SARI PUSTAKA

KORELASI ARITMIA DAN STROKE NON

HEMORAGIK

Disusun oleh:
William Bramero Advento (1161050163)
Nadia Salima Vityarini (1161050175)

SARI PUSTAKA DIBUAT DALAM RANGKA MEMENUHI SYARAT

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2016

LEMBAR PENGESAHAN

Sari Pustaka dengan judul:

KORELASI ARITMIA DAN STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan program

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam
Periode 9 Mei 2016 23 Juli 2016

Disusun oleh:
William Bramero Advento (1161050163)
Nadia Salima Vitriyani (1161050175)

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Frits R.W. Suling Sp.JP (K), FIHA, FAsCC
selaku pembimbing

Jakarta, 12 Juli 2016

Mengetahui

dr. Frits R.W. Suling Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

ABSTRACT
Arrhythmia is one of cardiovascular disease. Arrhythmias are disorders or loss of a regular
rhythm, this disorder can be a disorder on frequency, regularity or place of origin of the
impulse or the activation sequence. The term includes regular rhythm abnormalities,
irregular rhythm, and the loss of rhythm. It can facilitate the occurrence of thrombus that will
be carried by the flow of blood and clog the blood vessels of the brain. Thrombus can
immediately occur in areas of the brain vascularization. This can lead to stroke non
haemorrhagic, a type of stroke caused by blockage of blood flow to the brain.
Keywords: Arrhythmia, Non Haemorrhagic Stroke

ABSTRAK
Aritmia merupakan salah satu penyakit kardiovaskular. Aritmia adalah gangguan atau
hilangnya irama yang teratur, gangguan ini dapat merupakan kelainan frekuensi,
keteraturan atau tempat asal impuls atau sekuens aktivasi. Istilah ini mencakup irama
reguler abnormal, irama ireguler, dan hilangnya irama. Hal tersebut dapat mempermudah
terjadinya thrombus yang akan terbawa aliran darah lalu menyumbat pembuluh darah otak.
Thrombus dapat langsung terjadi pada daerah vaskularisasi otak. Hal tersebut dapat
mengakibatkan stroke nonhemoragik, salah satu jenis stroke yang terjadi akibat
tersumbatnya aliran darah ke otak.
Kata kunci: Aritmia, Stroke Non Hemoragik

BAB I
PENDAHULUAN

I.1. Latar belakang

Globalisasi, urbanisasi, dan industrialisasi membawa perubahan terutama pada gaya
hidup yang mengakibatkan meningkatnya kejadian penyakit kardiovaskular.1 Penyakit
kardiovaskular merupakan penyebab terbesar kematian di seluruh dunia. Lebih dari 17 juta
orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih dari 3 juta
kematian ini terjadi sebelum usia 60 tahun yang sebagian besar dapat dicegah. Meningkatkan
kesehatan dan pengetahuan individu dapat mengurangi kejadian penyakit tersebut dan faktor
risikonya.2
Aritmia merupakan salah satu penyakit kardiovaskular. Aritmia adalah gangguan atau
hilangnya irama yang teratur, gangguan ini dapat merupakan kelainan frekuensi, keteraturan
atau tempat asal impuls atau sekuens aktivasi. Istilah ini mencakup irama reguler abnormal,
irama ireguler, dan hilangnya irama.3
Istilah aritmia mengacu pada setiap perubahan rangkaian normal impuls listrik pada
jantung.Impuls listrik bisa terjadi terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur,
yangmenyebabkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur. Ketika otot
jantung tidak berkontraksi dengan baik, jantung tidak dapat memompakan darah secara
efektif. Saat jantung tidak memompa darah secara efektif, paru-paru, otak, dan organ lain
tidak dapat bekerja dengan baik. Terkadang aritmia dapat mengancam jiwa, menyebabkan
kedaruratan medis, tidak menimbulkan gejala atau dapat menimbulkan gejala.2,4
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan peningkatan, baik dalam kejadian, kecacatan,
maupun kematian. Insidensi stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk. Sekitar 4,3% penderita

stroke mengalami kecacatan yang memberat. Angka kematian berkisar antara 15-27% pada
semua kelompok usia.5
Salah satu jenis stroke adalah stroke non hemoragik yang terjadi akibat sumbatan pada
pembuluh darah otak yang bisa terjadi akibat aterosklerosis, thrombus, atau emboli.
Aterosklerosis dan thrombus dapat langsung terjadi pada daerah vaskularisasi otak. Namun
emboli dapat bersumber dari thrombus yang lepas dari lesi pembuluh darah pada organ lain.
Emboli yang terbentuk akan terbawa aliran darah lalu menyumbat pembuluh darah otak.
Emboli dapat bersumber dari lesi pada pembuluh darah mana saja serta dapat terjadi akibat
aritmia jantung.5
I.2. Rumusan masalah
Korelasi aritmia dan stroke non hemoragik.
I.3. Tujuan
1
2
3
4
5

Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi sistem hantaran impuls jantung
Mengetahui dan memahami aritmia jantung
Mengetahui dan memahami stroke non hemoragik
Mengetahui dan memahami korelasi aritmia dan stroke non hemoragik
Mengetahui dan memahami tata laksana aritmia dengan stroke non hemoragik

I.4. Metode
Sari pustaka

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Hantaran Jantung

Gambar 1. Sistem hantaran khusus di jantung 6

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak pada tempat
tersebut:6,7,8,9
1

Nodus sinuatrialis (nodus SA)

Suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena kava

superior. Sinyal listrik kemudian disebarkan ke seluruh atrium melalui nodus interatrial
(anterior, media, dan posterior) dan ke atrium kiri melalui bachmanns bundle.2
2

Nodus atrioventrikularis (nodus AV)

Suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan

dekat septum interatrial, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.2

3

Berkas HIS (berkas atrioventrikular)

Suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk keseptum antar
ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun
menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik
kearah atrium di sepanjang dinding luar.2
4

Serat Purkinje
Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh

miokardium ventrikel.2

II.2. Aritmia Jantung

II.2.1. Definisi
Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang berasal dari
nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100 x/menit, dan dengan
hantaran tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung lainnya
disebut dengan aritmia.10
Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia, adalah :10
a
b

Irama yang bukan berasal dari nodus SA.

Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya

sinus aritmia.
Frekuensi < 60x/menit (sinus bradikardia) atau > 100x/menit (sinus

takikardia).
Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular.

Klasifikasi aritmia dapat pula ditentukan oleh kecepatan hantaran impuls melalui
berkas pengantar seperti berkas His dan percabangannya (Bundle Branch), yang bisa
mendapat berbagai bentuk hambatan dari parsial sampai total (komplit).10
II.2.2 Mekanisme terjadinya aritmia

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan
sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1,
2, dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami
depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini
akan merangsan sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung sehingga
menghasilkan denyut jantung spontan.10
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automtisitas, misalnya terdapat pada nodus
SA, kelompok sel-sel yang terdapat pada atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas
(bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah yang berada di
nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya,
maka fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga
terjadilah irama jantung yang yang baru yang dikatakan sebagai aritmia.10
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut:10
a

Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan para simpatis) yang

mempengaruhi HR.
Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih

c
d

oleh yang lain.

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.
Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest)
atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA

block).
Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di
daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain.

Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul dengan berbagai cara:10

Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA seperti telah dijelaskan atau

mengaktifkan kelompok-kelompok sel automatatisitas di dalam/luar nodus

SA.
Timbulnya reentry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra
atau ventricular karena timbulnya hambatan parsial ataupun komplit, uni
atau bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls (entrance block)

setempat.
Selain reentry tachycardia dan berbagai derajat blok AV seperti telah
disebutkan, hambatan yang timbul pada penghantar dapat menjadi dasar
terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block (BBB).

II.2.3 Etiologi aritmia

Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang
mempunyai automatisitas dan sistem penghantarnya.10
a
b

Persarafan otonomi dan obat-obatan yang mempengaruhinya.

Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit

dalam serum, obat-obatan.

Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit
dan

jaringan-jaringan

abnormal/degenerative

dalam

jantung

seperti

amyloidosis, kalsifikasi dan lain-lain.

Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.

Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi otot
jantung misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balance elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, sedangkan mengontrolnya lebih susah pula.10
1

Klasifikasi aritmia
Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka dapatlah kita buat

klasifikasi irama jantung sebagai berikut :10

Irama berasal dari nodus SA

1 Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya.
2 Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernapasan ataupun tidak.
3 Sinus takikardia, peningkatan aktivitas nodus SA 100 x/menit atau lebih.
Aritmia Atrial
1 Fibrilasi Atrial (AF) dengan respons ventrikel cepat, normal atau lambat.
2 Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PAT, paroxysmal Atrial
3

Tachycardia).
Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari Atrial tersebut hanya datang satu

persatu, mungkin dari unifokal atau multifocal.

Aritmia AV junctional
Ada yang timbul pasif, karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil
alih:
1 Irama AV Junctional, biasanya bradikardia.
2 AV Junctional takikardia non paroksismal, yaitu irama ad 1 dg HR yang
cepat (70-130x/menit). Tapia da pula yang secara aktif mendominasi nodus

SA dan fokus-fokus lainnya.

