantindakandrainasefullthicknessmisalsklerotomi

bibirposterior,sklerostomi

termal,trefin.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanenbagihumoraqueousadalahtindakanalternativeuntukmata

yang

tidakmembaikdengantrabekulektomiataukecilkemungkinannya
bereaksidengantrabekulektomi.Sklerostomiadalahsuatutindakanbaru

yang

menjanjikansebagaialternatif bagitrabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma

kongenitalprimeryangtampaknyaterjadisumbatandrainase

humoraqueousdi bagiandalamjalinantrabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan

terapi

medisdanbedahdapat

menjadi

alasanuntuk

mempertimbangkantindakandekstruksikorpussiliarisdenganlaseratau

bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular.

Penatalaksanaan Glaukoma Neovaskuler
Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk
mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih
lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila
telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat dilakukan
19

dengan terapi farmakologik dan bedah.

Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan
midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata
terutama pada serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan
perlengketan jika telah tejadi sinekia. Penggunaan -blocker, -agonis dan
inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain
diberikan untuk mengontrol faktor resiko seperti pemberian obat hipoglikemia
dan hipolipodemik.
Terapi

pembedahan

yang

dipakai

antara

lain

PRP

(Panretinal

Photocoagulation) untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris dan

mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta untuk menurunkan TIO
yang meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai jika teknik PRP tidak
memberikan hasilyang memuaskan dan jika media penglihatan keruh,
goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya
sinekia anterior.
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik antiangiogenik

yang

bertujuan

mengurangi

atau

mencegah

terjadinya

neovaskularisasi, seperti bevacizumab (avastin, genentech). Pemberian obat

diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan memiliki onset kerja
cepat (48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang singkat sehingga
gejala kekambuhan besar terjadi.
Penatalaksanaanglaukomaabsolutdapatditentukandariadatidaknya
keluhan.Ketikaterdapatsuduttertutupolehkarenatotalsynechiaedantekanan
bolamatayangtidakterkontrol,makakontrolnyerimenjaditujuanterapetikyang
utama. Penatalaksanaanglaukomaabsolutdilakukandenganbeberapacara:
Penatalaksanaan Glaukoma Absolut
1. Medikamentosa
Kombinasiatropintopikal1%duakaliseharidankortikosteroidtopikal4
sehariseringkalidapatmenghilangkangejalasimtomatissecaraadekuat.

kali
Kecuali

jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi
dari

pemberian

contactlensmenjadi

obat-obatan

ini

dilakukan

dengan

bandage

soft

lebihefektif.Namunbagaimanapun,denganpemberian

20

terapiini,jikaberkepanjangan,akan

terdapatpotensikomplikasi.Olehkarenaitu,

padaglaukomaabsolut,pengobatanuntukmenurunkanTIOsepertipenghambat
adenergikbeta,karbonikanhidrasetopikal,dansistemik,agonisadrenergikalfa, dan
obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis
harusdipertimbangkan.
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan badan
siliaris yang memproduksi cairan akuos.Indikasi utamanya untuk glaukoma
neovaskular, glaukoma pada afakia, glaukoma setelah operasi retina atau setelah
operasi keratoplasti tembus, glaukoma pada mata yang mengalami sikatrik
konjungtiva.gejala glaukoma

yang berulang dan tidak teratasi dengan

medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan

synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Siklodestruktif ini tidak
boleh dikerjakan pada mata yang masih memiliki visus baik karena akan
menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan.
Terdapatcara untuk siklodestruktif antara lain:cyclocryotherapy

dan

cycloablasilaserdgnNd:YAG.Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola

matadianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan
terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius,
penunrunan

aliran

darah

menujucorpusciliaris,ataukeduanya.Hilangnyarasasakityang
cukupberartiadalahsalahsatukeuntunganutamacyclocryotheraphy.
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan,
sinaryangdihasilkanadalahberupasinarinfrared.LaserYAGdapatmenembus
jaringan6kalilebihdalamdibandingkanlaserargonsebelumdiabsorbsi,halini
dapatdigunakan dalammerusaktrans-skleradariprosesussiliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari
kombinasi

atropin

glaukoma dapat dikontrol

topikaldankortikosteroidatau,

secarajarang,

dengan
dilakukan

cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol

retrobulbar90%sebanyak0,5mluntukmenghilangkannyeriyanglebihlama.Kompli
kasiutama adalahblepharptosissementara atauophtalmoplegiaeksternal.
4. Enukleasi bulbi

21

Cara ini jarang dilakukan, enukleasi merupakan pengangkatan bola mata karena
mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa nyeri.

BAB III
KESIMPULAN

Glaucoma neovaskular disebabkan oleh membran fibrovaskler yang

terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. Awalnya membrane
hanya menutupi struktur sudut kamera anterior tapi kemudian membrane ini
mengkerut membentuk synechia anterior perifer. Secara umum kondisi klinis
yang sering dianggap sebagai pemicu terjadinya glaucoma neovaskuler yaitu
retinopati diabetic, dan oklusi vena retina sentral.
Glaukomaabsolutmerupakantahapakhirdarisemuajenisglaukoma,
terutamapadakasusglaukomayangtidakterdiagnosisdinidantidaktertangani
denganbenar.Riwayatmengenaigejala

sertapemeriksaanfisikdanpenunjang

padapada

pasiensesuaidengangejalaglaukomasuduttertutup.Namun

penanganan

yang

tidakadekuat

kerusakan

pada

papil

karena

nervusoptokus

berlangsungsecaraprogresif,danakhirnyamenyebabkankebutaan
yangditandaidenganlightperceptionnegatifpadamatakanandankerusakan

papil.

Karenasudahmencapai tahapglaukomaabsolut,makapenatalaksanaanhanyaterbatas
untukmenurunkanTIO.DenganpenurunanTIOdiharapkankeluhansepertirasa
pegaldi sekitarmatayangdialamidapatberkurang.

22

DAFTAR PUSTAKA

.
1. Ilyas S, Mailangkay, Taim H, Saman R, Simarmata M et al. Ilmu Penyakit Mata
Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke 2. Jakarta: Sagung Seto,
2002
2. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta:
balai Penerbit FKUI, 2006
3. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta, Penerbit
Erlangga, 2006
4. Khurana AK. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age.International,2005
5. Mansjoer Arif, dkk. Ilmu Penyakit Mata dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.
Jakarta, FKUI, 2001
6. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada, 2012
7. Vaughan, Daniel.General Ophthalmology 16th edition. Stanford: Appleton
& Lange,2007
8. Anonymous. Glaukoma Absolut. 2009; (online), (http://www.wrongdiagnosis.com
diakses 12 Januari 2016)

23