BAB III

berinsersio pada salah satu ujungnya di sementum dan ujung lainnya pada dinding soket

TINJAUAN PUSTAKA

sebagai serabut Sharpey, biasanya diidentifikasikan perkelompok, sesuai dengan orientasi

dominannya (Hamzah, 2001).
Tekanan aksial dapat diserap dengan sangat mudah. Pada saat ada beban, serabut

3.1PemeriksaanPeriodonsium

utama yang seperti gelombang akan memanjang dan gigi tertekan dalam soketnya. Tekanan

3.1.1 Jaringan Periodontal

Periodonsium mempunyai empat komponen yang terdiri dari gingiva, tulang

lateral dan rotasional kurang mudah diabsorpsi. Pada sisi tegangan serabut akan

alveolar, ligamen periodontal, dan sementum. Pengetahuan tentang jaringan periodontal

memanjang pada sisi tekanan serabut akan tertakan. Tekanan yang lebih besar akan

dalam keadaan sehat penting untuk mengenal perjalanan penyakit ini (Hamzah, 2001).

menyebabkan terjadinya resorpsi sedang tegangan yang lebih lagi menyebabkan deposisi
tulang (Hamzah, 2001).

A. Gingiva

C. Sementum

Gingiva adalah bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi
lingir (ridge) alveolar. Merupakan bagian dari aparatus pendukung gigi, periodonsium, dan

Sementum adalah jaringan ikat kalsifikasi yang menyelubungi dentin akar dan

dengan membentuk hubungan dengan gigi, gingiva berfungsi melindungi jaringan di

tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Sementum dapat dianggap sebagai tulang

bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut. Gingiva tergantung

perlekatan dan merupakan satu-satunya jaringan gigi khusus dari jaringan periodontal.

pada gigi geligi, bila ada gigi yang dicabut gingiva akan hilang (Hamzah, 2001).

Hubungannya dengan tepi email bervariasi, dapat terletak atau bersitumpang dengan email

Gingiva yang hilang berwarna merah muda, tepinya seperti pisau dan scallop agar

tetapi dapat juga terpisah dari email oleh adanya sepotong kecil dentin yang terbuka.

sesuai dengan kontur gigi geligi. Warnanya dapat bervariasi tergantung pada jumlah

Ketebalan sementum bervariasi, pada daerah sepertiga koronal hanya 16-60m dan

pigmen melanin pada epitelium, derajat keratinisasi epitelium dan vaskularisasi dan sifat

sepertiga apikal 200 m (Hamzah, 2001).

Seperti jaringan kalsifikasi lainnya, tulang dan dentin, sementum terdiri dari

fibrosa dari jaringan ikat di bawahnya (Hamzah, 2001).

serabut kolagen yang tersusun di dalam matriks organik yang terkalsifikasi. Kandungan

B. Ligamen Periodontal

organiknya, yaitu hidroksiapatit, lebih kecil dari tulang, misalnya hanya sekitar 45%

Ligamen adalah suatu ikatan, biasanya menghubungkan dua buah tulang. Akar

(tulang 65%, dentin 70%, email 97%) (Hamzah, 2001).

gigi berhubungan dengan soketnya pada tulang alveolar melalui struktur jaringan ikat yang
dapat dianggap sebagai ligamen. Ligamen periodontal tidak hanya menghubungkan gigi ke

Ada dua tipe sementum; selular dan aselular. Sementum selular mengandung

tulang rahang tetapi juga menopang gigi pada soketnya dan menyerap beban yang

sementosit pada lakunan seperti osteosit pada tulang, dan saling berhubungan satu sama

mengenai gigi. Beban selama mastikasi, menelan dan berbicara sangat besar variasinya,

lain melalui anyaman kanalikuli. Sementum aselular membentuk lapisan permukaan yang

juga frekuensi, durasi dan arahnya. Struktur ligamen biasanya menyerap baban tersebut

tipis, sering terbatas hanya pada bagian servikal akar. Tidak mengandung sementosit di

secara efektif dan meneruskannya ke tulang pendukung (Hamzah, 2001).

dalam substansinya, tetapi sementoblas terletak di permukaan (Hamzah, 2001).

D. Tulang Alveolar

Ligamen terdiri dari serabut jaringan ikat yang tersusun dengan teratur pada
matriks substansi dasar yang dilewati pembuluh darah dan saraf. Bundel serabut yang

2
Prosesus alveolaris adalah bagian tulang rahang

Pemeriksaan poket ini meliputi kedalaman poket

yang menopang gigi-geligi. Prosesus ini sebagian

serta tipe poket (Infraboni atau supraboni). Mendeteksi

bergantung pada gigi dan setelah tanggalnya ggigi akan

adanya poket dapat dilakukan dengan menggunakan

terjadi resorpsi tulang. Prosesus alveolaris tidak terlihat

probe, poket tidak dapat dideteksi menggunakan foto

pada keadaan anodonsia. Tulang dari prosesus alveolaris

Rontgen. Kedalaman poket dibagi menjadi dua yaitu

tidak berbeda dengan tulang pada bagian tubuh lainnya.

kedalaman poket biologi adalah jarak antara gingival

Serabut kolagen dari ligamen periodontal berinsersi pada

margin dengan dasar poket, kedalaman probe adalah

dinding soket, disebut bundel tulang. Serabut ligamen

jarak dari instrumen probe berpenetrasi kedalam poket

periodontal yang tertanam pada tulang disebut serabut

(Manson, 1993).

Sharpey (Hamzah, 2001).

4.

Seperti tulang lainnya, tulang alveolar terus

Penentuan aktivitas penyakit,

Penentuan

dari

kedalaman

poket

atau

menerus mengalami remodeling sebagai respons terhadap

attcahment levels tidak dapat memberikan informasi

stres mekanis dan kebutuhan metabolisme terhadap ion

bahwa lesi tersebut aktif ataupun sedang tidak aktif.

fosfor dan kalsium. Pada keadaan sehat, remodeling

Sekarang ini tidak ada metode yang benar-benar

prosesus berfungsi untuk mempertahankan volume

mengetahui bahwa lesi tersebut aktif ataupun tidak. Pada

keseluruhan dari tulang dan anatomi keseluruhan relatif

lesi yang tidak aktif akan menunjukan sedikit atau tidak

stabil (Hamzah, 2001).

ada pendarahan saat dilakukan probing dan sedikit

3.1.2 Pemeriksaan

jumlah dari cairan gingiva, bakteri flora, dapat dilihat

Pemeriksaan periodonsium harus sistematik,

dimulai dari regio molar baik pada maksilla maupun
mandibula

kemudian

diteruskan

ke seluruh rahang

(Manson, 1993).
Hal-hal yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah:
1.

Pemeriksaan plak dan kalkulus

Banyak metode yang digunakan untuk memeriksa

plak dan kalkulus. Kalkulus dan plak supragingival dapat

dideteksi menggunakan probe (Manson, 1993).
2.

Gingiva
Pemeriksaan gingiva dapat dilakukan secara

visual dan juga menggunakan alat ataupun secara palpasi

untuk medeteksi kelainan patologis, lokasi serta ada atau
tidaknya pus. Gambaran gingiva meliputi kontur,
konsistensi, ukuran, warna, posisi, pendarahan, struktur
permukaan serta rasa sakit (Manson, 1993).
3.

Poket periodontal

dark-field mikroskopi, terdiri dari banyaknya sel-sel

cocoid. Lesi yang aktif akan mengeluarkan banyak darah
saat dilakukan probing dan banyak mengeluarkan cairan
gingival dan exudate, banyak terdapat spirochaeta dan
bakteri motil. Pada pasien dengan penyakit periodontitis
agresif yang cepat atupun tidak,dapat menunjukan
banyak perbedaan saat dilakukan probing. Penentuan
aktivitas penyakit secara seksama merupakan pengaruh
langsung dari diagnosis, prognosis dan terapinya. Hasil
dari terapi dapat berubah, tergantung dari keparahan
lesi/luka periodontal (Manson, 1993).
5.

