Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
Nyeri kepala merupakan keluhan yang sering membawa pasien datang ke
layanan kesehatan primer. Nyeri kepala bisa diakibatkan oleh lesi dari jaringan dan
sistem saraf baik perifer maupun sentral serta gangguan psikogen. Di Amerika Serikat
sekitar 60-80% pasien mengunjungi praktek dokter karena nyeri kepala. Sebagai klinisi,
tantangan yang kita hadapi saat bertemu pasien dengan keluhan nyeri kepala adalah
mengklasifikasikan nyeri kepala tersebut apakah termasuk nyeri kepala primer atau
sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala tanpa adanya kelainan organik
ataupun struktur. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah migrain, nyeri kepala tipe
tegang, nyeri kepala tipe kluster dan salah satu dari trigeminal autonomic cephalgia
varian migrain atau kluster. Sementara nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala yang
etiologinya berawal dari kelainan struktur atau organik.1,2
Migrain merupakan suatu tipe nyeri kepala yang umum dijumpai dan bersifat
familial, dengan karakteristik periodik, biasanya unilateral, bersifat pulsatil yang
dimulai sejak masa kanak-kanak, remaja atau dewasa muda dan dapat berulang dengan
frekuensi yang berkurang. Dua keadaan klinis yang terkait erat dengan migrain telah
berhasil diidentifikasi yaitu migrain dengan aura dan migrain tanpa aura. Migrain
dengan aura dikenal juga sebagai migrain klasik, sedangkan migrain tanpa aura dikenal
sebagai migrain biasa.1,2,3
Migrain tanpa aura lebih sering dialami daripada migrain dengan aura dengan
perbandingan 5:1. Migrain baik dengan atau tanpa aura sering terjadi pada ras Kaukasia
dimana sebanyak 4-6% terjadi pada pria dan 13-18% pada wanita. Prevalensi lebih
jarang terjadi pada orang Asia.2,3
Kompetensi seorang dokter di layanan primer adalah dapat mendiagnosis dan
menatalaksana hingga tuntas pasien-pasien dengan cephalgia, sehingga dengan laporan
ini diharapkan kita dapat mengetahui informasi mengenai migrain dan dapat
memberikan terapi yang adekuat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
1

Menurut International Headache Society (IHS) migrain adalah nyeri


kepala berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri
biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang
sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau
muntah, fotofobia, dan fonofobia.1,2,3
2.2

Klasifikasi
Berikut ini klasifikasi migrain berdasarkan ICHD-3 (International
Classification of Headache Disorders):2,3
1.1. Migrain tanpa aura
1.2. Migrain dengan aura
1.2.1. Migrain daingan aura tipikal
1.2.1.1. Aura tipikal dengan nyeri kepala
1.2.1.2. Aura tipikal tanpa nyeri kepala
1.2.2. Migrain dengan area batang otak
1.2.3. Migrain hemiplegik
1.2.3.1. Familial hemiplegik migrain (FHM)
1.2.3.1.1. Familial hemiplegik migrain tipe 1 (FHM 1)
1.2.3.1.2. Familial hemiplegik migrain tipe 2 (FHM 2)
1.2.3.1.3. Familial hemiplegik migrain tipe 3 (FHM 3)
1.2.3.1.4. Familial hemiplegik migrain, lokus lain
1.2.3.2. Migrain hemiplegik sporadik
1.2.4. Migrain retinal
1.3. Migrain kronik
1.4. Komplikasi migrain
1.4.1. Status migrain
1.4.2. Aura persisten tanpa infark
1.4.3. Migrain infark
1.4.4. Kejang yang diprovokasi migrain dengan aura

