BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah ketidak-mampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan
CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi
sirkulasi yang adekuat, maka didalam tubuh terjadi suatu proses homeostasis atau
mekanisme kompensasi. Salah satu respon dinamik yang tidak normal adalah peningkatan
pengisisan (filling preasure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini
meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF).1
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun.2 Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang
mengidap gagal jantung di seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan
terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan
dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun.
Prognosis dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam pengelolaan CHF, prognosis CHF
masih buruk. Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30-40% pasien meninggal
dalam waktu 1 tahun dari pertamakali pasien di diagnosis dan 60-70% meninggal dalam
waktu 5 tahun. Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis seseorang, pasien dengan
gejala saat istirahat Heart Association New York (NYHA) kelas IV memiliki angka
kematian 30-70% per tahun, sedangkan pasien dengan gejala timbul pada saat aktivitas
sedang (NYHA kelas II) memiliki angka kematian 5-10% pertahun .Jadi, status fungsional
merupakan prediktor penting untuk kelangsungan hidup pasien 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI & FISIOLOGI
2.1.1 ANATOMI
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan
jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot
yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung dibungkus oleh suatu
selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan
aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Otot jantung berkontraksi
terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi
miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan
bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) yaitu :4
a.

Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan
kiri. Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada,
bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial jantung berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra,
1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis
pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri
caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan
fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai
pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah
lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana
lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

Gambar 1. Anatomi Jantung

b.

Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua atrium

dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel
pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung
yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu
katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup
mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
c.

Katup-katup jantung

1)

Katup trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini

terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara
menutup pada saat kontraksi ventrikel.

2)

Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan

melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka
bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3)

Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4)

Katup aorta
Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini

akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke
seluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga
mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
d.

Komponen sistem induksi jantung

1.
Sinoatrial
2.
Atrioventrikular
3.
RA, LA, RV, LV
4.
Pace maker (pusat picu jantung)
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas
listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
4

Gambar 2. Komponen sistem induksi jantung

2.1.2 FISIOLOGI

A.

Sistem pengaturan jantung

1.

Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

2.

jantung.
Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan
detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas
AV berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

3.

ventrikel.
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

B.

Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh
utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah
yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.4

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

1.
Selama masa diastole (relaksasi)
Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih
besar dari tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena
(vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju
ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat
ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan
pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan
dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
2.

Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam

atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3.

Sistole ventrikular
Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam

ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
4.

Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah

yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan
volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
5.

Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun

tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar
menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat
penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode

relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam
ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.
C.

Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar

melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada
saat katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi
pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
D.

Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan

rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah
peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia
ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.
E.
1)

Pengaturan frekuensi jantung

Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf
mensekresi nerepineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,

mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung.

Pusat refleks kardioinhibitor

juga

terdapat

dalam

medulla

oblongata.

Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
2)
Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,
yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap perubahan tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat
frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan
darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah.
3)
Pengaruh lain pada frekuensi jantung

Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf pada kulit,
seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari
sistem saraf pusat.

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,

kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau
berkurang.
F.

Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan. Perhitungan curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi
sekuncup.

2.2

CONGESTIVE HEART FAILURE

2.2.1 DEFINISI
Heart Failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang
didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.5 HF ditandai oleh
manifetasi klinis (sesak nafas dan fatik) dan gejala (edema dan ronki) yang akan
mengakibatkan pasien sering dirawat di rumah sakit, menyebabkan kuliatas hidup yang
buruk dan harapan hidup yang singkat.3 Beberapa istilah dalam gagal jantung yaitu:6
1.

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan

fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga
curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun
dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari
50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe
restriktif.
2.
Low Output dan High Output Heart Failure
Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan
katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular
sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan Penyakit
Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.
3.
Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan
terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal
primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang
menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena
perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan
pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
4.
Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tibatiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun
tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

10

2.2.2 ETIOLGI

Gambar 3 Etilogi Gagal Jantung3

Suatu kondisi yang menyebabkan perubahan pada struktur atau fungsi ventrikel kiri
dapat menyebabkan HF.(2) Di negara-negara industri, Coronary Artery Disease (CAD) atau
Penyakit Jantung Koroner (PJK)mmenjadi penyebab utama pada pria dan wanita pada 6075% kasus HF.(2) Hipertensi menyebabkan HF pada 75% kasus, dan kebanyakan disertai
CAD. CAD dan hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko HF. Pada 20-30% kasus
HF dengan ejection fraction (EF) yang menurun, disebabkan oleh penyabab yang belum
jelas. Infeksi virus sebelumnya atau paparan toksin (misalnya, alkohol atau kemoterapi)
juga dapat menyebabkan kardiomiopati yang luas.