Jumlah Gingiva Cekat

Penentuan jumlah gingiva cekat sangat penting

untuk menentukan adanya hubungan antara dasar poket

dengan batas mukogingival. Lebar dari gingival cekat
adalah jarak diantara mukogingival junction dan proyeksi
dari bagian luar permukaan dari dasar sulkus gingiva dari
poket periodontal. Metode lain yang digunakan adalah
menentukan jumlah dari attached gingival mendorong
memasukan

berdekatan

mukosa

koronal

dengan

3
instrumen tumpul ataur warnai mukosa dengan larutan

faktor

Schillers potassium iodide, yang mana berupa noda pada

metabolisme dan kesehatan umum.

keratin (Manson, 1993).

6.

dapat

diketahui

(intrinsik),dihubungkan

dengan

1. Plak bakteri

Alveolar Bone Loss

Alveolar bone loss atau kehilangan tulang

alveolar

sistemik

pemeriksaan

klinis

dan

radiografi. Probing dapat membantu mengetahui tinggi

Plak bakteri merupakan suatu massa hasil

pertumbuhan mikroba

yang melekat erat pada

permukaan gigi dan gingiva

dan bentuk fasial dan lingual tulang yang diketahui dari

pemeriksaan radiografi dan bentuk dari kehilangan tulang
daerah

interdental.

Probing

trasngingival

2. Kalkulus

dapat

digunakan setelah dilakukan anestesi pada daerah yang

akan dilakukan probing, metode ini sangat akurat untuk

Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan

suatu massa yang mengalami pengapuran, terbentuk
pada permukaan gigi secara alamiah.

mengevaluasi dan memberikan informasi dari bentuk

kehilangan tulang (Manson, 1993).
7.

3. Impaksi makanan

Palpasi
Palpasi bagian dari prosedur diagnosis yang

mencakup pemeriksaan bagian tubuh tertentu dengan

menggunakan tangan atau ujung jari . Palpasi pada
mukosa oral dibagian lateral dan apikal daerah sekitar

Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan

sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat
menyebabkan terjadinya penyakit periodontal
4. Pernafasan mulut

akar gigi dapat menetukan letak rasa sakit yang pasien

rasakan. Infeksi yang dalam pada jaringan periodontal
dan merupakan awal dari terjadinya abses periodontal
dapat di deteksi dengan cara palpasi (Manson, 1993).
8.

Supurasi

Pasien penderita pilek dan pada beberapa anak

yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami
kesulitan menutup bibir
5. Sifat fisik makanan

Supurasi adalah pembentukan pus akibat dari

adanya peradangan. Beberapa studi mengatakan bahwa

6. Iatrogenik Dentistry

adanya hubungan antara supurasi dengan penyakit

periodontitis tetapi persentasinya sangat rendah(3%
sampai 5%) (Manson, 1993).
9.

Abses peridontal
Abses periodontal terjadi secara lokalisata serta

Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang

ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak
hati-hati
7. Trauma dari oklusi

terdapat akumulasi pus didalamnya, abses ini dapat

terjadi secara akut atau kronis (Manson, 1993).
3.2 Etiologi Penyakit Periodontal
3.2.1 Faktor Lokal (Ekstrinsik)
Faktor lokal (ekstrinsik) merupakan penyebab
yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan

Tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan

jaringan disebut traumatik oklusi (Hamzah, 2001).
3.2.2

Faktor Sistemik

4
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan

a.

kimia serta fisik dapat diperberatoleh keadaan sistemik .

Faktor-faktor sistemik meliputi :
1.

Demam Tinggi

b.

Serangan tiba-tiba

c.

Penyerta pada: penyakit debiliting; infeksi

saluran pernapasan; perubahan kebiasaan hidup;

melakukan pembersihan mulutnya secara optimal

kerja tanpa istirahat; stress psikologis (Hamzah,

dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk

2001).
d.

Vitamin C
Sangat berpengaruh pada jaringan periodontal,
karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan

3.

dengan tanda-tanda atau gejala spesifik

Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat

cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul

2.

Suatu keradangan gingiva yang destruktif

Klinis:
1. lesi yang khas: lekukan berlubang seperti

kawah pada crest gingival

ikat.
Drugs atau obat-obatan

2. Tertutup pseudomembran-> berwarna keabuabuan,

Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal

4.

kasus

pseudomembrane,

tetapu

tidak

dilapisi

gingival

margin

ini sering terjadi pada anak-anak penderita epilepsi.

kemerahan, mengkilap, dan haemorrhagic

Hormonal
Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon

3. Foeter, saliva meningkat, perdarahan spontan

steroid.

3.3

beberapa

Peningkatan

hormon

estrogen

dan

dan banyak

progesteron selama masa remaja dapat memperhebat

4. ANUG dpt

inflamasi margin gingiva (Hamzah, 2001).

Klasifikasi Penyakit Periodontal

gingivitis khronis atau poket periodontal

sakit terus menerus dan menyebar (Hamzah,

2001).

Chronic marginal gingivitis

a.

Klinis : keradangan kronis, perubahan

b.

warna gingiva, pembengkakan

Etiologi : Faktor lokal ( plak), pertumbuhan
gigi tidak menyebabkan gingivitis, tetapi
keradangan disebabkan akumulasi bakteri

c.

plak.
Insiden meningkat : anak dgn over bite &
overjet yg besar, gangguan pernafasan, &

bersama-sama dgn

5. Lesi sangat sensitive terhadap sentuhan, rasa

3.3.1 Klasifikasi Gingivitis

1.

terjadi

e.

Etiologi:
1. Bisa terjadi pada mulut yang bebas dari

penyakit
2. Belum diketahui dengan pasti, diduga oleh
bakteri spesifik
3. Predisposisi local;

kebiasaan bernafas dgn mulut (Hamzah,

2001).

a)

Gingivitis dan pocket periodontal yg

terjadi sebelumnya

2. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

5
b) Injury pada gingiva dg atau tanpa
trauma oklusi
c) Perokok: flap perikoronal
d) Faktor sistemik: defisiensi nutrisi
e) Penyakit debiting, antara lain: TBC,
f)

sifilis
Psikomotorik (Hamzah, 2001).

3. Allergy gingivitis, disebabkan berbagai alergi.

4. Berbagai dermatosis yang menyerang gingival antara
lain Linchen planus, pemphigus, Erythema Multiformis,

a.

Biasanya oleh karena ANUG yang berulang

b.

Terdapat crater tulang interdental yang dalam.

Biasanya terlokalisasi tapi dapat menyeluruh.

c.

Terlihat pada penderita AIDS (Hamzah, 2001).

3. Refractory Periodontitis
a.

Penyakit yang berulang meskipun telah dirawat

b.

Respon terhadap perawatan tidak bagus

c.

Refractory kambuhan (side)-> hanya sebagian

dll.
5. Karena adanya gangguan sistemik antara lain

yang mengalami periodontitis, bisa disebabkan

kehamilan, pubertas dan defisiensi vitamin C.

oleh maloklusi

6. Gingival Enlargement.

d.

(Hamzah, 2001).

7. Berbagai tumor jinak dan ganas pada gingival

(Hamzah, 2001).

Refractory case -> terjadi pada seluruh rahang

4. Trauma Oklusi

3.3.2 Klasifikasi Periodontitis

a.

Dapat terjadi tanpa diawali keradangan

1. Periodontitis

b.

Bila proses patologis maka 2 gambaran klinis

a.

Bentuk umum dari penyakit periodontal

b.

Kelanjutan dari proses keradangan pada gingiva

(gingivitis)

c.

Bentuk khas terdapat resorbsi tulang angular

(angular bone loss) pada M1 dan I dan dapat

yang penting yaitu peningkatan kegoyangan gigi

dan periodontal yang melebar, kadang-kadang
pada daerah akar gingiva
c.

Mungkin adaptasi fungsional

d.

Tidak menimbulkan keradangan pada gingiva

atau pembentukan poket (Hamzah, 2001).

terjadi pada dewasa muda.

d.

Periodontitis dibagi
1.

Berdasarkan lamanya perjalanan penyakit:

5. Atrophi Periodontal
a.

elemen setelah mencapai ukuran normal

Slowly progressive dan Rapidly progressive

2.

Berdasarkan usia terkenanya: Adult onset

Pengurangan ukuran jaringan lunak, organ atau

b.

