PENDAHULUAN
Hipertensi emergensi merupakan keadaan tekanan darah tidak terkontrol yang
berhubungan dengan gagal organ akut.1,2,3 Adanya keadaan gagal organ akut ini yang
membedakan dengan keadaan hipertensi urgensi bukan pada nilai tekanan darah 1. Tidak
ada batas tekanan darah dalam mendiagnosis hipertensi emergensi, meskipun demikian
kebanyakan gagal organ akhir terjadi ketika tekanan darah sistolik melebihi 220mmHg
atau tekanan diastolik melebihi 120mmHg2. Keadaan hipertensi emergensi dan urgensi
harus dapat dibedakan karena tatalaksana yang berbeda4. Penatalaksanaan dari
hipertensi emergensi harus dilakukan sesegera mungkin dengan menggunakan obatobatan parenteral1.
Kejadian hipertensi pada orang dewasa mencapai 20-30% di negara-negara
berkembang. Diperkirakan satu milyar orang mengidap hipertensi dan kematian yang
berhubungan dengan hipertensi diperkirakan mencapai angka 7,1 juta per tahun5.
Tekanan darah cendrung meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Hipertensi lebih
sering terjadi pada populasi pria dibanding wanita, khususnya pada dewasa muda dan
usia pertengahan1.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Terdapat perbedaan beberapa penulis mengenai terminologi peningkatan darah
secara akut. Terminologi yang paling sering dipakai adalah :
1. Hipertensi emergensi (darurat), yaitu peningkatan tekanan darah sistolik >180
mmHg atau diastolik >120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ
target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu
jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi intravena.
2. Hipertensi urgensi (mendesak), yaitu peningkatan tekanan darah seperti pada
hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada
keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan
memberikan obat-obatan antihipertensi oral.
Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain :
1. Hipertensi refrakter : respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan
darah > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif
(triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi : peningkatan tekanan darah diastolik >120 mmHg
disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut
ke fase maligna.
3. Hipertensi Maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah
diastolik >120-130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai
papiledema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari
vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapatkan
pengobatan. Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat
hiperetensi essensial ataupun sekunder dan jarang pada penderita yang
4.
2.2 ETIOLOGI
Penyabab dari hipertensi emergensi adalah semua yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Tingkat kenaikan tekanan darah berbanding lurus dengan resiko
terjadinya hipertensi emergensi. Keadaan hipertensi kronik menurunkan
kemungkianan terjadinya hipertensi emergensi. Sebaiknya pada individu tanpa
riwayat hipertensi sebelumnya, hipertensi emergensi dapat terjadi pada nilai
tekanan darah yang lebih rendah4. Penyebab dari hipertensi emergensi dapat
dilihat pada tabel 1.
Hipertensi Primer
Penyakit Parenkim Ginjal
Glomerulonefritis
Akut,
Vaskulitis,
Trombositopenik Purpura
Stenosis Arteri Renal
Eklampsia
Pheokromositoma, Sundrom
Renin-Secreting
Obat-obatan
Tumor,
Hipertensi
meneralokortikoid
Kokain, simpatomimetik,
eritropoietin,
siklosporin,
Hipereaktivitas autonomik
Penyakit suasuanan Saraf Pusat
Cushing,
withdrawal
antihipertensi,
2.3 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya hipertensi emergensi sampai saat ini belum diketahui
secara jelas. Teori yang berkembang menghubungkan kejadian hipertensi
emergensi dengan kenaikan resistensi vaskular secara mendadak. Peningkatan
resistensi vaskular dapat dipicu oleh beberapa agen vasokonstriktor seperti
angiotensi II atau norepinefrin atau dapat terjadi karena hasil dari keadaan
hipovolemia relatif. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa aktivasi dari
renin-angiotensi-aldosterin merupakan bagian yang penting dari proses terjadinya
hipertensi emergensi.4
Selama terjadinya kenaikan tekanan darah, endothelium berkompensasi dengan