11

2.2.3 PATOFISIOLOGI
Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah (1)
kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan
(2) pemompaan terus menerus ke afterload yang meningkat kronik, misalnya pada stenosis
katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.4
Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas jantung; yaitu,
sel-sel otot jantung yang melemah berkontraksi kurang efektif. Kemampuan intrinsik
jantung untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekuncup berkurang.4
Pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompensasi utama membantu
memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara refleks
meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. Namun, stimulasi
simpatis dapat membantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena jantung
menjadi kurang responsif terhadap norepinefrin setelah pajanan berkepanjangan, dan selain
itu simpanan norepinefrin di ujung saraf simpatis jantung terkuras. Kedua, ketika curah
jantung berkurang, ginjal dalam suatu upaya kompensatorik untuk memperbaiki aliran
darahnya yang menurun, menahan lebih banyak garam dan air di tubuh sewaktu
pembetukan urin, untuk menambah volume darah. Meningkatnya volume darah dalam
sirkulasi meningkatkan end diastolik volume.(4) Selain itu juga mengaktifkan sistem
RAA(Renin Angiotensin Aldosteron) yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
perifer, peningkatan rasa haus dan reabsorbsi air ditubulus ginjal meningkat sehingga
oenimbunan cairan meningkat dan kongesti bertambah.
Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya kontraktilitas,
jantung mencapai suatu titik di mana organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi
sekuncup yang normal meskipun dilakukan tindakan-tindakan kompensasi. Pada tahap ini
jantung jatuh pada tahap gagaj jantung dekompensasi. Forward failure terjadi ketika
jantung gagal memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan karena isi
sekuncup semakin berkurang. Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang
tidak dapat masuk dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistem vena.
Kongesti disistem vena adalah penyebab mengapa penyakit ini kadang disebut gagal
jantung kongestif.

12

Backward failure sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan dijaringan
paru) karena darah terbendung diparu. Kelebihan cairan diparu ini mengurangi pertukaran
O2 dan CO2 antara udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan
meningkatkan CO2 peningkatan asam di darah.4
Forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang
menimbulkan masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan dan kedua ginjal semakin
menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam meningkatkan volume
plasm. Retensi cairan berlebih semakin memperparah masalah kongesti vena yang sudah
ada.4
2.2.4 MANIFESTASI KLINIK
Gejala utama dari HF adalah kelelahan dan sesak bernafas. Walaupum kelelahan
merupakan gejala yang dasar pada HF, namun ada kemungkinan kelelahan disebabkan oleh
kelainan otot skeletal atau komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya, anemia). Pada tahap
awal dari HF, dispnea hanya selama beraktivitas. Namun, seiringnya berlangsung penyakit,
dispnea bahkan pada saat istirahat. Mekanisme yang paling penting dari dispnea adalah
kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial alveolar atau intraalveolar. Gejala-gejala
dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang
terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit3

Ortopnea
Ortopnea yaitu keadaan dimana sulit bernafas pada posisi berbaring. Ini hasil dari
redistribusi cairan dari sirkulasi splanknik dan ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral
selama berbaring. Batuk malam hari adalah manifestasi sering pada proses ini dan gejala ini
sering diabaikan pada HF. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan
tambahan bantal. Walaupun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik HF, namun bisa
juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan
penyakit paru-paru.3

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

Dispnea yang terjadi pada malam hari. Penderita bangun dari tidur, mendadak sesak
dan cemas setelah 1-3 jam tidur. Gejala ini timbul karena cairan ekstravaskular masuk
kedalam intravaskular dengan akibat venous retrurn meningkat. Pada keadaan gagal
jantung kiri dimana ventrikel kanan masih kompeten menyebabkan tekanan vena
13

pulmonalis dan cabang-cabangnya mneingkat, terjadi edema alveoli, mukosa bronkial dan
intertisial. Edema menekan bronkus kecil dengan akibat menambah kesukaran nafas dan
berkurangnya ventilasi.3
Penderita bangun, duduk 10-30 menit kemudian terjadi redistribusi cairan dari
intravaskular ke ekstravaskular, venous return menurun, bendungan paru menurun, sesak
nafas hilang atau berkurang.7