Penurunan ketinggian periodonsium dan tulang

periodontitis dan early onset periodontitis

akibat resesi gingiva bisa karena keradangan

(Hamzah, 2001).

(patologis) maupun tidak (faktor usia)

2. Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP)

c.

Dapat terjadi oleh karena trauma yang berulang

6
d.

Bila

seiring

dengan

Physiologic Atrophy

peningkatan
atau

umur->

Senile Atrophy

(Hamzah, 2001).
3.4
3.4.1

a.

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang

lebih parah.

Perubahan mikroskopik terlihat terus

berlanjut, pada

tahap

ini

sel-sel

plasma

terlihat

mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah

Patologi Penyakit Periodontal

Patologi Gingivitis

makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat

ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak,

Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat

besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi
gingiva

cenderung

dimulai

pada

daerah

dan mudah berdarah (John, 2006).

3.4.2 Patologi Periodontitis

papilla
(Winn dkk, 2006) menyatakan bahwa

interdental dan menyebar dari daerah ke sekitar leher

proses utama yang menyebabkan hilangnya perlekatan

gigi.
Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan
dalam beberapa tahapan. Lesi awal timbul 2-4 hari diikuti
gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan

dan pembentukan poket :

menyebabkan junctional epithelium terpisah dari

menjadi gingivitis yang cukup parah.

1.

permukaan gigi.

Lesi awal

Perubahan terlihat pertama kali di

kecil di sebelah apikal dari epitelium

junctional. Pembuluh ini mulai bocor
kolagen

menghilang,

perivaskular
digantikan

gingiva, mebran periodontal dan tulang alveolar.

beberapa sel inflamasi, sel plasma, dan

akan berlanjut disertai dengan

meningkatnya aliran cairan gingiva
dan migrasi Polymorphonuclear
(PMN).

Perubahan

yang terjadi baik pada epithelium

jungsional maupun pada epitelium
krevikular merupakan tanda dari
sel

dan

proliferase dari sel basal.

Gingivitis tahap lanjut

kerusakan

jaringan

tidak

bersifat

berkembang cepat.
Menurut (Ireland, 2006) ada lima tahapan yang

perubahan inflamasi tahap awal

3.

Tingkat

progressive hingga aktivitas episodic yang

Bila deposit plak masih tetap ada,

pemisahan

perlekatan

dapat terjadi, mulai dari kerusakan slowly

Gingivitis tahap awal

Neutrophils

dari

konstan, tetapi episodic, sejumlah tipe penyakit

serum.
a.

migrasi

epithelium.

limfosit T cairan jaringan dan protein

2.

Proliferasi di apical dari junctional epithelium

menyebabkan

mulai
dengan

Respon jaringan inflamasi epithelium poket

berakibat pada destruksi dari jaringan ikat

sekitar pembuluh darah gingiva yang

dan

Plak subgingiva yang meluas ke arah apical

beberapa

diketahui pada perkembangan penyakit periodontal,

yaitu :

Pristine gingiva (hanya ditemukan pada hewan

percobaan) yang memiliki lapisan epithelium
yang intak dan melapisi gingiva crevice serta
tidak terdapat sel inflamasi dalam jaringan ikat.
Terdapat
leukosit

perpindahan
neutrofil

ke

yang

kontinyu

dari

bagian korona

dari

junctional epithelium dan gingiva crevice.

Gingiva sehat yang normal memiliki sejumlah

sel inflamasi dalam junctional epithelium dan

Gambar 8. Established gingivitis

jaringan ikat. Meskipun gingivitis pada tahap ini

tidak dapat dideteksi secara klinis, perubahan

Sumber : Essential of microbiology for dental

inflamasi dapat dideteksi secara mikroskopik.

students

Periodontitis ditandai dengan migrasi ke arah

apical dari junctional epithelium tahap
pertama dari hilangnya perlekatan. Infiltrasi

Gambar 6. Gingiva yang normal

yang sama dari sel inflamasi dapat dilihat,

Early gingivitis nampak setelah 10-20 hari

namun lebih dominan (>50 %). Kehilangan

setelah akumulasi plak. Terdapat peningkatan

tulang mulai terjadi disini.

sel

inflamasi

meningkatnya

di
migrasi

dalam

jaringan

neutrofil

ke

dan
dalam

gingiva crevice. Epithelium gingiva menjadi

lebih tebal. Jaringan ikat gingiva telah banyak
mengandung sel inflamasi dan terjadi dilatasi
pada pembuluh darah.

Gambar 7. Early
lesion gingivitis

Established gingivitis memiliki jaringan ikat

yang lebih banyak didominasi oleh sel plasma
(10-30%)

3.5 Diagnosa Pada Kasus

Jenis Pemeriksaan:
1.

Subyektif:

Px laki-laki 30 th
Rasa perih pada seluruh gusi
Sakit 1 minggu yang lalu
Gusi mengelupas dan berdarah tiba-tiba
Halitosis
Demam 2 hari yg lalu
Merokok dan minum alkohol

2.

Obyektif:

Gingival creater anterior bawah

Gingiva kemerahan, lunak, mengkilat, hangat,

3.
-

sakit, supurasi
Druk (+), Perkusi (+), Mobilitas gigi (-)
Kalkulus
Poket 6 mm
Penunjang:
23 Radiolusen batas tidak jelas pada apikal gigi.

Berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan,

diagnosa kasus ini adalah ANUG. ANUG dalah infeksi
yang merusak jaringan, terutama pada gingiva interdental
dan marginal yang ditandai oleh hilangnya sebagian dari
papila interdental, perdarahan gingiva dan rasa sakit
(Langlais, 2009).

8
(Fatima et al., 2013)

jumlah bakteri anaerob rongga mulut, menimbulkan

(Rathe et al., 2007)

3.6

Hubungan

rongga mulut rentan terserang infeksi. Acute Necrotizing

Merokok

Terhadap

Jaringan

yang muncul akibat infeksi bakteri anaerob (Pejcic,

Periodontal
Periodontitis pada perokok ditandai dengan ciriciri spesifik berupa, adanya karakteristik gingiva fibrotik
disertai kemerahan gingiva, saku yang lebih dalam pada
anterior dan lingual mandibula, dan resesi gingiva. Hal
ini merupakan parameter klinis bagi perokok terkena
periodontitis
kecendrungan

yang

lebih

terpapar

parah

GUNA

dan

mempunyai

(acute

necrotizing

ulcerative gingivitis) daripada bukan perokok (Johnson,

2001) .
Merokok dapat memberikan pengaruh langsung
terhadap jaringan periodontal dan peluang lebih besar
menderita penyakit periodontal seperti kehilangan tulang
alveolar,

Ulcerative Gingivitis (ANUG) merupakan salah satulesi

peningkatan

kedalaman

saku

gigi

serta

kehilangan gigi, dibandingkan dengan yang bukan

2007).
Menurunnya kebersihan rongga mulut perokok disertai
dengan peningkatkan deposisi kalkulus, plak debris dan
stain tembakau. Pinborg, dkk menyimpulkan bahwa
terdapat hubungan antara konsumsi tembakau terhadap
deposisi kalkulus. Analisa selanjutnya dengan data yang
sama oleh Kowalski juga menunjukkan bahwa bukan
perokok mempunyai kalkulus supragingiva jauh lebih
rendah dibandingkan perokok.
Perokok lebih rentan
periodontal

dibandingkan

terserang

bukan

penyakit

perokok. Apabila

perokok dapat menjaga kebersihan rongga mulutnya

dengan optimal maka tidak ditemukan perbedaan yang
bermakna secara statistik antara perokok dan bukan
perokok pada kesehatan periodonsium (Haesman, 2006).

perokok. Skor plak juga terbukti lebih tinggi pada

perokok, dibanding bukan perokok (Axelsson, 1998).
Panas yang ditimbulkan akibat pembakaran

3.7 Hubungan Penyakit Periodontal dengan Penyakit

Sistemik

rokok, dapat mengiritasi mukosa mulut secara langsung,

menyebabkan perubahan vaskularisasi dan sekresi saliva.

3.7.1

Terdapat peningkatan laju aliran saliva dan konsentrasi

Aterosklerosis

ion Kalsium pada saliva, selama proses merokok.

