Gambar 13-8.

Molekul-molekul yang
terlibat dalam interaksi antara sel T
dengan APCs. Variasi beberapa sitokin
dan arah pergerakan juga terlihat. GMCSF = Granulocyte- Macrophage
colony- stimulatin factor (granulositkoloni
makrofagfaktor
yang
menstimulasi); ICAM 1 : Interceluller
adhesion molecule 1 (molekul adhesi
interseluler 1); IFN- : Interferon ;
TNF : Tumor Necrosis Factor (dari Roitt
I et al: Immunology, ed 4, St Louis,
1996, Mosby)
Molekul MHC dan hubungan
adhesi protein pada sel T dan APC.
Sinyal yang ditransmisikan pada
nukleus melalui kompleks CD3 yang
melewati aktivasi dari fosfolipase C
dan protein kinase C, melepaskan
kalsium intraseluler, dan aktivasi oleh
protein spesifik kinase C. Beberapa
protein tirosin kinase juga teraktivasi
kompleks
CD3.
Hasilnya
adalah
aktivasi faktor spesifik transkripsi
pada nukleus.
Sinyal kostimulator dibutuhkan,
namun,
untuk
menginduksi
pertumbuhan
sel
T
sebagai
mekanisme
fail-safe
untuk
memastikan aktivasi yang benar.
Sinyal kostimulator dihasilkan dengan
interaksi CD28 pada sel T, dengan
molekul B7-1 dan B7-2 pada makrofag,
sel dendrit, atau APC sel B, atau

dengan
ikatan
sitokin
terhadap
reseptornya. Sel T yang beristirahat
memerlukan sinyal sitokin (contoh : IL1,
IL-2)
untuk
menginisiasi
pertumbuhan sel. Aktivasi sel T helper
yang tepat meningkatkan produksi IL2 untuk mengaktifkan sel T yang lain
dan meningkatkan ekspresi dari IL-2Rs
pada permukaan sel, meningkatkan
sel yang memiliki kemampuan untuk
mengikat
dan
mempertahankan
protein dengan aktivasi IL-2. Jika
diaktifasi,
IL-2
menyokong
pertumbuhan sel, dan sitokin yang lain
mempengaruhi perkembangan sel T
helper menjadi TH1 atau TH2 sebagai
sel helper.
Aktivasi parsial ( reseptor sel T
berinteraksi dengan MHC peptida)
tanpa sitokin yang sesuai atau CD28B7 kostimulasi menyebabkan anergi
(tidak memiliki respon) atau kematian
apoptosis (kematian sel) pada sel T.
Hal ini merupakan mekanisme untuk
(1)
mengeliminasi
ridak
berkembangnya self-reactive dan sel T
yang lain dalam mengembangkan
Thymus
dan
(2)
meningkatkan
pengembangan toleransi untuk self
protein. Sebagai tambahan, ikatan dari
molekul kostimulator CTLA-4 pada sel
T dengan molekul B7 pada target atau
sel-sel APC yang dapat megasilkan
anergi terhadap antigen.
Sel TH1 dan TH2
Sel T CD4 dibagi menjadi klasifikasi
sebagai berikut yaitu TH0, TH1, TH2,
dan TH3, berdasarkan sitokin yang
mereka keluarkan dan, jadi, respon
yang menstimulasi (gambar 13-9 dan
tabel 13-1) pengertian dari klasifikasi
TH0, TH1, TH2 produksi sitokin

merupakan dasar untuk mengerti

generasi dari sistem imun. Sel TH0
menghasilkan IL-2, IFN- dan IL-4. Sel
TH0 akan berkembang menjadi Sel
TH1 dan TH2 yang lain, berdasarkan
pada antigen nya, konsentrasi antigen,
APC dan stimulasi sitokin. Jika
diaktivasi, sel TH1 dan TH2 akan
menghasilkan
sitokin-sitokin
yang
dapat
menstimulasi
pertumbuhan
mereka
(autokrin)
tetapi
dapat
menghambat pertumbuhan dari sel T
tipe CD-4 yang lain.
Sel TH1 diaktifkan oleh IL-2 dan IL-15
dan presentasi antigen, seperti yag
berasal dari makrofag dan sek
dendrite. Sel TH-1 dikarakteristik kan
dari sekresi oleh IL-2, IFN-, dan TNF-
(limfotoksin). Sitokin-sitokin ini dapat
menstimulasi respon inflamasi dan
produksi IgM dan subkelas spesifik dari
IgG
yang
dapat
menetapkan
komplemen. IFN-, juga diketahui
sebagai faktor pengaktif makrofag,
memperkuat
respon
TH1
oleh
peningkatan produksi II-12. Sel TH1
terhambat oleh IL-10 diproduksi oleh
sel TH-2.

Table 13-1 Produksi Sitokin-sitokin oleh

sel TH0, TH1 dan TH2*

*ke
mampuan relative dari sel TH0, TH1,
dan TH2 untuk menghasilkan sitokin
yang berbeda setelah aktivasi. Sitokinsitokin yang membedakan sel TH-1
dan TH2 telah dikemas.
GM-CSF = Granulocyte- Macrophage
colony- stimulatin factor (granulositkoloni
makrofagfaktor
yang
menstimulasi); IFN : Interferon; IL :
Interleukin; LT : Limfotoksin; TNF :
Tumor Necrosis Factor (Faktor nekrosis
tumor); + : produk minor; ++ : produk
mayor; - : tidak ada produk.