3 AV Junctional ekstrasistol (uni-multifocal).
4 AV Junctional takikardia paroksismal, seperti PAT.
Aritmia Supra Ventrikual (SV) lainnya
1 Aritmia SV multifocal/wandering pace maker.
2 Multifokal SV takikardia
3 Multifokal SV takikardia
4 Multifokal SV takikardia dengan blok
5 SV ekstrasistol non-conducted.
Aritmia Ventrikular
1 Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, dan idio ventricular
takikardia/npn paroksismal ventricular takikardia (non PVT).
2 Paroksismal ventricular takikardia (PVT).
3 Flutter ventricular (VFI) serta Fibrilasi ventricular (VFi).
4 Parasistol ventricular.
Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan percabangannya (bundle
branch).
1 Blok AV derajat 1, 2 dan tipe 3 (total).
2 Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB),
bisa parsial (incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung
pada HR sehingga disebut sebagai rate dependent Bundle Branch Block.

II.3. Stroke Non Hemoragik

II.3.1. Definisi
Stroke didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang memiliki karakteristik tanda dan
gejala neurologis klinis fokal dan/atau global yang berkembang dengan cepat, adanya
gangguan fungsi serebral, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
menimbulkan kematian tanpa terdapat penyebab selain yang berasal dari vaskular.2
II.3.2. Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik/non hemoragik (70-80%) dan
hemoragik (20-30%).2
II.3.3. Faktor risiko
Faktor risiko untuk stroke adalah: genetik, riwayat penyakit kardiovaskular,
hipertensi, merokok, fibrilasi atrium, dislipidemia, pasien dalam terapi sulih hormone,
obesitas, kondisi inflamasi dan infeksi, dan kondisi hiperkoagubilitas.2
II.3.4. Patofisiologi stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat disebabkan
thrombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan
lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Gejala
biasanya memberat secara bertahap. Emboli disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah yang
berasal dari tempat yang lebih proksimal. Biasanya dari jantung atau arteri besar, seperti
aorta, a. karotis, atau a. vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat atau hanya sesaat
untuk kemudian menghilang lagi ketika saat emboli terlepas ke arah distal, seperti pada TIA.5

II.4.

Korelasi antaraaritmia dan stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik terjadi karena adanya oklusi pembuluh darah yang membuat
jaringan otak menjadi iskemik lalu bisa menjadi nekrosis. Penyebabnya antara lain
aterosklerosis, thrombus, dan emboli. Aritmia jantung dapat menyumbang emboli pada
proses perjalanan penyakit pada stroke non hemoragik. Emboli tersebut terbentuk dari
thrombus yang terbentuk dari manifestasi aritmia.11
Pada proses pembentukan thrombus ada tiga faktor yang saling memengaruhi yang
disebut trias Virchow. Trias tersebut adalah jejas endotel, stasis atau turbulensi aliran darah,
ddan hiperkoagulabilitas darah.11

Gambar 3. Trias Virchow 12

Aritmia jantung dapat disebabkan oleh peradangan pada katup jantung atau
micoardium sehingga membentuk thrombus. Katup yang infeksi tersebut mengalami stenosis
atau regurgitasi yang mengakibatkan statis atau turbulensi aliran darah. Akibatnya terjadi
gangguan aliran laminar yang bisa melekatkan trombosit pada endotel, mencegah

pengenceran faktor pembekuan yang teraktivasi oleh darah yang terus mengalir, menunda
aliran masuk inhibitor factor pembekuan dan memungkinkan pembentukan thrombus. Juga
meningkatkan aktivasi sel endotel yang bisa membentuk trombosit lokal, perlekatan leukosit,
dan efek sel endotel lain.11
Thrombus yang terbentuk tersebut dapat lepas lalu menjadi emboli yang terbawa pada
aliran darah. Lokasi emboli tersebut paling lazim adalah (dari yang paling besar) a. coronaria,
a. cerebri, dan a. femoralis. Kejadian oklusi pembuluh darah otak 80% pada a. cerebri dan
20% pada a. vertebrae. Oklusi tersebut selanjutnya memberikan manifestasi klinis sesuai
bagian jaringan otak yang mengalami iskemia atau nekrosis.11
Hiperkoabilitas dapat memperparah kejadian. Hal ini mempermudah terjadinya stasis
atau turbulensi aliran darah dan mempercepat tejadinya thrombus.12

