Status Pasien

A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Pekerjaan
Alamat
No Register
Tanggal Pemeriksaan

: Ny. M
: 36 tahun
: Perempuan
: Ibu Rumah Tangga
: Carangrejo, Sampung
: 36-12-63
: 23 Mei 2016 (11.00 WIB)

B. RIWAYAT PENYAKIT
1. KELUHAN UTAMA
Pusing berputar hebat
2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien mengeluhkan kepala pusing berputar-putar sejak 1 bulan
yang lalu dan memberat 1 HMRS. Selain kepala pusing berputar
pasien juga merasakan lingkungan sekitar berputar. Kepala pusing
berputar disertai dengan keluhan mual dan muntah. Pusing
berputar dirasakan hilang timbul dan berlansung dalam hitungan
menit, pasien juga harus melihat pada satu arah saja. Keluhan
memberat saat pasien kelelahan dan keluhan berkurang saat pasien
posisi duduk dan memejamkan mata. Pada tanggal 19 Mei 2016
pasien berobat ke Puskesmas dan mendapatkan obat dari dokter
puskesmas, tetapi keluhan tidak berkurang. Pada tanggal 21 Mei
2016 pasien kontrol kembali ke Puskesmas, kemudian Puskesmas
memberikan rujukan ke RSUD Dr. Hardjono Ponorogo. Pada
tanggal 23 Mei 2016 pasien memeriksakan diri ke poli saraf RSUD
Dr. Hardjono Ponorogo, pasien di adviskan MRS saat itu juga ke
ruang Aster.
3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Stroke
: disangkal
Hipertensi
: disangkal
Diabetes Melitus
: disangkal
Trauma
: disangkal

Penyakit Jantung
: disangkal
Kejang
: disangkal
Tumor
: disangkal
Opname
: disangkal
Alergi makanan & obat : disangkal
Penyakit serupa
: disangkal

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Stroke
: disangkal
Hipertensi
: disangkal
Diabetes Melitus
: disangkal
Trauma
: disangkal
Penyakit Jantung
: disangkal
Kejang
: disangkal
Tumor
: disangkal
Penyakit serupa
: disangkal
5. RIWAYAT KEBIASAAN
Merokok
Konsumsi alkohol
Olah raga

: disangkal
: disangkal
: disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
1) Vital Sign
TD
: 130/80 mmHg
N
: 76 x/menit
RR
: 18 x/menit
S
: 36,7C
2) Status Internus
a Kepala
: CA(-/-), SI (-/-)
b Leher
: PKGB(-/-)
c Thorax
:
Pulmo
:
Inspeksi
: Simetris, Massa (-)
Palpasi
: Fremitus (+/+)
Perkusi
: Sonor (+/+)
Auskultasi
: SDV(+/+) Wheezing(-/-)Rhonki(-/-)
Cor
:
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis kuat angkat
Perkusi
: Redup, Batas jantung (DBN)
Auskultasi
: BJ I/II reguler, bising(-/-)
d Abdomen
:
Inspeksi
: penonjolan (-), sikatrik (-)
Palpasi
: distensi (-) Massa(-) Nyeri tekan (-)
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Peristaltik (+)
e Ektremitas
:
-

Edema

Akral

Kesan Status Internus : dalam batas normal

3) Status Neurologis
a. Kesadaran
: Compos Mentis
Glasgow Coma Scale : E4 V5 M6
b. Meningeal Sign
:
Kaku kuduk
Brudzinski I
Brudzinski II
Brudzinski III

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

 Brudzinski IV
Kernig
c. Nervus Cranialis
Nervus

: (-)
: (-)
:

Pemeriksaan

Dextra

Sinistra

N. Olfactorius

Daya Pembau

normal

Normal

N. Opticus

Visus
Buta Warna

>2/60
-

>2/60
-

N. Occulomotorius

Pupil
Reflek Cahaya
M.rectus Supor
M.rectus Infor
M.Obliquus inferior
Membuka mata

2mm
+
dbn
dbn
dbn
+

2mm
+
dbn
dbn
dbn
+

N. Trochlearis

M.obliquus superior

N. Trigeminus

Motorik :
-Menggigit
-Membuka mulut

Dbn

Dbn
Ada

Ada

kontraksi

kontraksi

M.temporalis M.temporalis
Sensorik :
-Sensibilitas

&

&

M.masetter

M.masetter

dbn

dbn

N. Abducens

M.rectus lateralis

dbn

dbn

N. Facialis

a.Mengangkat alis
b.Mengerutkan dahi
c.Menutup mata
d.Menggembungkan

a. +
b. +
c. +
d. +

a. +
b. +
c. +
d. +

pipi
e.Tersenyum

e. Simetris

e. Simetris

N.

a.Pendengaran

Vestibulochoclearis

(bising jam tangan)

b.Nistagmus

dbn

dbn

(horizontal)
4

N.