Senyawa Kalsium fosfatase yang ditemukan pada
kalkulussupragingiva, berasal dari saliva. Hal tersebut
dapat dijadikan dasar, mengapa skorkalkulus pada
perokok lebih tinggi dibanding bukan perokok (Pejcic,
2007).
Merokok juga menyebabkan penurunan antibodi

Hubungan

Penyakit

Periodontal

Dengan

Dalam kaitan antara penyakit periodontal dan

hubungannya dengan penyakit kardiovaskuler sampai
saat ini telah banyak didiskusikan oleh para peneliti.
Sampai saat ini, studi

tentang hubungan

penyakit

periodontitis dan kardiovaskuler telah dikonsentrasikan

pada kasus klinis kardiovaskuler, tetapi hubungan

dalam saliva, yang berguna untuk menetralisir bakteri

periodontitis untuk ukuran subklinis

dalam rongga mulut, sehingga terjadi gangguan fungsi

belum diperiksa (Hatta, 2011).

Penyakit

sel-sel pertahanan tubuh. Potensial reduksi-oksidasi (Eh)

resiko

periodontal
independen

aterosklerosis

mungkin merupakan

pada regio gingiva dan rongga mulut menurun akibat

faktor

merokok. Hal tersebut berpengaruh terhadap peningkatan

aterosklerosis.

jumlah bakteri anaerob dalam rongga mulut. Penurunan

periodontal dan aterosklerosis belum sepenuhnya dapat

fungsi antibodi saliva, disertai dengan meningkatnya

dijelaskan. Mekanisme potensial yang bisa menjelaskan

Namun

untuk

hubungan

pengembangan
antara

penyakit

peran untuk penyakit periodontal pada aterosklerosis

9
adalah mekanisme peradangan umum atau infeksi lokal

3. Mekanisme faktor resiko yang mempengaruhi kedua

dan interaksi bakteri tertentu (Hatta, 2011).

penyakit tersebut.

Beberapa penelitian terbaru memperlihatkan

4. Interaksi kombinasi mekanisme tersebut diatas.

hubungan antara kesehatan rongga mulut terutama

periodontitis dan penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler umumnya sering

Peran

infeksi

pada

aterosklerosis

telah

dihubungkan dengan

dibicarakan selama bertahun-tahun. Baru-baru ini, dari

terjadinya aterosklerosis. Faktor resiko klasik seperti

bukti yang telah dikumpulkan bahwa beberapa infeksi

merokok, kelebihan berat badan, diabetes mellitus,

rongga mulut biasa memainkan peran penting dalam

hipertensi, dan kelebihan lemak tidak dapat menjelaskan

aterosklerosis. Lesi aterosklerosis dapat terjadi pada

kejadian aterosklerosis pembuluh darah jantung pada

arteri elastis berukuran besar dan menengah dan arteri

sejumlah pasien. Adanya infeksi lokal seperti penyakit

otot. Hal ini dapat menyebabkan lesi iskemik pada otak,

periodontal yang merupakan reaksi

inflamasi kronis

jantung, atau anggota gerak dan dapat mengakibatkan

telah menjadi pertimbangan sebagai dasar mekanisme

thrombosis dan infark yang merusak pembuluh darah,

terjadinya aterosklerosis (Hatta, 2011).

yang menimbulkan kematian. Penyakit kardiovaskuler,

Secara teoritis, penyakit periodontal dapat

terutama terkait dengan aterosklerosis, tetap menjadi

dipertimbangkan mempengaruhi kesehatan sistemik oleh

salah satu penyebab utama kematian di Amerika Serikat,

satu atau beberapa mekanisme (Hatta, 2011):

Eropa dan sebagian besar Asia (Hatta, 2011).

1. Perluasan infeksi secara langsung dari periodontium

Proses, didukung oleh cukup banyak bukti,

kedalam jaringan yang lebih dalam seperti infeksi pada

bahwa aterosklerosis adalah penyakit inflamasi. Konsep

muka, sinus dan otak.

ini, juga disebut The Ross response-to-injury hypothesis

2. Perjalanan mediator peradangan dari periodonsium

of atherosclerosis, mengusulkan bahwa permulaan lesi

kedalam sirkulasi darah mempengaruhi aterosklerosis.

adalah hasil dari cedera pada endothelium dan petunjuk

3.

Penetrasi bakteri mulut kedalam sirkulasi darah

menuju proses peradangan kronis di artery. Hal ini

menyebabkan infeksi pada tempat yang jauh seperti

mengakibatkan migrasi monosit melalui endothelium ke

endokarditis, thrombosis/aterosklerosis.

dalam jaringan dasar dan proliferasi sel otot polos.

4. Perluasan bakteri mulut, dan produknya atau produk

Pengaktifan monosit ( makrofag ) di dalam pembuluh

hospes yang dapat mengakibatkan infeksi paru dan

darah menyebabkan pelepasan enzim hidrolitik, sitokin,

gastrointestinal.

kemokin dan faktor pertumbuhan, yang menyebabkan

kerusakan lebih lanjut, mengakibatkan nekrosis fokal.

Periodontitis secara bermakna dihubungkan

Akumulasi lipid merupakan ciri utama dari proses ini,

dengan penyakit jantumg koroner, ada banyak hipotesa

dan secara bertahap kemudian plak atheromatous dapat

mekanisme

ditutup dengan serat penutup mengelilingi area nekrotik

berkaitan

dengan

studi

epidomologi.

Beberapa hipotesa itu meliputi (Hatta, 2011):

fokal. Pada titik tertentu, tutup fibrosa dapat menjadi

1.

terkikis dan pecah, yang menyebabkan pembentukan

Keterlibatan langsung bakteri periodontal dengan

proses ateroma / trombotik.

thrombus dan kemacetan dalam arteri, menghasilkan

2.

suatu infark (Hatta, 2011).

Keterlibatan langsung mediator peradangan dari

periodontitis pada proses ateroma / trombotik.

Infeksi periodontal dapat merangsang pelepasan

sitokin, seperti tumor nekrosis faktor- (TNF-),

10
interleukin (IL-1, IL-6, dan IL-8). Satu dari stimuli

Pembentukan aterosclerosis

diawali dengan

potensial ini, LPS endotoksin, hadir dalam plak

sirkulasi monosit menempel pada endotel, penempelan

subgingival pasien dengan penyakit periodontal parah.

endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi

LPS dan komponen bakteri lainnya dapat mengaktifkan

pada permukaan sel endotel, yaitu intercellular adhesion

kaskade mengesankan sitokin inflamasi, yang pada

molecule -1 (ICAM-1), endotelial leucocyte adhesion

gilirannya

molecule

dapat

memainkan

peran

dalampenyakit

(ECAM-1) dan

vaskular cell adhesion

jantung aterosklerotik baik melalui tindakan langsung di

molecule-1 (VCAM-1).1,7 Molekul adhesi ini

dinding pembuluh darah atau dengan mendorong hati

oleh

untuk menghasilkan fase akut protein (Hatta, 2011).

lipopolisakarida, prostaglandin dan

sejumlah

faktor

yaitu

diatur

produk

bakteri

sitokin.

Setelah

Infeksi periodontal mempengaruhi terjadinya

berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi

aterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler, periodontitis

kelapisan lebih dalam dibawah lapisan intima, terjadi

dan aterosklerosis keduanya mempunyai faktor etiologi

pembesaran monosit dan terbentuk atheromatous plaque

yang

(Hatta, 2011).

komplek.

Aterosklerosis

adalah

penebalan

pembuluh darah arteri, terjadi pada lapisan dalam

Pembentukan

terdiri dari otot polos, kolagen dan serat elastik (Hatta,

penyempitan lumen pembuluh darah, akibatnya terjadi

2011).

berkurangnya aliran darah. Trombosis sering terjadi

plaque

darah

dan

penebalan

pecahnya

pembuluh

plaque

pembuluh darah, penebalan dibawah lapisan intima yang

setelah

dinding

atheromatous

menyebabkan

atheromatous,

terjadi

pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Kumpulan

platelet dan fibrin dapat menutupi pembuluh darah
menyebabkan iskemi seperi angina atau myocardial
infarction (Hatta, 2011).