keadaan resistensi vaskular dengan meningkatkan pengeluaran dari molekul
vasodilator seperti nitric oxide. Hipertensi yang bertahan atau parah, respon
kompensasi dari vasodilator tidak lagi mampu mengatasi keadaan tersebut,
mengakibatkan terjadinya dekompensasi endothelial yang nantinya akan
menyebabkan peningkatan yang lebih parah lagi dari tekanan darah dan terjadinya
kerusakan endotel. Kejadian lanjutan yang terjadi adalah siklus kegagalan
homeostasis yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan kerusakan
endotel yang lebih jauh. Mekanisme pasti dari kerusakan fungsi endotel belum
dapat dijelaskan. Mekanisme yang dipertimbangkan adalah respon proinflamasi
yang dipicu oleh mechanical stretching seperti pengeluaran sitokin-sitokin dan
monocyte chemotatic protein 1, peningkatan konsentrasi endothelial cell cytosolic
calcium, pengeluaran vasokonstriktor endothelin 1 dan peningkatan ekspresi dari
endothelial adhesion molecule. Peningkatan ekspresi dari vaskular adhesion
molecule seperti P-selectin, E-selectine atau intracellular adhesion molecule 1
oleh sel endothel memicu inflamasi lokal dan menyebabkan kerusakan tambahan
dari fungsi endotel.4
Semua kejadian molekular ini pada akhirnya akan memicu terjadinya penigkatan
permeabilitas endotel, menghambat fibrinolitik lokal dari endothel dan
meningkatkan jalur koagulasi. Agregasi trombosit, dan degranulasi pada
endothelium yang telah rusak, dapat memicu terjadinya inflamasi yang lebih
parah, trombosis dan vasokonstriksi.4
2.4 DIAGNOSIS
Anamnesis yang dilakukan harus melingkupi durasi secara detail dan
keparahan dari hipertensi sebelumnya dan juga adanya kegagalan organ yang
terjadi sebelumnya. Obat-obatan antihipertensi derajat pengontrolan tekanan darah
dan obat-obatan yang memicu naiknya tekanan darah seperti kokain harus ditanya
secara detail. Gejala khusus pada organ terminal harus ditanya dengan lengkap. 1,4
Beberapa gejala yang muncul adalah sebagai berikut :
1. Nyeri dada4
Menggambarkan adanya iskemia myocardial atau miokardia infark atau
diseksi aorta
2. Nyeri punggung4
Menggambarkan adanya diseksi aorta
3. Sesak napas4
Adanya edema paru atau gagal jantung kongestif
4. Gejala neurologis seperti kejang atau penurunan kesadaran4
Menggambarkan ensefalopati hipertensi
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pertama kali adalah apakah terdapat
kerusakan organ. Tekanan darah dilakukan jika memungkinkan pada dua posisi
untuk mencari tahu apakah ada deplesi volume dalam intravaskular. Tekanan
darah juga sebaiknya dilakukan pada kedua tangan, apabila terdapat perbedaan
yang signifikan, dapat memunculkan kecurigaan terjadinya diseksi aorta.
Pemeriksaan kardiovaskular harus berfokus pada adanya kegagalan jantung
seperti adanya peningkatan tekanan vena jugularis, adanya crakles, atau gallop.
Pemeriksaan neurologis harus dapat menilai tingkat kesadaran, gejala iritasi
meningen, lapang pandang dan gejala-gejala fokal.4
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan segera adalah
konsentrasi urea, elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah lengkap, EKG,
foto Toraks, dan analisa urin.4
Infark
Pendarahan
Pendarahan
serebral akut
Ensefalopati
hipertensi
Retinopati
Defisit
subaracnoid
intraparenkim
Anamnesis
Akut
Akut
Akut
Bervariasi
Parah
Bervariasi
Pemeriksaan Fisik
0-IV
0-IV
0-IV
Sesuai lokasi Bervariasi
Sesuai lokasi
neurologi
infark
bervariasi
Durasi
Nyeri kepala
pendarahan
fokal
Sub-akut
Parah
II-IV
Jarang,
sesuai tekanan
darah
Pungsi
Biasanya
Laboratorium
Xanthocromic
Lumbar
CT-Scan
normal
Dapat
atau berdarah
Biasanya
atau berdarah
Terkadang
normal
Biasanya
menunjukkan
normal
dapat
normal
daerah infark
Xanthocromic
Biasanya
menunjakkan
daerah
pendarahan
2. Hipetensi Kardiak
Manifestasi hipertensi emergensi yang pada sistem kardiak yang paling sering
terjadi adalah infark atau iskemi miokard akut, edema paru dan diseksi aorta.
Pasien dengan kenaikan tekanan darah yang signifikan seharusnya dilakukan
pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi adanya iskemia kardiak, auskultasi
pada paru dan pemeriksaan lain untuk mencari apakah ada gagal jantung.