Pernapasan Cheyne-Stokes
Pernapasan Cheyne-Stokes juga disebut sebagai periodic breathing. Cheyne-Stokes
respirasi adalah gejala umum yang terjadi pada HF dan berhubungan dengan output jantung
yang rendah. Cheyne-Stokes respirasi disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat
pernapasan untuk PCO2 yang terdapat di arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 jatuh
dan PCO2 arteri naik. Perubahan-perubahan dalam isi gas darah arteri menstimulasi pusat
pernafasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan
kekambuhan apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarga
pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian pernapasan sementara.7

Gejala lain
Pasien dengan HF bisa juga terdapat gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan
cepat kenyang dengan dengan nyeri perut dan kepenuhan adalah gejala yang sering
dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan atau hepatomegali.
Penimbunan cairan di hati dan peregangan kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kuadran
kanan atas. Gejala Cerebral, seperti kebingungan, disorientasi dan gangguan suasana hati,
dapat diamati pada pasien dengan HF berat, terutama pasien usia lanjut dengan
arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi serebral.3

14

2.2.5 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang cermat selalu diperlukan dalam evaluasi pasien HF. Tujuan
pemeriksaanya adalah untuk menentukan penyebab HF serta menilai keparahan
penyakitnya.

Tanda vital dan Keadaan umum

HF derajat ringan atau cukup parah, pasien tampak tidak ada gejala pada saat
istirahat, kecuali pada saat berbaring beberapa menit. HF yang derajatnya lebih parah
pasien harus duduk tegak, mungkin sesak napas, dan mungkin tidak dapat menyelesaikan
kalimatnya karena sesak napas. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi pada HF
awal, tetapi umumnya berkurang pada HF lanjut karena disfungsi LV berat. Tekanan nadi
dapat berkurang, mencerminkan penurunan stroke volume. Sinus takikardia adalah tanda
non-spesifik yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
yang mengarah ke dingin ekstremitas perifer dan sianosis dari bibir dan dasar kuku juga
disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebihan.3

Vena jugularis
Pemeriksaan tekanan vena jugularis menunjukan adanya tekanan pada atrium.
Pengukuran JVP (Jugular venous pressure) dilakukan dengan kepala miring di 45 diukur
(normal 8 cm) dengan memperkirakan ketinggian kolom vena darah di atas sudut sternum
dalam cm dan kemudian menambahkan 5 cm. Pada tahap awal dari HF, tekanan vena
mungkin normal pada saat istirahat tetapi dapat menjadi abnormal dengan berkelanjutan (~
1 menit) tekanan pada perut (positif refluks abdominojugular).3

Pemeriksaan paru
Ronki atau krepitasi pada paru yaitu hasil dari transudasi cairan dari ruang
intravaskuler ke dalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar
secara luas atas kedua bidang paru-paru dan bisa disertai dengan mengi ekspirasi (asma
kardial). Saat pasien datang tanpa ada penyakit paru maka ronki spesifik pada HF. Efusi
pleura akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi yang dihasilkan dari
cairan ke dalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke kedua pembuluh darah
sistemik dan paru, efusi pleura terjadi paling sering dengan kegagalan biventrikular.
Meskipun efusi pleura sering bilateral di HF, ketika unilateral mereka lebih sering terjadi
pada rongga pleura kanan.3

Pemeriksaan jantung
15

Pemeriksaan jantung, meskipun penting, sering tidak memberikan informasi yang

berguna tentang keparahan HF. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) terdengar
dan teraba di apeks. Pasien dengan ventrikel kanan membesar atau hipertrofi mungkin
memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan memperluas seluruh
sistol. Bunyi jantung S3 (protodiastolic gallop) ini paling sering terdapat pada pasien
dengan kelebihan beban volume yang memiliki takikardia dan takipnea. Bunyi jantung IV
(S4) bukan merupakan indikator spesifik HF tetapi biasanya terdapat pada pasien dengan
murmur dysfunction. Bising diastolik mitral dan trikuspid juga sering terdengar pada pasien
HF.3

Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan HF. Asites, tanda akhir,
terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena. Penyakit kuning, juga temuan
akhir HF, hasil dari gangguan fungsi hati dan kongesti hati dan hipoksia hepatoseluler,
berhubungan dengan peningkatan kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.
Edema perifer merupakan manifestasi kardinal HF, tapi tidak spesifik dan biasanya
tidak pada pasien yang telah diobati secara memadai dengan diuretik. Edema perifer
biasanya simetris dan tergantung di HF dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah
pretibial pada pasien rawat jalan.3

Cardiac cachexia
Pada gagal jantung kronik menyebabkan penurunan berat badan dan menjadi kakexia
akibat dari meningkatnya TNF dalam sirkulasi, meingkatkan metabolisme akibat oekerjaan
ekstra misalnya otot-otot pernapadan, kebutuhan O2 pada otot jantung yang hipertrofi,
anoreksia, nausea, vomitus akibat intoksikasi digitalis, hepatomegali kongestif, rasa penuh
diabdomen dan gejala lain seperti ekstremitas dingin, pucat, urin kurang dan depresi.7
2.2.6

DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto

thoraks, ekokardiografi Doppler, laboratorium rutin dan pemeriksaan biomarker.6

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis CHF.6
Kriteria Mayor

16

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekana vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi(>120/menit)

Mayor atau minor

Penurunan BB>4,5kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman
untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas
fisik, antara lain:8
NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta
tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau
berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,
sesak napas atau nyeri dada.
NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik

17

yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
seperti yang tersebut di atas.
NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.
Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American Collage of Cardiology/American
Heart Disease Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 menekankan pembagian HF
berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung dan perkembangan status
fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi menjadi 4 stages,
antara lain:9
Stage A : terdapat faktor resiko HF namun belum ada kelainan struktural dari jantung
maupun fungsional. Pasien dengan hipertensi, aterosklerosis, DM, sindroma metabolik,
CAD atau pasien yang menggunakan obat-obat kardiotoksik, mempunyai riwayat
keluarga kardiomiopati.
Stage B : terdapat faktor-faktor resiko seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan
struktural dari jantung dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat
asimptomatik. Pasien dengan riwayat infark miokard, penyakit katup yang asimptomatik
dan pembesaran ventrikel kiri dan EF yang turun.
Stage C : sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan
struktural dari jantung. Pasien dengan kelainan struktural dari jantung dan terdapat
gejala sesak nafas, fatik, dan aktivitas yang berkurang.
Stage D : sudah masuk kedalam refractory HF dan perlu advanced treatment strategies.
Pasien dengan gejala pada saat istirahat walaupun sudah terapi medis dengan maksimal,
pasien yang dirawat dirumah sakit berulang dan rawat jalan dengan intervensi khusus.
Ketika pasien ini datang dengan tanda-tanda atau gejala HF, maka perlu pemeriksaan
penunjang lebih lanjut, antara lain :
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin

18

Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin
serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah puasa dan test
toleransi glukosa pada pasien DM, profil lipid pada pasien Dislipidemia dan TSH pada
pasien penyakit tiroid.3
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk
menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada
atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya
disfungsi diastolik pada LV.3
3. Radiologi
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan
bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura. begitu
pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada
gejala pasien.3
4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan
menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/
Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi
LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau
pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial
kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada
LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang
normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan
dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan
sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling
berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic
volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah
dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki
beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh
perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada
regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.
19

Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya
adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).3
Diagnosis pada penyakit jantung dibagi menjadi 4 yaitu diagnsosi fisilogis,
fungsional, anatomi dan etilogi. Seperti contoh sebagai berikut :
1. Diagnosis fisilogis : CHF
2. Diagnosis fungsional : NYHA kelas IV
3. Diagnosis anatomi : LVH, RVH
4. Diagnosis etiologi : PJK dan Hipertensi
2.2.7 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun
kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.10
A. Non Farmakalogi
Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan.
Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada
gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada

gagal jantung ringan.

Hentikan rokok
Hentikan alkohol pada kardiomiopati
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung

maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

B. Farmakologi
Berdasarkan patofisiolgis yang telah diuraikan, konsep terapi farmakologis saat ini
ditujukan terutama pada:10
1.