( Sumber : Carranza's clinical periodontology 10th ed.

Carraza FA. Philadelphia: W.B Saunder Company. 2006:
Hal. 318 )
1. Monosit/makrofag menempel pada endotel.
2.Monosit/makrofag

berpenetrasi

ke

dalam

arteri,

menghasilkan sitokin dan faktor pertumbuhan.

3. Pembesaran monosit.
4. Proliferasi otot dan penebalan dinding pembuluh
darah.

Gambar 3.2 Pengaruh infeksi periodontal pada

aterosklerosis
3.8 Penatalaksanaan dan Rencana Perawatan
Adapun penatalaksanan dan rencana perawatan pada
kasus diantaranya adalah:

11
1.

Debridement

(Pengangkatanjaringanmatiatau

Amoxicillin 500 mg PO TID for 10d plus

yang telahterinfeksi)
2.

metronidazole 250 mg PO TID for 10d[1] or

Rinses (eg, hydrogen peroxide, chlorhexidine)

(Obat kumur)
3.

Improved

oral

hygiene

kali sehari

(Meningkatkan

kesehatan mulut)
4.

PO= by mouth (per os) b.i.d 2 kali seharitid 3

Amoxicillin-clavulanate 500 mg/125 mg PO

TID or 875 mg/125 mg PO BID for 10d or

Beberapa antibiotik oral

Pengobatan terdiri dari pengankatan jaringan

dengan lemah lembut dengan scaler tangan atau peralatan

Clindamycin 150-300 mg PO TID for 10d or

Doxycycline 100 mg PO BID for 10d [1]

ultrasonic. Pengangkatan selesai setelah beberapa hari.

Pasien menggunakan sikat gigi yang halus atau pencuci
mulut untuk membersihkan gigi. Kumur setiap interval
waktu dengan larutan hangat saline atau 2 kali per hari
dengan

1,5%

hydrogen

perokside

atau

0,02%

Obat

perlu, dan mengurangi iritasi karena rokok atau makanan

panas.

dapat

membantu

dapat sangat membantu

Chlorhexidine 0.12% oral rinse 15 mL BID [3]

setelah pengangkatan awal. Berikan pendukung berupa

meningkatkan pemasukan cairan, istirahat, analgesic jika

saline

mempercepat pemecahan, obat kumur dengan hydrogen

chlorhexidine dapat membantu selama beberapa hari

meningkatkan kesehatan mulut, meningkatkan nutrisi,

kumur

Untuk pasien positif HIV, dipertimbangkan

nystatin membilas 4 kali sehari. Pasien dengan ANUG
harus diberikan topikal anastesi dan analgesik karena rasa
sakit sangat penting untuk menjadikan kesehatan mulut
pasien baik.

Perubahan biasanya terjadi setelah 24 atau 48

jam setelah pengakatan selesai. Jika pengangkatan
jaringan batal karena tidak adanya instrument, oral

3.9

Faktor

Faktor

yang

Mempengaruhi

Penyembuhan

antibiotic (eg, amoxicillin 500 mg q 8 h, erythromycin

Sebagaimana halnya pada jaringan lain di tubuh,

250 mg q 6 h, or tetracycline 250 mg q 6 h) dan dapat di

penyembuhan padaperiodonsiumadalah dipengaruhi oleh

lanjutkan setelah 72 jam setelah gejala teratasi. Jika

dua faktor: faktor lokal dan faktor sistemik.

kontur gingival membalik (jika papilla hilang) setelah

akute phase. Bedah dibutuhkan untuk mencegah menjadi
periodontitis.
Empiris terapeutikresi menuntukan ug, harus di
garis bawahi, meliputi untuk pengobatan antimikroba dan

3.9.1 Faktor Faktor Lokal Penyembuhan

Faktor-faktor lokal dapat memghambat atau
mempercepat penyembuhan.
a. Faktor-faktor
lokal
penyembuhan.
Beberapa

faktor

yang
lokal

menghambat
ternyata

dapat

terapi pembantu.Sebagaimana kebersihan mulut adalah

menghambat penyembuhan pasca terapi periodontal.

pengobatan pertama, dan diserahkan ke dokter gigi atau

Faktor lokalyang sering menghambat penyembuhan

ahli perio. Terapi topikal adalah semua yang pasien

adalah:
1.

butuhkan, dengan antibiotic systemik hanya dibutuhkan

untuk pasien yang mempunyai gejala sistemik atau
infeksi.

Terkontaminasinya

mikroorganisme plak.

daerah

luka

oleh

12
2. Manipulasi yang berlebihan pada waktu melakukan

umumnya adalah tergolong luka kecil, sehingga

perawatan.
3. Adanya benda asing pada daerah luka.
4. Prosedur perawatan yang berulang-ulang yang

diet

mengganggu

aktivitasseluler

pada

proses

sel-sel endotel.
5.Stress,
tiroidektomi,

estrogen dalam dosis besar dapatmenekan

jaringan

mempercepat

(debridemen).

Pada

vaskularisasi

waktu

dengan

dilakukannya

debridemen

proses

penyembuhan menjadi lebih cepat.

2. Imobilisasi daerah penyembuhan. Hal ini
dilakukan dengan pemasangan splin pada gigi
yang mobiliti.
3. Penekanan pada daerah luka, misalnya dengan
pemasangan pembalut periodontal.
3.9.2 Faktor Faktor Sistemik
Berbeda dengan faktor lokal, faktor sistemik
pada umumnya menghambat penyembuhan. Faktorfaktor tersebut adalah:
1. Pertambahan usia. Hal ini diduga karena
perubahan aterosklerosis pada pembuluh darah
yang

sering

terjadi

pada

usia

lanjut

menyebabakanberkurangnya sirkulasi darah.

2. Penyakit infeksi, diabetes mellitus, dan penyakitpenyakit

yang

melemahkan

(debilitating

diseases).
3. Gangguan nutrisi seperti: pasok makanan yang

sehingga

menghambat

jaringangranulasi

yang

belum

matang, dan menyebabkan dilatasi pembuluh-

penyembuhan jaringan yang degenerasi dan

nekrosis memang dapat difagositosis, namun

granulasi

penyembuhan.
6. Progesteron meningkatkan dan mempercepat

penyembuhan, yaitu:
1. Penyingkiran jaringan yang degenerasi dan
nekrosis

hormon

(adrenocorticotropichormone / ACTH), dan

mempercepat

dapat

testosteron,

adrenokortikotropik

daerah-daerahnekrosis dan penyembuhan akan

justru

bagi

fibroblas, produksi kolagen, dan pembentukan

darah terganggu atau berkurang, akan terjadi

penyembuhan.
Beberapa faktor lokal

cukup

inflamatoris atau menghambat pertumbuhan

dibutuhkan pasok darah yang adekuat.Bila pasok

yang

sudah

penyembuhan dengan jalan menekan reaksi

aktivitas seluler meningkat selama penyembuhan

lokal

seimbang

penyembuhanyang baik.
4. Glukosteroid seperti kortison menghambat

penyembuhan.
5. Terganggunya pasok darah ke daerah luka. Agar

terhambat.
b. Faktor-faktor

yang

pembuluhdarah

marginal

sehingga

rentan terhadap iritasimekanis.\

3.9.3 Penyembuhan Pasca Terapi Periodonal
Proses penyembuhan yang umum

gingiva

berupa

penyingkiran debris jaringan yangmengalami degenerasi

serta

penggantian

penyakitadalah

sama

jaringan
pada

yang
semua

telah

dirusak

bentuk

terapi

periodontal. Ada tiga aspek penyembuhanperiodontal

yang perlu diperhatikan karena berkaitan dengan hasil
perawatan yangdicapai, yaitu regenerasi (regeneration),
perbaikan (repair), dan perlekatan baru(new attachment).
a. Regenerasi
Regenerasi adalah pertumbuhan dan diferensiasi
sel-sel dan substansi selulerbaru membentuk jaringan
atau

bagian

yang

baru.

