LAPORAN KASUS

Anamnesis
Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Tanggal Lahir

: 31/12/1965

Alamat

: Pangkep

No. Rekam Medik

: 648959

Tgl. Pemeriksaan

: 12/02/2014

Dokter yang memeriksa

: dr. Nurhidayah

Keluhan utama
Anamnesis

: Demam

: Alloanamnesis

demam dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus menerus hanya
turun sebentar setelah minum paracetamol, demam diawali dengan menggigil , riwayat
demam sebelumnya tidak ada, riwayat kejang juga tidak ada
pasien selalu tampak mengantuk dan gelisah sejak 1 hari terakhir
mata kuning tidak di sadari sejak kapan, pasien juga merasakan sakit kepala yang
dirasakan sejak 4 hari terakhir.
batuk tidak ada, lendir tidak ada, sesak tidak ada , riwayat sesak ada, nyeri dada,
mual ada, muntah ada frekuensi >3x , berisi air dan sisa makanan, nyeri ulu hati ada,
pasien pernah mengeluh nyeri-nyeri badan terutama nyeri betis sejak,
perdarahan tidak ada, riwayat perdarahan hidung ada, perdarahan gusi tida ada,
pasien malas makan dan minum sekjak 1 hari terakhir pasien tampak selalu tidur
BAB : belum 4 hari ini, riwayat BAB encer ada 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
ampas ada, darah ada, lendir ada, frekuensi 4x/hari
BAK : perkateter, warna seperti teh volume 1000 sejak 24 jam
RPS

:
Riwayat pasien di rawat di rumah sakit pangkep selama 5 hari sebelum pasien di rujuk
ke rumah sakit wahidin
riwayat hipertensi tidak ada
Riwayat sakit kepala tidak ada ,
hepatitis tidak ada
1

Riwayat DM disangkal
Riwayat menderita penyakit yang sama sebelumnya tidak ada

Riwayat sosial
Tidak ada riwayat bepergian ke daerah endemic malaria, riwayat penyakit yang sama dalam
keluarga tidak ada, riwayat banjir di tempat tinggal 7 hari sebelum demam tinggi menurut
keluarga banyak tikus di dalam rumah.
Riwayat pekerjaan sebagai
II. OBJEKTIF
SB/GK/ICM (somnolent)
TANDA VITAL
Tensi

: 120/80 mmHg

Nadi

: 120 kali/menit, regular kuat angkat

Pernapasan

: 22 kali/menit

Suhu

: 38,7c

BB

: 50 kg

TB

:160 cm

IMT

:19,5 kg/m2

Kepala

: Ekspresi
Simetris Muka

Tipe : thorakoabdominal

: tidak ada ekspresi

: kiri=kanan

Deformitas (-)

Rambut: hitam

Mata
:
Eksoptalmus/ Enoptalmus: normal Gerakan : normal
Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak mata
: hyperemia tidak ada, ptosis (-), udem tidak ada
Konjungtiva
: anemis (+) injeksi konjungtiva (+)
kornea
: jernih
Sclera
: ikterus (+) pupil : isokor, 2,5 mm/2,5 mm
Telinga
:
tophi (-)
pendengaran : sulit dinilai
2

Nyeri tekan mastoideus: sulit dinilai

Hidung
:
secret : (-)
Mulut
:
bibir
: kering
Tonsil
: sulit dinilai
Gigi geligi
:
Farings
:
Gusi
: sulit dinilai
Lidah
: sulit dinilai
Leher
: kelenjar getah bening
Kelenjar Gondok
: tidak ada perubahan
DVS
: R-2 cmh2o
Pembuluh darah
: peteki tidak ada
Kaku kuduk
: tidak ada
Tumor
: tidak ada

Dada

Inspeksi
Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada
Sela iga
Lain- lain

: tidak ada pembesaran

: simetris kiri=kanan
: normochest
:
: tidak ada kelainan
: simetris kiri = kanan
:-