2.3

Epidemiologi
Migrain dialami oleh lebih dari 28 juta orang di seluruh dunia.
Diperkirakan prevalensinya di dunia mencapai 10%, wanita lebih banyak
daripada pria. Beberapa studi menunjukkan bahwa prevalensi seumur hidup
(lifetime prevalence) pada wanita sebesar 25%, sedangkan pada pria hanya
sebesar 8%. Usia penderita terbanyak sekitar 25-55 tahun. Total biaya langsung
dan tak langsung (direct and indirect costs) diperkirakan 5,6 hingga 17,2 milyar

dolar Amerika berdasarkan hilangnya waktu kerja dan produktivitas akibat


migrain.3,4
Migrain menduduki peringkat ke-19 di antara semua penyakit penyebab
disabilitas atau cacat di dunia, dan peringkat ke-12 di antara wanita di seluruh
dunia. Di Inggris, migrain diderita oleh lebih dari 14% (7,6% pria dan 18,3%
wanita) populasi lebih dari 6 juta orang. Sekitar 5,7 hari efektif kerja hilang per
tahun untuk setiap pekerja atau pelajar penderita migrain, dan pada setiap hari
kerja hingga 90.000 orang tidak masuk kerja atau sekolah karena migrain.3,4
Di Amerika Serikat, sekitar 18% wanita dan 6% pria menderita migrain,
prevalensinya meningkat tajam. Di Inggris dan Amerika Serikat, diperkirakan
sekitar dua pertiga penderita migrain tidak pernah berkonsultasi ke dokter, tidak
diberi tahu diagnosis yang tepat, dan hanya diobati dengan obat-obat bebas tanpa
resep dokter.4,5,6
2.4

Faktor Pencetus Migrain


Pemicu serangan migrain akut bersifat multifaktorial, meliputi faktor
hormonal (menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, penggantian hormon), diet
(alkohol, daging yang mengandung nitrat, monosodium glutamat, aspartam,
cokelat, keju yang sudah lama/basi, tidak makan, puasa, minuman mengandung
kafein), psikologis (stres, kondisi setelah stres/liburan akhir minggu, cemas,
takut, depresi), lingkungan fisik (cahaya menyilaukan, cahaya terang, stimulasi
visual, sinar berpendar/ berpijar, bau yang kuat, perubahan cuaca, suara bising,
ketinggian), faktor yang berkaitan dengan tidur (kurang tidur, terlalu banyak
tidur), faktor yang berkaitan dengan obat-obatan (atenolol, kafein, simetidin,
danazol, diklofenak, estrogen, H2-receptor blockers, histamin, hidralazin,
indometasin, nifedipin, nitrofurantoin, nitrogliserin, etinil estradiol, ranitidin,
reserpin), dan faktor lainnya (trauma kepala, latihan fisik, kelelahan).6,7

2.5

Gambaran Klinis

Migrain dengan aura biasanya terjadi setelah bangun atau dapat terjadi
kapan saja sepanjang hari. Pada hari sebelumnya, dapat terjadi perubahan mood,
anoreksia, ngantuk dan sering menguap. Setelah itu, tiba-tiba, terjadi gangguan
penglihatan biasanya berupa cahaya putih atau perak yang tidak teratur atau
cahaya berwarna-warni (fotopsia). Hal ini dapat diikuti dengan pembesaran titik
buta disertai pinggirnya yang berkilauan (scintillating scotoma), pembentukkan
garis zigzag yang menyilaukan seperti dinding kastil disebut fortification
spectra atau teikopsia. Beberapa pasien lain mengeluh seperti melihat melalui
kaca tebal atau berasap atau distorsi bergelombang yang dihasilkan dari panas.
Halusinasi bercahaya dapat bergerak secara lambat melalui lapangan penglihatan
selama beberapa menit dan dapat menyebabkan kehilangan penglihatan
(scotomatous defects) bilateral dan biasanya homonim dengan asal korteks
visual.1,4,6
Beberapa gejala neurologis fokal dapat terjadi berupa kesemutan pada
bibir, muka dan lengan, sedikit bingung, kelemahan pada lengan atau tungkai,
afasia atau disartria ringan, pusing, gangguan gaya jalan dan mengantuk. Gejala
neurologis dapat terjadi selama 1 hingga 15 menit atau bahkan lebih, ketika
mulai berkurang, gejala-gejala tersebut diikuti oleh nyeri tumpul unilateral yang
berubah menjadi nyeri kepala tajam seperti ditusuk. Nyeri kepala bertahan
selama beberapa jam bahkan hari. Tipe nyeri kepala pada migrain tanpa aura
adalah unilateral yang biasanya terjadi di lobus temporal dan parietal. Pembuluh
darah pada kulit kepala temporal bersifat tender dan nyeri kepala diperburuk
oleh gerakan kepala yang cepat.1,4
Pada migrain yang lebih ringan, terkadang tidak dijumpai gangguan
neurologis, nyeri kepala, mual dan muntah. Seiring bertambahnya usia, nyeri
kepala dan mual menjadi lebih ringan sehingga hanya terjadi gangguan
neurologis (aura tanpa migrain). Beberapa gejala psikologis dapat juga terjadi
pada penderita migrain berupa depresi, hiperaktivitas, euforia, cerewet,
iritabilitas, rasa mengantuk, dan kegelisahan. Selain itu, tanda otonomik yang
sering ditemukan pada pasien berupa pucat, diaforesis, kaku leher, rasa lapar dan