Regenerasi

berasal

dari

tipejaringan yang sama dengan jaringan yang rusak, atau

dari prekursornya. Penggantiepitel gingiva yang rusak
adalah berasal dari epitel, sedangkan jaringan ikat
danligamen periodontal penggantinya adalah berasal dari
jaringan ikat. Sebaliknyatulang dan sementumbaru bukan

kurang; kondisi yang menghambat penyerapan

berasal dari tulang dan sementumyang telah ada,tetapi

nutrien; dan defisiensi vitamin C, protein dan

dari dari jaringan ikat yang merupakan prekursor

nutrien lainnya. Luka bedah periodontal pada

keduanya.

Jaringan

ikatyang

tidak

berdiferensiasi

13
berkembang

menjadi

osteoblas

dan

sementoblas

yangnantinya akan membentuk tulang alveolar dan

sementum baru.Pada periodonsium regenerasi merupakan
suatu proses fisiologis yangkontiniu. Dalam keadaan
yang

normal,

sel

dan

jaringan

baru

senantiasa

dibentukuntuk menggantikan sel dan jaringan yang

matang dan mati. Proses tersebuttercermin dari adanya:
(1) aktivitas mitotik pada epitel gingiva dan jaringan
ikatligamen periodontal, (2) pembentukan tulang baru,
dan

(3)

deposisi

sementumyang

terus

menerus.Sebenarnya regenerasi juga berlangsung selama

berkembangnya penyakitperiodontal yang destruktif.
Kebanyakan

penyakit

gingiva

dan

periodontal

adalahberupa penyakit inflamatori kronis, yang berarti

adalah suatu proses penyembuhan.Berhubung karena
regenerasi merupakan bagian dari penyembuhan, maka
padawaktu
periodontal
berlangsung

berkembangnya
yang
juga

penyakit

berupa
regenerasi.

gingiva

den

inflamasisebenarnya
Akan

tetapi

karena

bakteribeserta produkbakteri yang berperan dalam proses

Gambar 1: Dua kemungkinan penyingkiran saku

periodontal. A. Saku periodontal praperawatan;
B. Sulkus normal terbentuk kembali pada level
yang setentangdengan dasar saku pra perawatan;
C.

Periodonsium

permukaanakar

yang

diperbaiki
tadinya

pada

tersingkap;

keadaan yang demikian dinamakanperlekatan

baru (lihat Gambar 1). Proses tersebut akan
menghentikan perusakan tulang alveolartanpa
meninggikan

tinggi

tulang.

Perbaikan

periodonsium yang rusak mencakupmobilisasi

sel-sel epitel dan jaringan ikat ke daerah yang
rusak dan peningkatanpembelahanmitotik lokal
guna penyediaan sel-sel dalamjumlah yang

mencederai sel-sel dan jaringan yang sedang regenerasi,

mencukupi.
c. Perlekatan Baru
Perlekatan baru adalah tertanamnya serabut

makapenyembuhan pada saat masih berlangsungnya

ligamen periodontal yang baru kesementumyang baru

penyakit tidak berakhir dengansempurna.

Terapi periodontal akanmenyingkirkan plak

dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gigi yang

bakteri danmenciptakan kondisiyang dapat menghalangi

kunci pada pengertian diatasadalah permukaan gigi yang

pembentukan dan penumpukan kembali plak. Dengan

tadinya tersingkap karena penyakit (lihat Gambar2).

penyakit, dan eksudat inflamasi yangdihasilkan bersifat

tadinyatersingkap karena penyakit (lihat Gambar 1). Kata

tersingkirnya faktor-faktor yang menghalangi regenerasi

tersebut, kapasitasregeneratif jaringan akan maksimal
dan memungkinkan terjadinya terjadinyaregenerasi.
b. Perbaikan
Proses perbaikan hanya mengembalikan
kontinuitas

permukaan

gingiva

danmengembalikan

sulkus gingiva yang normal dengan level dasarnya pada

Gambar 2: Perlekatan baru; ZonaA. Permukaan

permukaanakar sama dengan level dasar saku periodontal

enamel;

sebelum perawatan

sementumyangtersingkap karena pembentukan

saku

ZonaB.Daerah
periodontal;

Zona

C.

Daerah

sementumyang yang dibalut oleh epitel penyatu;

Zona D. Daerah semen-tumapikal dariepitel

14
penyatu. Pada perlekatan baru, epitel penyatu

tetap

yang baru dan serabutjaringan yang melekat

beradaptasi rapat, prob tidak dapat diselipkan

terbentuk pada zona B.

sampaike dasar saku (lihat Gambar 3). Sulkus

Apabila gingiva atau ligamen periodontal

melekat kembali kepermukaan gigipadaposisi semula
sebelumtersingkirkan pada waktu penskeleran dan
penyerutan akar,atau pada waktu preparasi gigi pada
daerah subgingiva untuk pembuatan suaturestorasi,
proses tersebut bukanlah perlekatan baru melainkan
hanya berupaperlekatan kembali (reatttachment). Istilah
perlekatan kembali pernah digunakanuntuk menamakan
perbaikan

kembali

padakenyataannya

periodonsium.
yangmelekat

Namun

kembali

karena
bukanlah

serabut yang ada tetapi serabut yangbaru dibentuk dan

melekatnya ke sementum yang baru, maka istilah yang
palingtepat adalah perlekatan baru (new attachment).
Sekarang ini istilah perlekatankembali hanya digunakan
untukmenyatakan

perbaikan

daerah

pada

akar

gigiyangbukan tersingkap karena pembentukan saku

periodontal, misalnya karena insisipada prosedur bedah,
karena fraktur akar, atau pada perawatan lesi periapikal.

ada.Namun

karena

epitel

gingiva

yang dalamini yang didindingi oleh epitelyang

tipis dan panjang, dan oleh sebab itu bentuk
penyembuhan ini dinamakanjuga epitel penyatu
yang panjang (long junctional epithelium).
Adaptasi

epitelbisa

sama

daya

tahannya

terhadap penyakit seperti perlekatan jaringan

ikat yangsebenarnya. Apabila adaptasi epitel
tidak

disertai

oleh

pendarahan

probing,tanda-tanda

klinis

penumpukan

pada

plak

pada

inflamasi,

dan

permukaan

gigi,

berartisulkus yang dalam ini berada dalam

keadaan

inaktif,

tanpa

disertai

kehilanganperlekatan selanjutnya. Pada kasus

yang demikian sulkus dengan kedalaman 4,0-5,0
mm

pasca

perawatan

adalah

masih

akseptabel.Sejak lama perlekatan baru dan

regenerasi tulang merupakan sasaran dariterapi
periodontal. Penelitian laboratorium dan klinis
yang dilakukan secaraintensif sejak tahun 1970an telah mengembangkan beberapa konsep dan
tehnikperawatan
perawatan

yangmenghasilkan

yangmendekati

sasaran

hasil
yang

idealtersebut.
Regenerasi ligamen periodontal merupakan
kunci dari tercapainya perlekatanbaru. Dengan
regenerasinya
Gambar 3. Penyembuhan berupa adaptasi epitel.
A.

Saku

periodontal;

B.

Pascaperawatan.

Dinding saku beradaptasi rapat ke permukaan

gigi,

tetapi

tidakmelekat

ke

permukaan

gigi.Bentuk penyembuhan lain yang berbeda

dengan perlekatan baru adalahadaptasi epitel
(epithelial adaptation). Pada adaptasi epitel,
epitel

gingivaberadaptasi

rapat

dengan

permukaan gigi sedangkan saku periodontal

dimungkinkan

ligamen

periodontal

konti-nuitasantara

akan
tulang

alaveolar dengan sementum. Disamping itu,

pada ligamenperiodontal terkandung sel-sel
yang

dapat

mensintesa

dan

membentuk

kembaligingiva, ligamen periodontal, dan tulang

alveolar.Pada masa penyembuhan pasca terapi
periodontal

guna

menyingkirkan

sakuperiodontal, daerah luka dinvasi oleh sel-sel

yang berasal dari empat sumber yangberbeda:

15
(1) epitel oral, (2) jaringan ikat gingiva, (3)

Gambar 4. Sumber sel yang regenerasi pada

tulang alveolar, dan (4)ligamen periodontal

stadium penyembuhan saku periodontal.Kiri:

(lihat Gambar 4).