Paru :
Palpasi
:
fremitus raba : kiri = kanan
Nyeri tekan : tidak ada
Perkusi
paru kiri
: sonor
Paru kanan
: sonor
Batas paru-hepar
:ics V- VI
Batas paru belakang kanan : linea vert. Th. X
Batas paru belakang kiri
: linea vert. Th. X
Auskultasi
:
Bunyi pernapasan
: vesikuler
Bunyi tambahan
: Rh -/- Wh -/-

Jantung :
3

Inspeksi
: iktus cordis tampak di linea axilaris anterior
Palpasi
: iktus cordis teraba di ics V line sinistra
Perkusi
: pekak batas jantung
Auskultasi
:
BJ I/II
: BJ I/II murni regular
Bunyi tambahan
: Bising (-)

Perut :

Inspeksi
Palpasi
Hati
Limpa
Ginjal
Auskultasi

: cekung ikut gerak napas

: nyeri tekan ada region epigastrium
: tidak teraba
: tidak teraba
: tidak teraba,
:peristaltic ada, kesan normal

Alat kelamin

: tidak dilakukan pemeriksaan

Anus dan rectum

: tidak dilakukan pemeriksaan

Punggung

Palpasi
Nyeri ketok
Auskultasi
Gerakan
Lain-lain

Ekstremitas

: MT tidak ada NT tidak ada

: sulit dinilai
:: sulit dinilai
::

Edema (-)
Akral hangat ada
Laboratorium

Darah rutin
Darah Rutin
WBC
RBC
HB
HCT
MCV
MCH

Hasil
11,3
4,68
10,6
32,8
70
22,7

Satuan
10/mm3
106/mm3
g/dl
%
m3
Pg
4

Rujukan
4,0 10,0
4,50 6,50
13,0 17,0
40,0 54,0
80-100
27,0 32.0

MCHC
PLT

32,3
137

g/dl
103/mm3

32.0 36.0
150 400

Nama pemeriksaan
Kimia Klinik
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Fungsi Hati
Bilirubin total
Bilirubin direk
AST (SGOT)
ALT (SGPT)

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

119
1,82

Mg/dl
Mg/dl

10 50
< 1,3

4,80
3,81
57
71

Mg/dl
Mg/dl
U/L
U/L

< 1,1
< 0,30
< 38
< 41

Nama Pemeriksaan
Kimia Klinik
Analisa Gas Darah
pH
PCO2
PO2
SO2
BEecf
HCO3
O2C1
TC02
Asam laktat
Kesan : mixed alkalosis

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

7,520
33,0
163,1
99,9
4,2
27,2
10.5
28,2
1,4

Mmhg
Mmhg
%
Mmol/L
Mmol/L
Ml/dl
Mmol/L
Mmol/L

Elektrolit
Na
Kalium
Clorida
Nama pemeriksaan
Urine
Urine Rutin
Kimia Urine
Warna
Ph
Berat Jenis
Protein

Hasil
174
2,9
149

Satuan
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L

Hasil

Kuning tua
5,5
1,020
+/30
5

7,35 7,45
35 45
80 100
95 98
-2 2
22 26
23 27
0 20 (vena)
Nilai rujukan
136 145
3,5 5,1
97 111

Satuan

Nilai rujukan

Mg/dl

Kuning muda
4,5 8,0
1,005 1,035
Negatif

Glukosa
Bilirubin
Urobilinogen
Keton
Nitrit
Blood
Leukosit
Mikroskopis
(sedimen)
Lekosit
Eritrosit
Torak
Kristal
Epitel
Lain-lain

Negatif
+ /1
Normal
Negatif
Negatif
+++ / 200
Negatif

Mg/dl

5
>100
3
-

/lpb
/lpb
/lpk
/lpk
/lpk

<5
<5

Nama Pemeriksaan
Hemostasis
PT

Hasil

Satuan

Nilai rujukan

11,6
Control 11,1
1,00
0,62
24,2
Control 23,7

detik

10-14

g/ml
detik

<0,5
22-30

INR
D-Dimer
APTT

Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl
Sel / L
Sel / L

Jantung

CK
: 2697 U/L
Imunoserologi
:
Leptospira stick : negative
GDS
: 130

Pemeriksaan penunjang lainnya:

USG Abdomen
:
organ intraabdomen dalam batas normal
Efusi pleura dextra minimal
Foto thorax AP
pulmo tidak tampak kelainan
6

Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Atherosclerosis aortae

III. ASSESMENT
Weill disease
Aki pre renal dd/ renal
Imbalance elektrolit ( hiponatremia, hipokalemi)

IV. PLANNING
Pengobatan

O2 2-3 lpm
Pasang NGT untuk intake
IFVD Nacl 0,9 % 14 tpm cabang dextrose 5% 14 tpm
Ceftriaxone 2 gr/24 jam dlm dextrose 5 % 100 cc
metamizol Na 1 Amp / 8 jam / IV (bila demam)
Omeprazol 40 mg/24 jam/IV
Koreksi natrium : NaCl 0,45% 28 TPM
Balance cairan

Rencana pemeriksaan

Darah rutin kontrol

Ureum, creatinin control
Elektrolit control
HBsAg, anti HCV
Kultur darah

Prognosis
Ad Functionam

: malam

Ad Sanationam

: malam

Ad Vitam

: malam

FOLLOW UP
7

Nama

: Tn. S

Umur

: 49 tahun

Ruangan / RM

: RPK bawah

Dokter Ruangan

:dr. Nurhidayah

Hari
Perawatan
Tanda Vital

KU
Keluhan
Utama

Kepala

Thoraks

Abdomen

Senin
10/02/2014
T = 110/80
mmhg
N = 96 x/i
P = 20 x/i
S = 36,9 c
SS/GC/ICM
Sakit
kepala
tidak ada
Demam ada
Sesak tidak ada
NUH ada
BAB belum 4
hari
BAK perkateter
1500 cc /24 jam

Selasa
11/02/2014
T = 110/80
mmhg
N = 96 x/i
P = 24 x/i
S = 36,9 c
SS/GC/ICM
Pasien tampak
diam-diam
Demam
tidak
ada
Batuk tidak ada
Nyeri ulu hati
tidak ada
BAB belum
BAK perkateter
1600 cc/24 jam
Anemis : (-)
Anemis : (-)
Ikterus : (+)
Ikterus : (+)
Lidah : darah DVS
: Rkering
2cmH2o
Pembesaran
kelenjar getah
bening tidak ada

Rabu 12/02/204
T
=
110/70
mmhg
N = 88 x/i
P = 24 x/i
S = 36,1 c
SB/GK/ICM
Gelisah ada
Tidak tidur
BAB belum
BAK perkateter
1600 cc/24 jam

Jumat
14/02/2014
T = 90/60
mmhg
N = 100 x/i
P = 40 x/i
S = 39,1 c
SB/GK/ICM
Kesadaran
menurun
BAB belum
BAK
perkateter
400

Anemis : (-)
Ikterus : (+)
DVS
: R2cmH2o
Pembesaran
kelenjar
getah bening
tidak ada
Bp Vesikuler
Bp Vesikuler
Bp Vesikuler
Bp Vesikuler
Rh -/- Wh -/Rh -/- Wh -/Rh -/- Wh -/Rh -/- Wh -/Bj I/II reguler
Bj I/II reguler
Bj
I/II
reguler
Cekung
ikut Cekung
ikut Cekung
ikut Cekung
ikut Cekung ikut
gerak napas
gerak napas
gerak napas
gerak napas
gerak napas
H = tidak teraba Peristaltik ada Peristaltik
ada Peristaltik ada Peristaltik
L = tidak teraba kesan normal
kesan normal
kesan normal
ada
kesan
H = tidak teraba H = tidak teraba
H = tidak normal
8

Anemis : (-)
Ikterus : (+)
DVS
: R2cmH2o
Pembesaran
kelenjar
getah
bening tidak ada