haus, takikardia, anoreksia, muntah, perasaan ingin berkemih, diare atau


konstipasi.1,2,4
2.6

Patogenesis
2.6.1 Teori vaskuler
Nyeri migrain diawali jika pembuluh darah di otak mulai berkontraksi
dan terus berlanjut dan meluas. Kontraksi ini mulai terjadi di lobus oksipitalis di
bagian belakang otak dimana arteri menjadi spasme. Akibat spasme terjadi
reduksi aliran darah di lobus oksipitalis yang merupakan pemicu terhadap kortek
visual yang dianggap sebagai aura tertentu terjadinya migrain. Jika vasokontriksi
berhenti maka pembuluh darah menjadi dilatasi sehingga terjadi pergeseran
cairan dari pembuluh darah kortek mengakibatkan rasa nyeri yang terasa seirama
dengan denyut jantung karena nosiseptor berada di sekeliling pembuluh darah.
Teori ini berdasarkan 3 observasi, yaitu: pembuluh darah ekstrakranial
menyebabkan distensi dan pulsatil selama serangan migrain, stimulasi pembuluh
darah intrakranial pada orang yang sadar menyebabkan nyeri kepala dan
vasokonstriktor menyebabkan nyeri kepala dan vasodilator memprovokasi
serangan.3,4,6
2.6.2 Teori neuronal dan depolarisasi
Jika terjadi iritasi di neuron atau di batang otak maka terjadi sekresi dari
mediator inflamasi di pembuluh darah. Mediator inflamasi ini membuat iritasi
dari jaringan saraf di pembuluh darah. Salah satu dari mediator inflamasi
penyebab nyeri adalah Substansi P. Fenomena ini dikenal sebagai perluasan
depresi kortikal yang dapat mengakibatkan migrain. Meluasnya depresi kortikal
menyebabkan terjadinya penekanan aktivitas sel saraf di area korteks sehingga
memicu depolarisasi potensial sebagai penyebab terjadinya iritasi saraf kranial.
Saraf kranial yang sering terjadi adalah n. trigeminalis dengan cabang di daerah
muka dan bagian kepala. Penelitian Denuelle dkk. (2007) dengan menggunakan
PET mengidentifikasikan bahwa hipotalamus teraktivasi mulai pada fase awal
migrain.