Pemeriksaan lainnya adalah dilakukan foto toraks untuk melihat vaskularisasi
pada paru-paru dan diameter dari aorta.6
3. Emergensi vaskular
hanya bergantung pada nilai tekanan darah, tetapi bergantung pada terjadinya
kegagalan organ.4
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan darah
yang selalu diperhatikan. Tetapi antihipertensi parenteral harus diberikan secara
langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan mean arterial
pressure tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai tekanan darah 160/100 mmHg
dalam dua sampai enam jam atau penurunan tekanan darah diastolik 10%-15%
atau hingga mencapai 100-110 mmHg dalam 30-60 menit. Penurunan tekanan
darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari
organ vital yang dapat menyebabkan iskemia dan infark yang memperburuk
keadaan.4,7,8
Terapi Spesifik
Terapi pada hipertensi emergensi bertujuan untuk menurunkan tekanan darah
dengan terkontrol, terprediksi dan aman. Beberapa obat parenteral sesuai dengan
tujuan terapi seperti yang terdapat pada tabel 3. Terapi akan tergantung pada organ
tujuan yang mengalami kerusakan. Beberapa obat tertentu mungkin akan menjadi
lebih tepat atau kurang tepat bergantung dari organ yang mengalami kerusakan.4
1. Clevidipine
Clevidipine merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kanal kalsium
yang telah disetujui oleh FDA pada agustus 2008 untuk digunakan dalam
tatalaksana hipertensi akut setelah menunjukkan tingkat keamanan dan
khasiat yang baik dalam uji coba klinis. Obat ini menurunkan tekanan darah
dengan bergantung pada dosis dengan waktu paruh yang sangat singkat yaitu
1-2 menit, bekerja dengan menurunkan resistensi vaskular dan tidak
mempengaruhi kapasitas pembuluh darah atau tekanan pengisian jantung. 7
2. Sodium Nitroprusside
Sodium nitroprusside dapat digunakan dalam berbagai situasi. Obat ini
bekerja sebagai dilator dari arteri dan vena yang bekerja secara cepat. Obat ini
hanya diberikan dengan infus intravena yang kontinyu dengan pengawasan
10
BAB III
STATUS PASIEN
3.1 IDENTITAS
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Agama
Alamat
Pekerjaan
Status Pernikahan
Tanggal Masuk RS
: Tn. AS
: Laki-laki
: 50 th
: Islam
: Ds. Woja-Dompu
: Petani
: Menikah
: 27 Oktober 2015
3.2 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autonamnesis
Keluhan Utama :
Sakit Kepala sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit
Keluhan Tambahan :
Mengalami mual dan muntah 1 kali sebelum masuk rumah Sakit. Os juga
mengeluhkan pandangan mata dirasa kabur dan berkunang-kunang
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os mengeluh sakit kepala dirasa sekitar 1 minggu terakhir dan memberat 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Sakit kepala dirasa berdenyut dan kepala dirasa
berat. Os mengatakan badan dirasa lemas, namun masih dapat melakukan
aktivitas sehari-hari. Os juga mengatakan merasa mual. Os mengalami muntah
saat dirumah sebanyak 1 kali.
Riwayat Penyakit Dahulu
:
Os mengatakan memiliki riwayat hipertensi.
Riwayat pengobatan :
Os mengatakan mengkonsumsi obat antihipertensi, namun os jarang minum obat
dan jarang memeriksakan tekanan darahnya.
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran
: Compos Mentis
11
Kesan sakit
Tanda Vital
Tekanan Darah
: 240/150 mmHg
Nadi
: 100 x/menit
Suhu
: 36,6 oC
Pernafasan
: 20 x/menit
Status Generalis
Kulit
Warna
Lesi
pustula.
Rambut
Turgor
Kepala
Ekspresi wajah
: Normal
Simetris wajah
: Simetris
Rambut
Deformitas
Kulit kepala
Mata
Bentuk
Eksoftalmus
Endoftalmus
Gerakan
Kelopak
Pupil
Konjungtiva
Kornea
Lensa
Visus
: Simetris
: Tidak ada
: Tidak ada
: Normal
: Hematom -/: OD dan OS isokor, refleks cahaya +/+
: Anemis +/+
: Normal
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
12
Lapang pandang
Telinga
Daun telinga
: Normal
Liang telinga
Gendang telinga
: Intak
Proc. Mastoideus
Pendengaran
: Normal
Hidung
Bagian luar
Septum
Mukosa hidung
: Hiperemis (-/-)
Cavum nasi
: Perdarahan (-/-)
Gigi geligi
: Jumlah lengkap.