Hasil penyembuhan saku periodontal yang

Saku infraboni;Kanan: Pasca perawatan, dimana

dicapai

sangat

proliferasi

tergantung

sel-sel

yang

klot darah(blood clot)diinvasi oleh sel-sel yang

padasekuens
terlibat

berasal dari gingiva (A), jaringan ikat gin-giva

pada

(B),sumsum tulang (C) dan ligamen periodontal

stadiumpenyembuhan.Apabila
epitelberproliferasi
permukaan

lebih

akar

(D).Pemahaman terhadap sekuens proliferasi

dahulu
gigi

sepanjang

sel-sel

sebelum

maka

bentuk

telah

diapli-kasikanuntuk

kebutuhan klinis dengan dikembangkannya

jaringanperiodonsiumlainnya mencapai daerah

tersebut,

tersebut

tehnik perawatan yangdinamakan regenerasi

penyembuhan

jaringan terarah (guided tissue regeneration),

yangdicapai adalah berupa epitel penyatu yang

yang lebihmenjamin tercapainya perlekatan

panjang. Bila sel-sel dari jaringan ikatgingiva

baru.

yang terlebih dahulu mempopulasi daerah

tersebut, hasilnya adalahserabut-serabut yang

3.10 Pencegahan Penyakit Periodontal

sejajar dengan permukaan akar gigi dan

Pencegahan penyakit periodontal merupakan

remodeling tulangalveolar, tanpa perlekatan

kerja sama yang dilakukan oleh dokter gigi, pasien dan

serabut ke sementum. Apabila sel-sel tulang

personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan

yang lebihdulumencapai daerah tersebut, bisa

memelihara gigi geligi dan mencegah serta kambuhnya

terjadi

ankilosis.

penyakit. Pencegahan dimulai pada jaringan periodontal

Sebaliknyabila sel-sel dari ligamen periodontal

yang sehat yang bertujuan untuk memelihara dan

proliferasi lebih dulu ke daerah tersebut,

mempertahankan kesehatan jaringan periodontal dengan

baruakan terjadi pembentukan sementum dan

mempergunakan teknik sederhana dan dapat dipakai

ligamen periodontal baru.

diseluruh dunia.

resorpsi

akar

dan

Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan

gigi dapat dicegah karena penyakit ini disebabkan faktor
faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan
dikontrol. Sasaran yang ingin dicapai adalah adalah
mengontrol penyakit gigi untuk mencegah perawatan
yang lebih parah.
Pencegahan

penyakit

periodontal

meliputi

beberapa prosedur yang saling berhubungan satu sama

lain, yaitu:
1.

Kontrol Plak
Merupakan cara yang paling efektif dalam
mencegah

pembentukan

kalukulus

dan

16
merupakan dasar pokok pencegahan penyakit

3.

periodontal, tanpa kontrol plak kesehatan mulut

gigi asli dengan tambalan gigi yang tidak tepat

program kontrol plak.

- Bagi pasien dengan jaringan periodonsium
kontrol

plak

dapat menimbulkan kebiasaan oklusi yang tidak

berarti

pemeliharaan kesehatan
Bagi penderita penyakit periodontal, kontrol

plak berarti penyembuhan

Bagi pasien pasca perawatan penyakit
periodontal, kontrol plak berarti mencegah

4.

5.

tahan

bahan kumur kumur seperti chlorhexidine

2.

(betadine, isodine)
Profilaksis
Merupakan pembersihan gigi di klini, terdiri
dari penyingkiran materi alba, kalkulus, stain
dan pemolisan gigi.
Untuk memberikan manfaat yang maksimum
bagi pasien, profilasis mulut harus lebih luas dan

a.

meliputi hal hal berikut:

Memakai larutan pewarna (disclosing solution)
untuk mendeteksi plak. Gincu kue warna ros
dapat dipakai untuk mendeteksi plak pada anak

meningkat

yang

juga

Agen pencedera seperti plak bakteri dapat

fisik dengan memakai sikat gigi, alat pembersih

kumur kumur dengan air
Kontrol plak secara kimia adalah memakai

tubuh

mempengaruhi kesehatan jaringan periodontal.

dapat dipercaya, meliputi penggunaan alat alat

b.

letak gigi dan panjang lengkung rahang.

Pencegahan dengan tindaan sistemik
Cara lain untuk mencegah penyakit periodontal
adalah dengan tindakan sistemik sehingga daya

mekanis dan kimia:

Secara mekanis merupakan cara yang paling

proksimal seperti dental floss, tusuk gigi dan

baik seperti bruxim atau clenching.

Pencegahan dengan prosedur orthontik
Tujuan koreksi secara ortodontik ini adalah
untuk pemeliharaan tempat gigi tetap pengganti,

kambuhnya penyakit ini.

Metode kontrol plak dibagi atas 2 yaitu secara
a.

yang

(akibat pemakaian yang lama). Hubungan tonjol

dalam praktek dokter gigi sebaiknya diberi

sehat,

gigi

mengalami perubahan secara perlahan lahan

tidak dapat dicapai atau dipelihara. Setiap pasien

yang

Pencegahan trauma dari oklusi

Menyesuaikan hubungan gigi

6.

dinetralkan aksinya bila jaringan sehat.

Pendidikan kesehatan gigi masyatakat
Agar pencegahan penyakit periodontal menjadi
efektif, tindakan pencegahan harus diperluas
dari klinik gigi kpada masyarakat. Hal yang
penting diketahui masyarakat adalah bukti
bahwa penyakit periodontal dapat dicegah
dengan metode yang sama atau lebih efektif dari
metode pencegahan karies gigi.
Pendidikan kesehatan gigi masyarakat adalah
tanggung

jawab

dokter

gigi,

organisasi

kedokteran gigi dan departemen kesehatan.

Pengajaran yang efektif dapat diberikan di
klinik. Sedangkan untuk masyarakat dapat
diberikan melalui kontak pribadi, aktivitas
dalam kelompok masyarakat, media cetak

b.

anak
Penyingkiran plak, kalkulus (supra dan sub

c.

gingiva) pada seluruh permukaan.

Membersihkan dan memolis gigi, menggunakan

dan wadah lainnya.

Perlu diluruskan adanya pertentangan psikologis

d.

pasta pemolis/ pasta gigi

Memakai zat pencegah yang ada dalam pasta

pada masyarakat, seperti:

- Menerangkan bahwa

e.

pemolis/ pasta gigi

Memeriksa tambalan gigi, memperbaiki tepi

f.

tambalan yang menggantung

Memeriksa tanda dan gejala impaksi makanan.

maupun elektronik,perkumpulan remaja,sekolah

kerusakan

yang

disebabkan penyakit periodontal pada orang

dewasa dimulai pada masa anak anak

17
-

Menghilangkan dugaan bahwa pyorrhea

(gusi berdarah) tidak dapat dielakkan dan

disembuhkan.

Juga

setelah sarapan dan malam hari sebelum

menghilangkan
-

pendepat masyarakat bahwa kehilangan gigi

-

Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari

tidur
Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk
mengankat plak dan sisa makanan yang

selalu terjadi bila mereka sudah tua.

Menegaskan bukti bahwa seperti karies
-

gigi, penyakit periodontal biasanya tidak

menimbulkan rasa sakit pada awalnya

tersangkut diantara celah gigi geligi

Berhenti merokok
Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter
gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin

sehingga masyarakat tidak menyadarinya.

dalam pembersihan.

Pemeriksaan gigi dan mulut secara teratur

diperlukan untuk mengetahui adanya karies

3.11 Gejala Klinis Penyakit Periodontal

gigi dan penyakit periodontal secepatnya

kemudian
-

segera

merawatnya

ditemukan adanya penyakit

Memberi penjelasan bahwa

bila

perawatan

periodontal yang efektif adalah bila segera

dirawat sehingga lebih besar kemungkinan

Untuk mengungkapakan gejala gejala penyakit

periodontal dapat dinilai melalui pemeriksaan secara
klinis dan histopatologis, diantaranya adalah:
1.

berhasil disembuhkan. Disamping itu waktu

warna gingiva berubah dari merah muda

yang

menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler,

digunakan

lebih

sedikit

dan

merupakan cara yang paling ekonomis

sehingga

daripada menanggulangi penyakit.