Aktivasi

hipotalamus

akibat

stres

menyebabkan

perubahan

keseimbangan neurtransmiter dalam bentuk depolarisasi di korteks melalui


sekresi 5-HT sehingga terjadi perubahan kondisi pembuluh darah. Kejadian ini
kembali menyebabkan sekresi mediator inflamasi SP penyebab migrain.
Keadaan ini menunjukkan bahwa sensitisasi jaras sentral bisa memediasi
migrain.6,7
2.6.3 Cortical spreading depression (CSD)
Pada tahun 1944, dipaparkan teori CSD untuk menjelaskan mekanisme
migrain dengan aura. CSD merupakan gelombang eksitasi neuronal pada
substansia grisea yang menyebar dari asalnya pada kecepatan 2-6 mm/menit
menuju ke korteks oksipital. Depolarisasi seluler menyebabkan fenomena
korteks primer atau fase aura dan mengaktivasi serat trigeminal sehingga
menyebabkan fase nyeri kepala. Aspek neurokimiawi CSD adalah pelepasan
kalium atau asam amino eksitatori glutamat dan nitrit oksida dari jaringan saraf
disertai penurunan CBF (Cortical Blood Flow) sehingga menyebabkan
depolarisasi pada jaringan berdekatan dan melepaskan neurotransmiter yang
lebih banyak sehingga menyebabkan keadaan oligemia, aktivasi sistem
trigeminovaskuler, produksi metaloproteinase dan hipoksia.2,3,6
2.6.4 Serotonin
Serotonin adalah salah satu jenis neurotransmiter di otak yang berperan
dalam pengaturan mood, sensasi nyeri, serta pengaturan tidur. Jika kadar 5-HT
di otak rendah, maka bisa mengakibatkan vasokontriksi atau vasodilatasi
pembuluh darah di otak dengan demikian sebagai pemicu terjadinya migrain.
Oleh sebab itu, sering disebutkan bahwa 5-HT berperan terhadap kejadian nyeri
kepala tipe migrain sebagai vasoaktif substansi serta modulasi nyeri. Modulasi
nyeri terjadi akibat adanya perubahan sensitivitas reseptor 5-HT yang sekaligus
juga akan berdampak pada gangguan mood dan depresi.
Reaksi terhadap stimulus ini akan menyebabkan bebasnya beberapa jenis
zat, hormon dan neurotransmiter seperti BK, histamin, PG. Demikian juga
halnya dengan beberapa jenis ion. Kesemuanya ini nantinya bisa menstimulasi

nosiseptor yang selanjutnya akan menimbulkan persepsi nyeri. Serotonin yang


disekresi dari nukleus rafe berperan sebagai inhibisi nyeri terhadap saraf sentral.
Ini dapat dibuktikan dengan pemberian inhibisi biosintese 5-HT seperti p-chloro
phenyl alanin akan meningkatkan sensitivitas rasa nyeri sementara pemberian
secara langsung 5-HT akan menurunkan sensitivitas rasa nyeri tersebut. Cara
kerja 5-HT ini adalah dengan mengaktifkan opioid secara lokal ataupun yang
dari hipotalamus dengan demikian akan menekan aktivasi neuron di traktus
spinotalamikus.

Gambar 1. Patogenesis Migrain6

2.7

Diagnosis3,4,7
Singkatan POUND merupakan salah satu cara diagnosis migrain yang
berbasis bukti yaitu Pulsatile quality of headache, One-day duration (four to 72
hours), Unilateral location, Nausea or vomiting, dan Disabling intensity. Pada
layanan primer, probabilitas migrain sebesar 92% pada pasien yang mengalami 4
dari 5 gejala POUND, probabilitas menurun menjadi 64% jika 3 kriteria
terpenuhi dan 17% jika 2 atau kurang gejala terpenuhi. Secara umum, migrain
dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Migrain tanpa aura, dulu disebut juga common migraine, Hemicrania
simplex, merupakan nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan
selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas
sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan

diikuti dengan mual dan atau fotofobia dan fonofonia. Kriteria diagnostik
migrain tanpa aura, yaitu:
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri kepala berulang dengan
manifestasi serangan berlangsung selama 4-72 jam yang mempunyai
sedikitnya dua karakteristik berikut : unilateral, kualitas berdenyut,
intensitas nyeri sedang atau berat, keadaan diperberat atau aktivitas
fisik atau di luar kebiasaan aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau
naik tangga).
B. Selama nyeri kepala disertai salah satu berikut : nausea dan/atau
muntah, fotofobia dan fonofobia.
C. Serangan nyeri kepala tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.
2. Migrain dengan aura, dulu disebut juga classic migraine, ophthalmic,
hemiparaesthetic,

hemiplegic

atau

aphasic

migraine,

migraine

accompagnee, complicated migraine, merupakan suatu serangan nyeri


kepala berulang yang didahului gejala neurologi fokal yang reversibel
secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit.
Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migrain tanpa aura biasanya
timbul sesudah gejala aura. Kriteria diagnostik migrain dengan aura, yaitu:
A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri kepala berulang yang
didahului gejala neurologi fokal yang reversibel secara bertahap 5-20
menit dan berlangsung kurang dari 60 menit.
B. Terdapat sedikitnya satu aura berikut ini yang reversible seperti
ganggaun visual, gangguan sensoris, gangguan bicara disfasia.

C. Paling sedikit dua dari karakteristik berikut ini:


1. Gejala visual homonim dan / atau gejala sensoris unilateral
2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual 5 menit dan
atau jenis ara yang lainnya 5 menit
3. Tiap gejala berlangsung selama 5 menit dan 60 menit
D. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
3. Status Migrainous
A. Serangan migrain dengan intensitas berat yang berlangsung 72 jam
(tidak hilang dalam 72 jam).
B. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
2.8

Diagnosis Banding
Beberapa diagnosis banding migrain adalah TTH (Tension Type
Headache) dan nyeri kepala klaster, iritasi meningen (meningitis,
perdarahan subarachnoid), tumor otak, dan arteritis temporal. Selain itu,
tanda dan gejala yang terjadi pada migrain dapat menyerupai TIA
(Transient Ischemic Attack), infark, trombosis vena, epilepsi fokal, stroke
trombotik atau emboli, hipertensi intrakranial idiopatik, neoplasma
intrakranial, gangguan metabolik seperti hipoksia dan hipoglikemi,
sinusitis, glaukoma.

Tabel 1. Diagnosis Banding Migrain8

2.9

Tatalaksana1,2,5
Sasaran pengobatan tergantung lama dan intensitas nyeri, gejala penyerta,

derajat disabilitas serta respon awal dari pengobatan dan mungkin pula ditemukan
penyakit lain seperti epilepsi, ansietas, stroke, infark miokard. Karena itu harus
hati-hati memberikan obat. Bila ada gejala mual/muntah, obat diberikan rektal,
nasal, subkutan atau intra vena. Tatalaksana pengobatan migrain dapat dibagi
kepada 4 kategori yaitu langkah umum. terapi abortif, langkah menghilangkan
rasa nyeri, terapi preventif.
2.9.1 Langkah Umum
Perlu menghindari pencetus nyeri, seperti perubahan pola tidur, makanan,
stress dan rutinitas sehari-hari, cahaya terang, kelap kelip, perubahan cuaca,
berada ditempat yang tinggi seperti gunung atau di pesawat udara.
2.9.2 Terapi Abortif
Pada serangan ringan sampai sedang atau serangan berat yang berespon baik
terhadap obat yang sama dapat dipakai: analgesik OTCs(Over The Counters),
NSAIDs (oral). Bila tidak respon terhadap NSAIDs, dipakai obat spesifik seperti:
Triptan (naratriptans, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan), Dihydro ergotamin
(DHE), Obat kombinasi (misalnya : aspirin dengan asetaminophen dan kafein),
Obat golongan ergotamin.