Menurunkan preload

20

Diuretik
Diuretik merupakan pengobatan standart untuk gagal jantung kongestif. Diuretik

yang digunakan ialah tiazid, furosemid, spironolakton. Hydro-Chloro Thiazide (HCT)

dan spironolakton dianjurkan terutama pada CHF NYHA class II. Apabila kondisi
memburuk baru diberikan furosemid.
HCT, harganya murah, tetapi menyebabkan hipokalemi dan hipomagnesia. Dosis
kecil yaitu 12,5 mg/hari atau dengan substansi kalium dapat mengurangi efek samping
Spironolakton, tidak menyebabkan hipokalemi, akan tetapi obat ini merupakan
antagonis aldosteron. Dosis spironolakton dianjurkan tidak melebihi 25 mg karena
dapat menyebabkan hiperkalemia, apalagi bila dikombinasikan dengan ACE-inhibitor
Furosemid, merupakan loop diuretik yang kuat, mula kerja untuk diuresis sudah
tampak dalam 30 menit. Obat ini aman untuk gagal ginjal. Pemberian furosemid yang
lama akan menyebabkan resistensi furosemid. Oleh karena itu, perlu diberikan ACEinhibitor untuk mencegah efek samping furosemid seperti hipokalemia dan
hipomagnesia karena menurunkan konsentrasi plasma aldosteron. Dosis furosemid
untuk CHF ringan-sedang yaitu 20-40 mg per hari sedangkan untuk CHF berat
membutuhkan 40-80 mg per hari.10
Nitrat
Pemberian nitrat berguna untuk penderita CHF yang juga memiliki riwayat CAD.
Venodilatasi yang ditimbulkan nitrat menurunkan preload sehingga menurunkan
ukuran ruang atrium kanan dan atrium kiri serta tekanan akhir diastolik, dengan
demikian meningkatkan perfusi miokard. Nitrat dapat diberikan per-oral, intra-vena,
sublingual dan topikal. Dosis ISDN sublingual yaitu 2,5-5 mg (sesuai kebutuhan)
sedangkan untuk oral 10-60 mg (3-4x/hari).
2.

Meningkatkan kontraktilitas jantung

Sebagian besar simpatomimetik memiliki efek inotropik positif

seperti adrenaln,

dobutamin, atau efedrin. Namun obat-obat ini tidak dianjurkan untuk gagal jantung karena
meraka juga meningkatkan laju jantung atau kronotropik positif

sehingga akan

memperparah kondisi penyakit

Digitalis (digoksin)

21

Digitalis memiliki efek inotropik positif dan kronotropik negatif. Dengan

menurunkan laju jantung, obat ini memberikan kesempatan ventrikl kiri untuk
mengadakan relaksasi dan pengisian darah yang efektif .
Digoksin adalah rapid-acting digitalis yang dapat diberikan secara oral dan
intravena. Mekanisme kerja digoksi yang pertama yaitu menghambat aktivasi sodium
pum yang memperlambat fase repolarisasi sehingga menyebabkan fase depolarisasi
lebih lama dengan demikian lebih banyak Ca++ yang masu ke dalam sel sehingga
kontraktilitas miokard meningkat. Mekanisme yang kedua adalah meningkatkan tonus
vagus (parasimpatis) sehingga menurunkan laju jantung. Dosis diberikan dengan dua
langkah yaitu dosis muat dan dosis pemeliharaan. Dosis muat yaitu 3 kali 1 tablet (0,25
mg) per hari selama tiga hari untuk orang dewasa kemudian dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan adalah 0,25 mg/hari untuk umur dibawah 70 tahun dan 0,125 mg/hari
untuk umur diatas 70 tahun.10
Beta-Blocker
Beta-Blocker terbukti dapat meningkatkan Ejection Fraction, memperbaiki gejala
dan menurunkan angka kematian pasien gagl jantung adalah metaprolol, bisoprolol, dan
carvedilol. Start low, go slow adalah cara pemberian Beta-Blocker untuk pasien gagal
jantung; semua pasien harus pada posisi relatif stabil atau sudah tidak sesak, tidak
edema atau ascites. Start low artinya mulai dengan dosis awal sangat rendah yaitu 1/8
1/10 dosis target misalnya dosis target bisoprolol 5 mg/hari maka mulai dengan1/8
tabler/hari.Go slow artinya dosis dinaikan pelan-pelan apabila keadaan pasiem mebaik
maka setiap 102 minggu dosis ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosis target.10
Isoniazide (INH)
Potassium channel blocker 4-aminopridin memperpanjang fase depolarisasi
sehingga meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan otot polos vaskular. Terbukti
bahwa INH menyebabkan inotropik positif .
3.