(horizontal)
-

c.Dix Hallpike
a. Tersedak
b. Faring
c. Reflek muntah

a.
a.
b. Terangkat b. Terangkat
simetris
c. +

simetris
c. +

N. Vagus

Bersuara
Menelan

Disphony (-)
dbn

Disphony (-)
dbn

N. Accesorius

Memalingkan

Ada

Ada

kepala

Kontraksi

kontraksi

Mengangkat bahu

M.sterno
Ada

M.sterno
Ada

kontraksi

kontraksi

M.trapezius

M.trapezius

Lingual palsy

dbn

Dbn

disartria

dbn

dbn

Glossopharingeus

N. Hypoglossus

Kesan Nervus Cranialis: ada kelainan nervus vestibuler (N. VIII)

d. Motorik:
Gerakan

Trofi

BPR
KPR
TPR
APR

B
5

B
5

5
e
5
e
5

5
e
5
e
5

Kekuatan

Klonus

: Patella & Ankle (-)

Reflek Fisiologis

+2
+
+2
+2
2
+
+2
+
2

+2
+
+2
+2
2
+
+2
+
2

Reflek
Pemeriks
aan

2 2
+ +
Dextra
2 2

Patologis

Sinstra

Hoffman

Tromner

Babinski

Chaddock

Gonda

Stransky

Mandel B

Rosolimo

Oppenhim

Gordon

Schaffer

Kesan Motorik
e. Sensorik
Eksteroseptif

: Dalam batas normal

No
Pemeriksaan
Ektremitas
1
Nyeri

2
Taktil

Propioseptif

No
Pemeriksaan
Ektremitas
1
Mengangkat dan menurunkan jari tangan

+
2

Mendikte angka dengan tekanan

Kesan sensorik : Dalam batas normal

f. Fungsi Cerebelum
Finger to nose
Heel to shin
Romberg test
Rebound phenomen
Tandem gait

: (-)
: (-/-)
: (-)
: (-/-)
: (-)

Kesan : dalam batas normal

g. Provokasi Nyeri
Laseque sign
Patrick sign
Kontrapatrick sign

: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)

Kesan : Dalam batas normal

h. Fungsi Vegetatif
Miksi
Defekasi

: 5-7 x sehari 500cc, warna kuning

jernih
: Dbn, Konstipasi (-), diare (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
No

Parameter
WBC

11.1
Lymph#

10000 /uL
uL

2.

Nilai
Rujukan
4000-

uL

1.

3.

Satuan

Jumlah

0.8-4.0

2.6
Mid#

uL

0.1-1.5

uL

2.0-7.0

20.0-40.0

3.0-15.0

50.0-70.0

uL

3,50-5,5 / uL

gr/dl

11,0-16,0 g/dl

37-54%

femtoliter

80-100 fl

Pikograms

27-34 pg

g/dl

32-36 g/dl

0.6
4.

Gran#
7.9

5.

Lymph%
23.6

6.

Mid%
5.3

7.

Gran%
71.1

8.

RBC
4.60

9.

HGB
12.8

10.

HCT
38.1

11.

MCV
82.9

12.

MCH
27.8

13.

MCHC
33.6

14.

RDW-CV

11.0-16.0

fL

35.0-58.0

uL

150.000-450.000/uL

fL

6.5-12

12.7
15.

RDW-SD
42.1

16.

PLT
339

17.

MPV
8.3

18.

PDW

9.0-17.0
15.2

19.

PCT

Ml/l

1.08-2.82

uL

30-90

11.0-45.0

Satuan
mg/dl

Nilai Rujukan
0-0.35

Mgdl

0.2-1.2

U/l

0-31

U/l

0-31

U/l

98-279

U/I

8-34

2.81
20.

P-LCC
76

21.

P-LCR
22.5
Kimia Darah

No
1.

Parameter
DBIL

Jumlah
0.18

2.

TBIL
1.18

3.

SGOT
30.2

4.

SGPT
10.5

5.

ALP
217

6.

GamaGT
15.5

7.

TP

g/dl

6.6-8.3

g/dl

3.5-5.5

g/dl

2-3.9

mg/dl

10-50

mg/dl

0.7-1.2

mg/dl

2.4-5.7

mg/dl

140-200

mg/dl

36-165

mg/dl

45-150

mg/dl

0-190

7.2
8.