Gambar 4. Sumber stroke akibat emboli yang berasal dari jantung 11

Ada tiga hal yang berperan besar dalam terciptanya stroke non hemoragik akibat
emboli dari jantung, yaitu atrium, katup, dan ventrikel. Dari masalah pada atrium,
penyebabnya adalah atrium fibrilasi, atrial flutter, thrombus appendix atrium kiri, sick sinus
syndrome, thrombus atrium kiri, dan myxoma atrium kiri. Stenosis mitral, katup buatan, dan

endocarditis merupakan penyebab dari katup. Myxoma ventrikel kiri, myocardium infark
anterior, dan cardiomyopathy yang semakin besar adalah etiologi dari ventrikel.13
Pada gambar 4. dapat dilihat penyebab paling sering adalah fibrilasi atrium, yang juga
merupakan salah satu jenis aritmia. Jenis aritmia lain yang dapat membuat emboli adalah
atrial flutter. Fibrilasi atrium menjadi momok karena terjadi tiga faktor thrombus yang
dikatakan Virchow terjadi bersamaan. Appendix atrium kiri juga memperparah keadaan.14
Appendix atrium kiri merupakan ruangan kecil yang terbentuk saat masa embrio.
Adanya appendix ini membuat statis aliran darah semakin mudah. Pada orang normal saja
bisa terbentuk thrombus pada bagian ini. Sementara pada orang dengan aritmia proses
pembentukan thrombus akan semakin mudah.14
Etiologi lain stroke non hemoragik akibat emboli dari jantung juga dapat
menyebabkan aritmia. Namun penyebab emboli bukan aritmia melainkan manifestasi cedera
pada jantung.14
Alur patofisiologi stroke non hemoragik karena aritmia:
Aritmi
a

Anatomi

Trias Virchow
-

Jejas endotel
Stasis aliran darah
Hiperkoagulabilitas
darah

Left
Stroke
Atrium
Appenda
ge
(Appendi

Ganggu aliran laminar

Mencegah pengenceran faktor
pembekuan yang teraktivasi oleh
darah segar yang terus mengalir
- Menunda aliran masuk inhibitor faktor
pembekuan dan memungkinkan
II.5. Diagnosis
terjadinya thrombus
- Meningkatkan aktivasi endotel

Sumbat pembuluh
darah otak

Emboli

lepas

Trombus

Tak ada gold standard untuk mendiagnosis pasien stroke non hemoragik akibat emboli yang
berasal dari jantung. Adanya potensi besar emboli dari jantung masih menjadi acuan
diagnosis klinis.15

II.6.

Penatalaksanaan
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan aritmia adalah pencegahan kejadian

tromboemboli, mengatasi simptom terkait aritmia, tata laksana optimal terhadap penyakit
kardiovaskular yang menyertai, mengontorol laju jantung, dan memperbaiki gangguan
irama.10
Pengembalian ke irama sinus pada aritmiaakan mengurangi gejala, memperbaiki
hemodinamik, meningkatkan kemampuan latihan, mencegah komplikasi tromboemboli,
mencegah kardiomiopati, mencegah remodeling elektroanatomi, dan memperbaiki fungsi
atrium.10

DAFTAR PUSTAKA
1

Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, et al. Heart

disease and stroke statistics. The American Heart Association Circulation. 2014: 140.
Mendis S, Puska P, Norrving B. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention

and Control. Geneva: World Health Organization. 2011:60

Dorland WAN. Kamus kedokteran Dorland. In: Manode AA, et al,editors.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2010:817

Magnani JW, Hylek EM, Apovian CM. About Arrhythmia. Journal of the American
HeartAssociation.Http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutA

rrhythmia/About-Arrhythmia_UCM_002010_Article.jsp.
Arifputera Andy, Tanto C, Anindhita T. Kapita Selekta Kedokteran, 4thed, Vol. 2.

Jakarta: Media Aesculapius, 2014: 975

Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.11. Jakarta: Penerbit buku

kedokteran EGC, 2008:74

Chung EK. Principles of cardiac arrhythmia. Ed.4. Baltimore: William &

Wilkins,1989:20-44
Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem, Ed.6. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2009, Jakarta:333-343,

Simon HB. Atrial Fibrillation: Common, serious, treatable. Harvard Mens Health

Watch. 2011:4-8
10 Sudoyo, Aru W.dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
11 Schneck Michael J. Overview Cardioembolic Stroke. Medscape 2015, January 20.
Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1160370overview#showall. Diakses 30 Mei 2016.

12 Kumar V, Cotran RS. Buku Ajar Patologi, 7thed, Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007.
13 Lin Mei-Shu, Chang Nen-Chung, Lee Tsung-Ming. New Advances In The Diagnosis
And Management of Cardioembolic Stroke. Acta Caardiol Sin 2005; 21:1-12.
14 Al-Saady NM, Obel OA, Cam AJ. Left Atrial Appendage: Structure, Function, And
Role In Thromboembolism. Available from http://heart.bmj.com. Diakses 30 Mei
2016.
15 Arboix A, Alio J. Cardioembolic Stroke: Clinical Features, Spesific Cardiac
Disorders, and Prognosis. Current Cardiology Review 2010, 6, 150-161.