Kamis
13/02/2014
T = 120/90
mmhg
N = 108 x/i
P = 26 x/i
S = 37,9 c
SB/GK/ICM
Gelisah ada
Somnolen ada
Demam ada
Mual tidak ada
BAB belum 6
hari
BAK
perkateter 1000
+
malam
sedikit
Anemis : (-)
Ikterus : (+)
DVS
: R2cmH2o
Pembesaran
kelenjar getah
bening
tidak
ada
Asimetris
Rh -/- Wh -/Bj I/II reguler

L = tidak teraba

L = tidak teraba

teraba
L
=
teraba

tidak

Ekstremitas

Edema ada

Edema tidak ada

petekie
Weill disease
Weill disease
Weill disease
Aki pre renal dd Aki pre renal dd Aki pre renal dd /
/ renal
/ renal
renal

Edema tidak
ada
Weill disease
Aki pre renal

Terapi

R/IVFD
Dextrose 5% 20
tpm
Ceftriaxone 2
gr/24 j dlm
dextrose
5%
100cc(2)
Metamizol N4 1
Amp / 8 jam
/IV
Ksr 2 x 1
Injeksi
omeprazole 40
mg / 24 jam /IV

R/O2 RM 8-10
lpm
IVFD
Nacl
0,45 % 28 tpm
Ceftriaxone 2
gr/24 j dlm
dextrose
5%
100cc(5)
KSR 2 x 1
Injeksi
omeprazole 40
mg / 24 jam
/IV

R/ IVFD Nacl
0,45 % 28 tpm
Ceftriaxone
2
gr/24 j dlm
dextrose
5%
100cc(3)
KSR 2 x 1
Injeksi
omeprazole 40
mg / 24 jam /IV

R/ IVFD Nacl
Hipoalbuminemi
a
Hiponatremia
0,45 % 28 tpm
Ceftriaxone
2
gr/24
j
dlm
dextrose
5%
100cc(4)
KSR 2 x 1
Injeksi
omeprazole
40
mg / 24 jam /IV

H = tidak
teraba
L = tidak
teraba
Edema tidak
ada
Kesadaran
menurun
Weill disease
dd / renal
DIC
R/O2 8- 10
via RM
IVFD Nacl
0,45 % 28
tpm
Ceftriaxone
2 gr/24 j dlm
dextrose 5%
100cc(6)
Injeksi
omeprazole
40 mg / 24
jam /IV
Novalgin 2
amp/
drips/8j
dalam
dextrose 100
cc
Vascom 0,05
mcg

RESUME
Seorang laki-laki berumur 49 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam dialami
sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus menerus hanya turun sebentar setelah
minum paracetamol, demam diawali dengan menggigil, riwayat demam sebelumnya tidak ada,
riwayat kejang juga tidak ada. Mata kuning tidak disadari sejak kapan. Mual ada muntah ada
frekuensinya > 3x berisi air dan sisa makanan, nyeri ulu hati ada. Pasien pernah mengeluh nyerinyeri badan terutama nyeri betis. Pasien malas makan dan minum. BAB belum 4 hari ini, riwayat
BAB encer 3 hari sebelum masuk rumah sakit, ampas ada, darah tidak ada, lendir ada,
frekuensinya 4x/hari. BAK perkateter warna seperti teh volume 1000 sejak 24 jam. Riwayat
banjir di tempat tinggal pasien 7 hari sebelum demam tinggi menurut keluarga banyak tikus di
dalam rumah.
Dari pemeriksaan fisis di dapatkan tanda vital T= 120/80 mmHg, N= 120 X/menit,
regular kuat angkat, P= 22 X/menit tipe thorakabdominal S= 38,7c BB= 50 kg TB= 160 cm,
IMT= 19,5 kg/m. injeksi konjungtiva (+), ikterus (+), bibir kering, nyeri tekan (+) pada region
epigastrium, peristaltic (+) kesan normal.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium WBC= 11,3, HB= 10,6 g/dl,
PLT=137 103/mm3, ur/cr = 119/1,82 mg/dl, GOT/GPT= 57/71 mg/dl, Na/K/CL= 174/2,9/149,
urine rutin = +/30, bilirubin = +1, eritrosit = > 100.
Dari anamnesis, pemfis, dan pemeriksaan penunjang pasien dapat dsi diagnosis sebagai
weill disease.
DISKUSI
Weill disease adalah fase kronik dari penyakit leptospirosis. Leptospirosis merupakan
penyakit infeksi pada manusia dan binatang yang disebabkan oleh bakteri leptospira yang
berbentuk spiral dan bergerak aktif. Leptospirosis merupakan zoonosis yang paling tersebar luas
di dunia. Penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1886 oleh Adolf weil dengan gejala
panas tinggi disertai beberapa gejala saraf serta pembesaran hati dan limpa. Penyakit dengan
gejala tersebut diatas adalah oleh Goldsmith (1887) disebut sebagai Wells disease disebabkan
oleh bakteri leptospira icterohemorrhagiae. Sejak itu beberapa jenis lepstospira dapat diisolasi
dengan baik manusia maupun hewan.