ALB
4.2

9.

Glob
3

10.

UREA
16.24

10.

CREAT
0.72

11.

UA
3.1

12.

CHOL
151

13.

TG
183

14.

HDL
38

15.

LDL
76

E. RESUME
Pasien mengeluhkan kepala pusing berputar sejak 1 bulan yang lalu.
Kepala pusing berputar dirasakan bahwa pasien yang berputar dan pasien
tidak merasakan lingkungan sekitar berputar. Kepala pusing berputar
disertai dengan keluhan mual dan muntah. Keluhan memberat saat pasien
kelelahan dan keluhan berkurang saat pasien posisi duduk.
RPD : RPK : Vital Sign
TD

: 130/80 mmHg

10

N
RR
S

: 76 x/menit
: 18 x/menit
: 36,7C

Status Internus
Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Leher

: PKGB(-/-)

Thorax

: pulmo, cor dbn

Abdomen

: dbn

Ektremitas

: dbn

Status Neurologis
Kesadaran

: Compos Mentis

Meningeal Sign : Nervus Cranialis : dbn

Motorik :

555 555

kekuatan otot

555 555

Sensorik : dbn
Reflek Fisiologis : n/n
Reflek Patologis : -/Fungsi Cerebelum: dbn
Provokasi Nyeri :
Laseque sign
Patrick sign
Kontrapatrick sign

: (-/-)
: (-/-)
: (-/-)

Fungsi Vegetatif : normal

F. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis
Diagnosis topis
Diagnosis etiologi

: Cephalgya, nistagmus (+)

: Lesi di vestibular
: Vertigo perifer

G. PLANNING
Diagnostik

: CT-Scan
11

 Terapi

: - Inf. Asering 16 tpm

- Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
- Neurodex 1 x 1 tab
- Betahistin 3 x 1 tab
- Diazepam 1 x 5 mg

H. PROGNOSIS
Disease
Discomfort
Disatistaction
Disability
Death

: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

12

2.1 Anatomi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh
yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular
meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral.
Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
2.2 Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar yang
berarti sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.1
2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi

sebesar

%.

Beberapa

studi

telah

mencoba

untuk

menyelidikiepidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular

dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering
diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat
13

jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada
sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita
disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2

2.4 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo:6
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, streptomisin
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis
di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan

fungsi

otak

sementara

karena

berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic

attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.
2.5 Klasifikasi

14

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular).7
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)
Ciri-ciri
Lesi

Vertigo perifer
Vertigo sentral
Lesi di LMN/perifer/organon Lesi pada UMN
vestibuler/N.VIII

Penyebab

Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler

jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada
Diantaranya
:diplopia,
parestesi,
SSP
gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Gejala penyerta

Mual dan muntah berat

Mual dan muntah tidak terlalu berat

Intensitas vertigo

Berat

Ringan

Telinga
berdenging
atau tuli
Nistagmus

Kadang-kadang

Tidak ada

Tipe horizontal

Tipe vertikal

dan

VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala

15

lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5

VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui),
namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di
telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis

vestibular. Pada

pemeriksaan

fisik

mungkin

dijumpai

nistagmus.
2.6 Penyebab perifer Vertigo
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia ratarata 51 tahun. 5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal
ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan

16

gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan
horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat
yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit
distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus. 9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya
idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode. 8

Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
diikuti dengan keluhan pendengaran . 11 Gangguan pendengaran berupa
tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang
rendah, dan sensasi penuh pada telinga.

10

Mnires disease terjadi

pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8

Mnires disease

merupakan akibat dari

hipertensi

endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin

bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau
sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.

Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis.

Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya

terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.11
17

2.7 Penyebab Sentral Vertigo

Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala
yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine..
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan

terapi yang digunakan untuk migraine. 10

Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit.
Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala

biasanya normal. 9
Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada
waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa
posterior

yang

melibatkan

ventrikel

keempat

atau

Chiari

malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk

diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan
vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat
gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia
lainnya.
2.8 Patofisiologi

18

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otototot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan
tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

19

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan

hiperemi

kanalis

semisirkularis

sehingga

fungsinya

terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai
dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan
saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulangulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak
lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai
berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin

(Lucat)

yang

masing-masing

menekankan

peranan

20

neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang

menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

2.9 Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan

sensasi pergerakan dari sisi yang

berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika

sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal
dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas.
Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara
biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan
biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 12

21

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan

sebagai sensasi didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 12
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang diprovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh
dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan. 12
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral. 12
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran
atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.