10

Tabel 2. Obat-obat untuk terapi abortif migrain6

2.9.3 Langkah Menghilangkan Rasa Nyeri


Terapi abortif mungkin belum mengatasi nyeri secara komplit, mungkin
dibutuhkan analgesik NSAIDs. Obat OTCs yang direkomendasikan FDA ialah
kombinasi aspirin 250 mg, acetaminophen 250 mg dan caffein 65 mg. Analgesik
narkotik, anti emetik, pheno-tyhiazines, dan kompres dingin bisa mengurangi
nyeri. Analgesik narkotik (codein, meperidine HCL, methadone HCL ) dapat
diberikan parenteral dan efektif menghilangkan nyeri, hanya menyebabkan
ketergantungan. Anti emetik diberikan parenteral atau suppositoria (phenergan,
chlopromazine dan prochlorperazine) mempunyai efek sedatif dan anti mual.
Transnasal butorphanol tartrate diberikan parenteral. Pemberian nasal efektif
karena sifat mukosa hidung lebih cepat mengabsorbsi.

Status Migrain

Jika obat bebas gagal/tdk


terobati
Muntah

Tx dengan PO,
nasal, rectal, SC
DHE inj/ intranasal
(jk tx kontra
indikasi dg po,
rectal atau inj
phenothiazine/

Jika obat anti migrain gagal/


jika muntah sehingga
dehidrasi terobati

Muntah

Kontrol inj
metoklopramide/
rectal/ inj
phenothiazine + inj
nasal/ rectal triptan11
atau inj narkotik jk
diatas gagal

MRS

Rehidrasi,kontro
l muntah
dengan injphenothiazine /
metoklopramide

Abortif

Penggunaan triptan
parental bisa diberikan
tanpa ergot di 24 jam.
Diulang 3x per 24 jam jk
diperlkan dan tidak

DHE 8-12
jam
sesudah
dosis
terakhir

Bagan 1. Algoritme Penanganan Status Migrain4

2.9.4 Terapi preventif


Prinsip umum terapi preventif :
1. Mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan
2. Meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan
3. Meningkatkan aktivitas sehari-hari serta pengurangan disabilitas.
Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:
1. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas
2. Nyeri kepala yang sering
3. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut
4. Kegagalan terapi atau over use
5. Efek samping yang berat pada terapi akut
6. Biaya untuk terapi akut dan preventif
7. Keinginan yang diharapkan penderita
8. Munculnya gejala-gejala dan kondisi misalnya migrain basiler hemiplegik,
aura yang memanjang.

12

Tabel 3. Obat-obat Profilaksis Migrain6

2.10 Prognosis
Prognosis penderita migrain jangka waktu lama bervariasi. Dalam
perkembangannya bisa ditemukan 4 gambaran dari migrain: kekambuhan bisa
hilang untuk seterusnya, kekambuhan bisa berlanjut dengan frekuensi yang
menurun, kekambuhan dan frekuensinya tidak berubah, dan simptom yang
memburuk dan diiringi oleh peningkatan frekuensi. Jika kekambuhan dengan aura
kemungkinan untuk mendapatkan stroke iskemik bisa dua kali lipat. Pada wanita
muda yang menggunakan kontrasepsi hormonal dan perokok, resiko untuk stroke
iskemik sangat tinggi.1,3,4
2.11 Komplikasi1,7,8
Migrain kronik
Sakit kepala yang terjadi 15 hari dalam satu bulan selama lebih dari 3 bulan dan
tidak adanya penggunaan obat berlebihan
Kriteria Diagnostik:

13

A. Nyeri kepala yg memenuhi kriteria C & D pada Migrain tanpa aura yang
terjadi 15 hari / bulan selama > 3 bulan
B. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.
Status migrain
Suatu serangan migrain berat yang berlangsung 72 jam.
Kriteria Diagnostik :
A. Adanya serangan pada pasien Migrain tanpa Aura yang khas seperti serangan
sebelumnya kecuali lama serangannya.
B. Gambaran nyeri kepala adalah 2 hal berikut ini :
1. Tidak hilang 72 jam
2. Intensitas berat
C. Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Aura persisten tanpa infark