10

LEPTOSPIROSIS
DEFINISI
Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh infeksi bakteri yang membentuk spiral dari
genus leptospira yang pathogen, menyerang hewan dan man usia. Penyakit ini pertama sekali
dikemukakan oleh weil pada tahun 1986 yang membedakan penyakit yang disertai dengan
ikterus ini dengan penyakit lain yang juga menyebabkan ikterus. Bentuk yang beratnya bdikenal
sebagai weill disease.1
Leptospirosis acapkali luput di diagnose karena gejala klinis tidak spesifik , dan sulit di
lakukan
Konfirmasi diagnose tanpa uji laboratorium. Kejadian luar biasa leptospirosis dalam dekade
terakhir di beberapa Negara telah menjadikan leptospirosis sebagai salah satu penyakit yang
termasuk the emerging infectious disease.
ETIOLOGI
Menurut beberapa peneliti , yang tersering menginfeksi manusia adalah L.
icterohaemorhagie (reservoir tikus), L. canicola (reservoir anjing), dan L. Pomona (reservoir sapi
dan babi).1
EPIDEMIOLOGI
International Leptospirosis Society menyatakan Indonesia sebagai Negara dengan
insedens leptospirosis tinggi dan peringkat ke tiga di dunia untuk mortalitas.
Di Indonesia leptospirosis ditemukan di DKI Jakarta, jawa barat, jawa tengah, di
Yogyakarta, lampung, Sumatra selatan, Bengkulu, riau, Sumatra barat, Sumatra utara, bali,
NTB, Sulawesi selatan, Sulawesi utara, Kalimantan timur dan Kalimantan barat.
Salah satu kendala dalam menangani leptospirosis berupa kesulitan dalam melakukan
diagnostic awal. Sementara dengan pemeriksaan sederhana memakai mikroskop biasa dapat
dideteksi adanya gerakan leptospira dalam urine. Diagnostic pasti ditegakkan demngan
ditemukannya leptospira pada pada daerah atau urine atau ditemukannya hasil serologi positip.
Untuk dapat berkembang biaknya leptospira memerlukan lingkungan optimal serta tergantung
pada suhu yang lembab , hangat, PH air / tanah yang netral, dimana kondisi ini ditemukan
sepanjangtahun di daerah tropis.1