12

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic. 12
.

Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan

untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:2

Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah
sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht
headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan
pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki
penyebab psikologis. 3

22

onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,
semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral
menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada
vertigo sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral
biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya,
menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical,
horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada
objek.

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada
saluran pernapasan atas

kemungkinan berhubungan dnegan acute

vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan

migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan
dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun
barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga
ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula
perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada

penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis
tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3

Gejala Penyerta

23

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual,

muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis
peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan
pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular
yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior
cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan
infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau
iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada
acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan
BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya

penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple

sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang

berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3

Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau
yuli pada usia muda perlu ditanyakan.

Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab
yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative.

2.6 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher
dan system cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :

24

pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli

sensorineural, nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa

nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

Gait test
1. Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan
tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak
hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.

25

Gambar 1. Uji Romberg

2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test

(Pasien disuruh untuk berjalan spot

dengan mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka
pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut) . 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar
ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi
dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini
disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar Uji Unterberger

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan
uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
26

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue) ( Allen, 2008).

Gambar. Dix hallpike mhnuever

-

Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada
nervus VIII. 5

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian
dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf).

27

Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh

karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah
suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1
mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira
20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik)
dan

lamanya

nistagmus

berlangsung

dicatat.Lamanya

nistagmus

berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit.

Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa
labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi.
Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai

peranan

penting

sistem

visual,

vestibular,

dan

somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :

a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan
pun dalam keadaan biasa (normal)

28

b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi

(serupa dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,
maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk
orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri
digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input
somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri

: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,

Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya

herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura

et Newell, 2010).
Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong
tragus dan meatus akustikus eksternus

pada siis yang bermasalah)

mengindikasikan fistula perikimfatik .2

Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3

29

Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan

diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala

pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi
pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya
horizontal 20

dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades

mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade

setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada
siis itu (Allen, 2008).

Gambar 2. Head impulses test

Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20
mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)
pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan
disfungsi otonom.

2.7 Diagnosis Penunjang

30

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular

testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka
dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan
gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya
CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks
nervus VIII. 11
2.8 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20
sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat
pada pasien
2.9 Terapi
2.9.1 Prinsip umum terapi Vertigo
Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat

terganggu

dengan

keluhan

vertigo

tersebut,

seringkali

menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.

Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
Beberapa golongan yang sering digunakan :
ANTIHISTAMIN

31

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.

Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.
- Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala
vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa
enek, dan sesekali rash di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.
- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral

(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat

diberikan dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek

samping ialah mengantuk.
- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg
(1 kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.
ANTAGONIS KALSIUM

32

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis

kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut
vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam
mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan rash di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah).

Namun

tidak

semua

mempunyai

sifat

anti

vertigo.

Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat

efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun
kurang berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati
vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan
dosis 12,5 mg 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering
dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.
- Khlorpromazine (Largactil)

33

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat

dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)
50 mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4
kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan
obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung
berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah gugup.

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan

yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek

samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg.
OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin

34

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin

dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg
0,6 mg, 3 4 kali sehari.

Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa
penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini
mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat
atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadangkadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik
vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium
untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

35

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi,

gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian
dengan mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan
mata tertutup.
5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:
Ambil posisi duduk.

36

 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik

posisi duduk.
Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
2.9.2

Terapi Spesifik
BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo

dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan
deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi
reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien
perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah
deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

Vestibular neuronitis dan Labirynthis

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang

mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi

vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari
latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obatobatan.

Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang

intervensi bedah seperti dekompresi

dengan shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika

penyakit ini resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.

Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan
kejadian melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol,

37

mengurangi merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin,

clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan
meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin
jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan
rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan
stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko
kompresi sehingga diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in

primary care, BJMP 2010;3(4):a351

38

2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and

vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American
Family Physician January 15, 2006 Volume 73, Number 2
4. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.
Diunduh

tanggal

April

2011.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217

5. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach

that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254
(1732): 19-23.
6. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June
2008, Vol 69, No 6
7. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006
8. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of
American Family Physician March 15,2005:71:6.
9. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins)
10. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet].

WebMD LLC. 10

September 2009. Diunduh tanggal 8 juni 2015. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

39