Langit- langit
: Normal
Lidah
Tonsil
Faring
Leher
JVP
: ( 5 -2 ) cm H20
Bendungan vena
Tumor
Kelenjar tiroid
: Tidak membesar
Trakea
: Terletak ditengah
Nyeri tekan
13
Aksila
Inguinal
Thorax
Cor : Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Redup
Batas atas
Batas kanan
Batas kiri
Auskultasi
Pulmo : Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Jenis Pemeriksaan
Gula Darah
Sewaktu
Fungsi Ginjal
Ureum
Kreatinin
Hasil
Satuan
Nilai Normal
122
Mg/dl
< 170
48
2,4
Mg/dl
Mg/dl
10-50
Pria : 0,9-1,5
Wanita : 0,7-1,4
15
waktu 30-60 menit. Penurunan tekanan darah yang lebih cepat harus dihindari
karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari organ vital yang dapat
3.7 PENATALAKSANAAN
IVFD NaCl 0,9% fls 20 tpm.
Inj. Ondancentron 1 amp/8jam iv
Co dokter Sp.PD, advice :
o Nicardipine 10 mg amp. 7,5 cc/jam dalam syring pump
o Pro Rawat ICU
3.8 PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad sanationam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam
3.9 FOLLOW UP
Tanggal 29/10/15
S
: keluhan sakit kepala berkurang.
O
: CM, TD 160/102 mmHg, Nadi 84x/mnt, RR 18x/mnt, Suhu 36,40C
A
: hipertensi emergensi perbaikan + CKD Stage IV
P
: IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Amlodipin 1x10 mg tab
Catopril 2x25 mg tab
Asam folat 2x2 tab
Nicardipine stop
Rawat diruangan peny.dalam.
16
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
Tinjauan pustaka yang telah dilakukan bahwa hipertensi emergensi merupakan keadaan
yang darurat dan butuh penanganan yang cepat, tepat, serta pengawasan yang tepat.
Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat dilakukan dan harus dapat dibedakan dengan
hipertensi urgensi karena terapi yang diberikan sangat berbeda. Terapi dalam hipertensi
emergensi sangat spesifik tergantung kegagalan organ yang terjadi. Salah dalam
pemberian terapi, dosis yang kuarng tepat, dan waktu pemberian obat yang tidak tepat
dapat memperburuk keadaan pasien dan mengancam nyawa pasien. Itu sebabnya semua
pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat dalam Intensive Care Unit (ICU)
dengan pengawasan yang ketat.
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive
emergency. Seminar in dialysis. 2006, 19: 502-512
2. Atkins G, Rahman M, Wirght, Jr JT. Chapter 70. Diagnosis and Treatment of
Hypertension. In : fuster V, Harrington RA, eds. Hurts The Heart. 13th ed. New
York : McGraw-Hill; 2011
3. Elliott WJ. Chapter 45. Hypertensive Emergencies & Urgencies. In : Lerma EV,
Berns JS, Nissenson AR, eds. Current Diagnosis & Treatment : Nephrology &
Hypertension. New York : McGraw-Hill; 2009
4. Vaughan JC, Delanti N. Hipertensive emergencies. Lancet. 2000; 356: 411-17.
5. Varon J. Treatment of Acute and Severe Hypertension current and Newer
Agents. Drugs. 2008; 68(3): 283-297
6. Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected hypertensive
emergencies. J Clin Hypertens.2004;6:587-592
7. Smithburger PL, Kane-Grill SL, Nestor BL, Seybert AL. Recent Advances in the
Treatment of Hypertensive Emergencies. 2010
8. Desai S. Chapter 34. Cardiac Emergencies. In: Humphries RL, Stone C, eds.
Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 7th ed. New York:
McGraw-Hill; 2011
9. Kotchen TA. Chapter 247. Hypertensive Vascular Disease. In: Longo DL, Fauci
AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrisons Principle
of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012
10. Papadoloulos PD, Mourouzis 1, et al. Hypertension Crisis. Blood Pressure.
2010; 19: 328-336.
18