11

MASA INKUBASI
2- 26 hari
PENULARAN
Manusia dapat terinfeksi melalui kontak langsung dengan air atau tanah, lumpur yang
telah terkontaminasi oleh urine binatang yang terinfeksi leptospira. Infeksi tersebut terjadi jika
terjadi luka/erosi pada kuli ataupun selaput lendir. Air tergenang atau mengalir lambat yang
terkontaminasi urine binatang infeksius memainkan peranan dalam penyakit ini, bahkan air yang
deras pun dapat berperan. Kadang-kadang penyakit ini terjadi akibat gigitan binatang yang
sebel;umnya terinfeksi leptospira, atau kontak dengan kultur leptospira di laboratorium. Ekspos
yang lama pada genangan air yang terkontamasi terhadap kulit yang utuh juga dapat menularkan
leptospira. Orang-orang yang beresiko tinggi mendapat penyakit ini adalah pekerja-pekerja di
sawah, pertanian, perkebunan,peternakan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan atau
orang-orang yang mengadakan perkemahan di hutan, dokter hewan.
PATOGENESIS
Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran
darah dan berkembang lalu menyebar secara luas ke jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon
imunologi baik secara seluler maupun humoral sehingga infeksi ini dapat di tekan dan terbentuk
antibody spesifik. Walaupun demikian beberapa organism ini masih bertahan pada daerah yan g
terisolasi secara imunologi seperti di dalam ginjal dimana sebagian mikro organisme seperti di
dalam ginjal dimana sebagian mikroorganisme akan mencapai convulted tubules, bertahan disana
dan dilepaskan melalui urin. Leptospira dapat dijumpai dalam air kemih sekitar 8 hari sampai
beberapa minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun kemudian.
Leptospira dapat di hilangkan dengan fagositosis dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan
cepat lenyap dalam darah setelah terbentuknya agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari,
mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Leptospiruria
berlangsung 1-4 minggu
Tiga mekanisme yang terlibat pada patogenese leptospirosis : invasi bakteri langsung,
factor inflamasi non spesifik, dan reaksi imunologi.1,2
PATOLOGI
Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang
bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul
terjadi karena kerusakan pada lapisan endotel kapiler. Organ-organ yang sering dikenai
leptospira adalah:

12

Ginjal. Interstitial nefritis dengan infiltrasi sel mononuclear merupakan bentuk lesi pada
leptospirosis yang dapat terjadi tanpa gangguan fungsi ginjal . gagal ginjal terjadi akibat tubular
nekrosis akut. Adanya peranan nefrotoksin , reaksi imunologis , ischemia ginjal, hemolisis dan
invasi langsung mikroorganisme juga berperan menimbulkan kerusakan ginjal.
Hati. Hati menunjukkan nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltyrasi sel limfosit fokal dan
proliferasi sel kupfer dengan kolestitis. Pada kasus=-kasus yang diotopsi, sebagian ditemukan
leptospira dalam hepar. Biasanya organism ini terdapat di antara sel-sel parenkim.
Jantung. Epikandrium, endokandrium dan miokandrium dapat terlibat. Kelainan miokardium
dapat fokal atau difus berupa interstitial edema dengan infiltrasi sel mononuclear dan plasma.
Otot rangka. Terjadi perubahan berupa local nekrotis, vakuolisasi dan keehilangan striata. Nyeri
otot yang terjadi pada leptospira disebabkan invasi lan gsung lerrptospira. Dapat juga ditemukan
antigen leptospira pada otot.
Mata. Leptospira dapat masuk ruang anterior dari mata selam fase leptospiremia dan bertahan
beberapa bulan walaupun antibody yang terbentuk cukup tinggi. Hali ini akan mernuyebakan
uveitis.
Pembuluh darah. Terjadi perubahan pada pembuluh darah akibat terjadinya vaskulitis yang akan
menimbulkan perdarahan. Sering ditemukan ;perdaran/pteki pada mukosa, permukaan serosa dan
alat-alat visvcera dan perdarahan bawah kulit.
Susunan saraf pusat. Leptospira muda masuk ke dalam cairan serebospinal (CSS) dan dikaitkan
terjadinya meningitis. Meningitis yang terjadi adalah meningiutis aseptic, biasanya disebabkan
oleh L. canicola.
Weil disease adalah leptospirosis berat yang ditandai dengan ikterus, biasanya disertai
perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran dan demamtipe kontinua. Penyaebab weil ini
biasanya terrdapat 1-6% kasus demngan leptosp[irosis. Penyebab weil disease adalah serotype
copenhageni dan bataviae. Gambaran klinis bervariasi berupa gangguan renal, hepatic atau
disfungsi vascular.1
GAMBARAN KLINIS
Sering1,2,4,5