Tanda aura yang persisten lebih dari 1 minggu tanpa adanya gambaran infark pada
pemeriksaan radiologis
Kriteria Diagnostik:
A. Adanya serangan pada pasien Migrain dengan aura yang khas seperti serangan
sebelumnya kecuali satu atau lebih tanda-tanda aura yang berlangsung selama > 1
minggu.
B. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
Migrainous infark
Satu atau lebih tanda - tanda aura migrain sehubungan dengan lesi iskemik otak
pada teritori yang sesuai, dibuktikan dengan pemeriksaan neuroimaging
Kriteria Diagnostik:

14

A. Adanya serangan pada pasien migrain dengan aura yang khas seperti serangan
sebelumnya kecuali satu atau lebih tanda-tanda aura yang menetap lebih dari 60
menit
B. Pemeriksaan neuroimaging menunjukkan infark iskemia dengan area yg sesuai
C. Tidak berkaitan dengan kelainan yg lain
Migraine triggered seizure
Suatu bangkitan yang dicetuskan oleh migrain aura.
Kriteria Diagnostik:
A. Migrain yang memenuhi kriteria Migrain dengan aura
B. Suatu bangkitan yang memenuhi kriteria diagnostik untuk satu tipe serangan
epilepsi yang terjadi selama / dalam 1 jam sesudah suatu aura migrain.

15

BAB III
KESIMPULAN
Migrain adalah nyeri kepala berulang dengan serangan nyeri yang
berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut,
intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat oleh aktivitas, dan dapat
disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.
Klasifikasi migrain berdasarkan ICHD-3 (International Classification of
Headache Disorders) yaitu migrain tanpa aura, migrain dengan aura, migrain
daingan aura tipikal (aura tipikal dengan nyeri kepala, aura tipikal tanpa nyeri
kepala), migrain dengan area batang otak, migrain hemiplegic, familial
hemiplegik migrain (FHM), migrain hemiplegik sporadic, migrain retinal dan
migrain kronik.
Penatalaksanaan migrain secara garis besar yaitu mengurangi faktor risiko,
terapi farmakologi dengan obat-obatan dan terapi non farmakologi. Penatalaksaan
migrain diawali dengan diagnostik yang akurat dan dalam pemberian terapi
farmaka perlu dikenal dan dipahami obat yang dapat diberikan serta waktu
pemberian yang tepat sehingga migrain dapat ditatalaksana dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sjahrir, H. C., Nyeri Kepala: Diagnostik dan Penatalaksanaan Dalam :
Meliala dkk (eds) 2005. Kelompok Studi Nyeri Kepala Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Medan. Hal: 77-85

16

2. Anurogo, D. Penatalaksanaan Migrain. CDK-198. vol.39 no.10.(731-737).


2012.
3. Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Society, 2004. The International Classification of Headache Disorders 2nd
Edition. Cephalalgia, 24(suppl 1), p. 1-160
4. Perhimpunan dokter spesialis Saraf Indonesia. Buku Pedoman Standar
Pelayanan medik (SPM) & Standar Operasional (SPO). 2006: 87-89.
5. Gilmore B, Michael M. Treatment of acute migraine headache. American
Academy Family Physicians. 2011;83(3):271-280
6. Hoddeson EK, Wise SK. Headache and Facial Pain. In: Aminoff MJ,
Greenberg DA, Simon RP. Clinical Neurology. 9th Ed. San Francisco: Mc
Graw Hill. 2012:135-156.
7. Rupper AH. Headache and Other Craniofacial Pain. In: Rupper AH,
Samuels MA, Klein JP. Adam and Victors Principle of Neurolgy. 10 th Ed.
San Francisco: Mc Graw Hill. 2014:172-184.
8. Daroff BR. Headache and Facial Pain. In: Daroff BR, Fenichel GM,
Jankovic J, Mazziotta JC. Bradleys Neurology in Clinical Practice. 6 th Ed.
California: Elsevier. 2012:235-246.

17