Menurunkan afterload
Angiotensin converting enzyme (ACE)-inhibitors
Efek langsung obat ini yaitu mencegah terjadinya remodeling dan meghambat
perluasan kerusakan miokard. Selain itu obat ini juga memiliki efek menurunkan
afterload, menurunkan aktivitas saraf simpatis, menurunkan sekresi aldosteron dan
menurunkan sekresi vasopresin. Penderita CHF yang juga hipertensi adalah golongan
22

penderita yang aman untuk menerima ACE-inhibitors. Biasanya pengobatan dimulai

dengan yang short acting seperti kaptopril yaitu 3 kali 6,25 mg atau 12,5 mg per hari,
kemudian dosis dinaikan secara bertahap.
Angiotensin Receptor Blockers (ARB)
ACE-inhibitors tidak mampu menghambat sebgaian besar produksi Angiotensin II,
jadi dengan memblokade AT-1 reseptor, ARB diharapkan dapat menghambat sebagian
besar efek negatif dari sistem RAA. Penggunaan ARB dianjurkan pada pasien CHF
yang kontraindikasi terhadap ACE-inhibitors. Kombinasi ARB dan Ace-inhibitors juga
dilaporkan memiliki efek sinergis dalam mempengaruhi hemodinamik, remodelling dan
profil neurohormon.
Calcium Channel Blockers (CCB)
CCB dihidropiridin merupakan vasodilatator kuat sehingga biasanya diberikan
pada pasien CHF grade II yang tidak takhikardi. CCB yang long acting seperti
amplodipin dan nifedipin lebih baik karena tidak mempresipitasi efek takhikardi
4.

Mencegah remmodeling
Obat yang memiliki efek remodeling seperti ACE-inhibitors dan ARB bermanfaat

untuk menghambat progrsivitas gagal jantung. Namun dosis yang diberikan harus
maksimal. Sebenarnya hampir semua obat antihipertensi mencegah remodeling termasuk
CCB, Beta-Blockers dan diuretik
5.

Intervensi khusus
Implantable Cardioverter Defibrillators (ICD)
Pasien gagal jantung kronis yang simptomatis memilki insidens mati mendadak
yang tinggi akibat ventrivular tachycardia (VT). Pemasangan ICD menurunkan
mortalitas pada pasien gagal jantung stadium D.
Revaskularisasi melalui PTCA atau cABGs
PJK masih merupakan penyebab utama gagal jantung. Apabila pada angiografi
ditemukan lesi yang cocok, maa PTCA atau cABGs akan memperbaiki simptom dan

menghambat progresivitas.10
2.2.8 PROGNOSA
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang,
tetapi prognosisnya masih tetap buruk, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5%
pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat
dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat
23

(fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi
oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan
katekolamin plasma yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah
mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa
diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak
terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.
Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan
memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Kabo, P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. 1st ed.
Indonesia: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2010.p.181
2. Ghanie, A. Gagal Jantung Kronik. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Indonesia: Interna Publishing:
2009.p.1596.
3. Mann, D. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Loscalzo, J. Harrisons Cardiovascular
Medicine. United States: The McGraw Hill Companies: 2010.p.178
4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. In: Yesdelita, editors. 6 th ed.
Indonesia: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2009.p.355
5. Manurung, D. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Indonesia: Interna Publishing:
2009.p.1586.
6. Panggabean, M M. Gagal Jantung Akut. In: Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed. Indonesia: Interna Publishing:
2009.p.1583-4.
7. Greenberg, B. Kahn A. Clinical Assessmet oh Heart Failure. In: Bonow R. Mann D, editors.
9th . United State:2012.p.505-10
8. Rphael C, Briscoe C, Davies J, Whinnet Z, Manisty C, Sutton R et al. Limitations of the
New York Heart Association functional classification system and selfreported walking
distances in chronic heart failure. PubMed Central. 2007;93(4):476-82
9. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update
for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and
Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of
Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: The
Heart Rhythm Society. Circulation. 2005 Sep 20;112(12):e154-235. Available from:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/12/e154
10. Kabo, P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional. 1st ed.
Indonesia: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2010.p.189-2

25