Demam
Menggigil
Sakit kepala
Meningismus
Anoreksia
Mialgia
13

Conjunctival suffusion
Mual
Muntah
Nyeri abdomen
Ikterus
Hepatomegali
Ruam kulit
Fotopobi

Jarang

Penemonitis
Hemaptoe
Delirium
Perdarahan
Diare
Edema
Splenomegali
Arftralgia
Gagal ginjal
Peroferal
Neuritis pankreatits
Parotitis
Epididimytis
Hematemesis
Asites
Miokarditis

FASE
1. Fase sistemik/ fase awal / fase leptospiremik bakteri dapat diisollasi dari darah, cairan
serebrospinal dan sebagian besar jaringan tubuh. Gejala mirip flu selama 4-7 hari :
Demam yang tinggi disertai menggigil,
Mual dengan atau tanpa muntah sisertai mencret,
Rasa sakit pada otot yang hbebat terutama pada paha, betis dan pinggang disertai
nyeri tekan,
Nyeri kepala,
Konjungtivitis tanpa disertai eksudat/ purulen (conjunctival suffusion)
Fotofobia pada hari ke 3-4
Penurunan kesadaran 25% kasus
Ruam kulit
Splenomegali dan hepatomegali
14

 Limfadenopati
2. Fase imun / fase leptospirurik sirkulasi antibody dapat di deteksi dengan isolasi kuman
dari urin, dan mungkin tidak dapat didapatkan lagi dari darah atau cairan serebrospinalis.
Fase ini terjadi pada 0-30 hari akibat respon pertahanan tubuh terhadap infeksi. Gejalanya
antara lain :
Demam yang mencapai 40c disertai menggigil dan kelemahan umum
Nyeri otot pada leher, perut dan otot otot kaki terutama otot betis
Gejala kerusakan pada ginjal dan hati (uremik dan jaundice)
Manifestasi perdarahan petechie, purpura, mimisan, perdarahan gusi, serta
tanda tanda akibat raadang selaput otak.
Conjunvtival injection
3. Penyakit Weil : ikterus, kreatinin 1,2
DIAGNOSIS
Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang dengan
meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza, sindroma syok toksik, demam yang tidak
diketahui asalnya dan diatesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai pancreatitis.
Pada anamnesis penting di ketahui riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok resiko
tinggi. Gejala/ keluhan didapati demam yang muncul mendadak, sakit kepala terutama dibagian
frontal, nyeri otot, mata merah/fotofobia, mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
demam, bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali dan lain-lain. Pada pemeriksaan
laboratorium daFASErah rutin bisa dijumpai lekositosis, normal atau sedikit menurun disertai
gambaran neutrofilia dan laju endap darah yang meninggi. Pada urin di jumpai protein uria,
leukosituria dan torak (cast). Bila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan
transaminase. BUN , ureum dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal.
Trombositopenia terdapat 50% kasus. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh
dan serologi.
Kultur : dengan mengambil specimen dari darah atau CSS segera pada awal gejala.
Dianjurkan untuk melakukan kultur ganda dan mengambil specimen pada fase leptospiremia
serta belum diberi antibiotik. Kultur urine diambil setelah 2-4 minggu onset penyakit. Pada
specimen yang terkontaminasi, inokulasi hewan dapat digunakan.
Serologi. Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya leptospira dengan cepat adalah dengan
pemeriksaan polymerase chain Reaction (PCR), silver stain atau fluroscent antibody stain, dan
mikroskop lapangan gelap.1

15

DIAGNOSIS BANDING
Termasuk diagnosis adalah infeksi virus dengue, baik demam dengue maupun demam
berdarah dengue, hemorrhagic fever yang lain, dan penyakit lain yang ditularkan melalui
arthropod-borne dan rodent-borne yang patogen.5
KOMPLIKASI
Meningitis aseptik merupakan komplikasi yang paling sering di temukan. Gagal ginjal,
kerusakan hati, perdarahan paru, vaskulitis, dan miokarditis jarang ditemukan walaupun pada
umumnya sebagai penyebab kematian .5
PENGOBATAN
Lepstopirosis ringan

Doksisiklin
Ampicilin
Amoxycilin

2x100 mg
4x500-750 mg
4x500 mg

Lepstopirosis sedang berat

Penicillin G
Ampicilin
Amoxycilin

1,5 juta unit/6jam (iv)

1 gram / 6 jam (iv)
1 gram / 6 jam (iv)

Kemoprofilaksis

Doksisiklin

200 mg / minggu1

PROGNOSIS
Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka kematian
5% pada umur dibawah 30 tahun, dan pada usia lanjut mencapai 30-40%. Kemtian paling sering
disebabkan karena gagal ginjal, perdarahan masif atau ARDS. Fungsi hati dan ginjal akan
kembali normal, meskipun terjadi disfungsi berat. Bahkan pada pasien yang menjalani dialisis,
sekitar sepertiga kasus yang menderita meningitis aseptic dapat mengalami nyeri kepala secara
periodik. Beberapa pasien dengan riwayat uveitis leptospirosis mengalami kehilangan ketajaman
penglihatan dan pandangan yang kabur.1

16

PENCEGAHAN
Pencegahan leptospirosis khususnya di daerah tropis sangat sulit. Banyaknya hospes
perantara dan jenis serotype sulit untuk dihapuskan. Bagi mereka yang mempunyai resiko tinggi
untuk tertular leptospirosis harus diberikan perlindungan berupa pakaian khusus yang dapat
melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah terkontaminasi dengan kemih
binatang resorvoar. Menghindari atau mengurangi kontak dengan binatang yang berpotensi
terkena paparan air atau lahan yang dicemari kuman. Pemberian doksisiklin 200 mg perminggu
dikatakan bermanfaat untuk mengurangi serangan leptospirosis bagi mereka yang mempunyai
rtesiko tinggi dan terpapar dalam waktu singkat.
Vaksinasi terhadap hewan-hewan tersangka resorvoar sudah lama direkomendasikan,
tetapi vaksinasi terhadap manusia belum berhasil dilakukan, masih memerlukan penelitian lebih
lanjut. 1,5
KESIMPULAN
Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan leptospira. Manusia dapat
terinfeksi melaui kontak dengan lepstospira secara indental. Urin hewan yang terinfeksi
leptospira yang mencemari lingkungan merupakan titik awal sumber penularan leptospirosis.
Gejala klinis yang timbul mulai dari ringan sampai berat bahkan kematian bila terlambat
mendapat pengobatan. Diagnose dini yang tepat dan penatalaksanaan yang cepat akan mncegah
perjalanan penyakit menjadi berat. Pencegahan dini te3rhadap mereka yang terpapar diharapkan
dapat melindungi mereka dari serangan.
Pencegahan/pengendalian leptospirosis dapat dilakukan dengan cara memutus siklus
penularan melalui pengobatan bagi ternak atau hewan kesayangan, mengurangi populasi tikus
dan meningkatkan sanitasi lingkungan. Dalam upaya pencegahan leptospirosis pada manusia
memerlukan aktivitas terintegrasi antara dokter hewan dan dokter, dan peningkatan pengetahuan
serta pemahaman masyrakat tentang leptospirosis.1,5

17

Daftar Pustaka
1. Sidoyo, Aru. W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V, Internal Publishing,
Jakarta.
2. http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/133/jtptunimus-gdl-sitinurcha-6633-3-babii.pdf
3. http://bbalitvet.litbang.deptan.go.id/eng/attachments/152_2.pdf
4. http://mikrobia2.files.wordpress.com/2008/05/blog-leptospirosis.pdf
5. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/3-3-10.pdf

18