Menegaskan manfaat pencegahan dengan

mengandung darah. Gingiva menjadi besar

banyak

saku periodontal akibat rusaknya jaringan

2.

kolagen.
Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP)
Angka karies rendah, sangat sedikit dijumpai

mencegah

plak atau kalkulus yang melekat pada gigi, tetapi

kambuhnya penyakit periodontal. Ini merupakan

pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus

tanggung jawab bersama antara dokter gigi dan

subgingiva, Gingiva bisa keliahatan normal

pasien (untuk pasien anak peran orang tua juga

tetapi dengan probing bisa terjadi perdarahan

program

yang

positif

untuk

dibutuhkan). Pasien harus mentaati pengaturan

untuk menjaga hygine mulut dan kunjungan

8.

karena

gingiva sensitif, gatal gatal dan terbentuknya

penyakit gigi dan mulut harus merupakan

7.

lunak

gingiva spontan atau bila dilakukan probing,

yang teratur
Menerangkan bahwa tindakan pencegahan

inti dari perencanaan gigi masyarakat.

Pencegahan kambuhnya penyakit
Setelah kesehatan jaringan tercapai, diperlukan

jaringan

(bengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan

hygine mulut yang baik dan perawatan gigi

-

Gingivitis Kronis
Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperami,

3.

dan gigi yang dikenal akan terlihat goyang.

Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)
Hampir mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi

berkala, dokter gigi harus membuat kunjungan

secara menyeluruh pada gigi permanen dan

berkala sebagai pelayanan pencegahan yang

dijumpai penumpukan plak yang banyak serta

bermanfaat.
Cara lain dari pencegahan periodontitis adalah:

4.

inflamasi gingiva yang nyata.

Periodontitis Kronis

18
Merupkan suatu diagnosa yang digunakan untuk
menyebut

bentuk

penyakit

Gingivostomatitis

periodontal

herpetik

akut

paling

sering terjadi pada bayi dan anak-anak di bawahusia

destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria

6 tahun, namundapat juga pdremaja dan dewasa.

periodontitis juvenile generalisata, lokalisata

Tanda Oral dari gingivostomatitis herpetik

maupun prebupertas. Angka karies biasanya

akut

tinggi dan penyakit ini mirip dengan gingivitis

kronis, akan tetapi terjadi kehilangan sebagian
5.

tulang dan perlekatan jaringan ikat.

Acute Necrotizing Ulcerative

Gingivitis

(ANUG)
Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus)
pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis
yang luas, ditutupi/ tidak ditutupi lapisan

Terlihat eritema difus berkilat

Oedema

Perdarahan gingiva

Pada stadium inisial terlihat vesikel warna abu-

pseudomembran berwarna putih keabu abuan,

abu, bentuk elips, diskret pada gingiva, mukosa

lesi yang mengalami inflamasi akut menambah

labial dan bukal, palatum mole, farings, mukosa

serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan

sublingual dan lidah.

sangat sensitif bila disentuh, gingiva berkeratin,

edematus dan epitel dan epitelnya terkelupas,

6.

Setelah 24 jam, vesikel pecah dan berbentuk

mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa, lesu

ulkus yg sangat sakit, tepi meninggi berwarna

dan perasaan terbakar,

Periodontitis Prebupertas
Angka karies biasanya rendah, plak dan

merah dan lekukan berwarna kekuningan atau

putih keabu-abuan pada bagian tengahnya

kalkulus yang melekat pada gigi biasanya

Durasi 7 10 hari

sedikit, kehilangan tulang dan lesi furkasi

(furcation involment) terlihat secara rediografis,

2.

Gingivitis deskuamasi

kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada

bentuk generalisata daripada bentuk terlokalisir

3.12 Diagnosis Banding dari ANUG

1.

Gingivitis deskuamasi merupakan warna

Gingivostomatitis
Herpetik Akut (GHA)

kemerahan, deskuamasi permukaan epitel gingiva

attach.
Gambran klinis Gingivitis deskuamasi :.

Gingivostomatitis herpetik akut

adalah

infeksi primer pada semua membran mukosa mulut

termasuk gingiva yang disebabkan oleh herpes
simpleks virus (HIV tipe 1).

19

marginal,

kondisi genetik yang langka yang berhubungan

interdental dan attach gingiva, tidak sakit.

dengan periodontitis yang sangat merusak dan

Sering terjadi pada wanita usia 17 sampai 23

berkembang dengan cepat.

d. Neutropenia siklik. Ditandai reduksi siklik yang

Ringan;

erytema

difus

pada

tahun.

drastis dari jumlah neutrofil sirkulasi yang

Sedang; lebih terlihat area merah dan abu-abu

menyebabkan terjadinya infeksi periodontal

meliputi margin dan attach gingiva. Permukaan

piogenik yang rekuren.

halus dan mengkilat, konsistensi lunak. Ada

2.

sedikit membekas bila ditekan.

Faktor Nutrisi.
Secara teoritis defisiensidari nutrien utama

dapat mempengaruhi keadaan gingva dan daya tahannya

3.
3.13

Berat; permukaan kasan kemerahan, dibatasi

terhadap iritasi plak, tetapi karena kesalingtergantungan

dengan gingiva lain dengan warna bini keabuan.

antara berbagai elemen diet yang seimbang, sangatlah

Sangat sakit tidak dapat makan dan rasa panas

sulit untuk mendefinisikan akibat defisiensi spesifik pada

terbakar.

manusia. Anak anak yang mendapatkan gizi cukup

umumnya mempunyai gingiva yang lebihsehat dari pada

Manifestasi oral dari Difteria dan Sifilis

anak anak yang gizinya buruk, tanpa ada hubungannya

Penyakit Predisposisi
Faktor Sistemik.
Faktor faktor sistemik adalah faktor yang

mempengaruhi tubuh secara keseluruhan; misalnya faktor

genetik, nutrisional, hormonal dan hematologi.
1. Faktor genetik :
Kerentanan individual terhadap periodontitis

dengan standar kebersihan mulut. Waerhaug (1967)

menemukan hubungan antara keparahan kerusakan
periodontal dan defisiensi vitamin B.
Pada defisiensi nutrisi yang parah, umumnya
disertai dengan kebersihan mulut yang sangat buruk,
terlihat adanya kerusakan jaringan periodontal yang

kronis umumnya bervariasi dan ada beberapa individu

berkembang dengan cepat dan tanggalnya gigi yang

yang mencapai usia tua tanpa menunjukkan tanda tanda

cukup dini.
Prevalensi

kerusakan periodontal, sedangkan individu lainnya sudah

terkena serangan periodontitis yang progresif pada usia
yang lebih muda. Variasi pada respons hospes ini
diperantarai oleh berbagai faktor genetik dan tidak
berhubungan dengan standar kebersihan mulut.
Ada sejumlah penyakit genetik, beberapa
diantaranya

sangat

langka,

yang

meningkatkan

kerentanan terhadap kerusakan periodontal :

a. Sindroma Down (trisomi 21), kerentanan disini

gingivitis

ulceratif

akut

juga

meningkat dan keadaan dapat berkembang mengadi

cancrum oris yang merusak dan fatal.
Kerusakan periodontal yang hebat sudah sejak
lama terbukti berhubungan dengan scurvy. Vitamin C
diperlukan untuk produksi kolagen, oleh karena itulah
vitamin C juga dibutuhkan untuk pertukaran sel dan
perbaikan sel normal, namun penelitian tentang defisiensi
vitamin C tidak menunjukkan adanya perubahan gingiva

fungsi

yang jelas. Kelihatannya scurvy juga dibutuhkan faktor

neutrofil atau perubahaan jaringan ikat.

b. Sindroma Chediak-Higashi. Merupakan kondisi

inflamasi yang disebabkan oleh plak, agar dapat terjadi

berhubungan

dengan

terganggunya

autosomal resesif yang langka, ditandai dengan

neutrofil yang terganggu.
c. Hipofosfatasia dan sindroma Papillon-Lefevre
(hiperkeratosis palmaris et planaris). Adalah

perubahan kondisi gingiva. Efek penambahan diet yang

seimbang dan adekuat dan permberian vitamin ekstra
sebagai

salah

satu

bentuk

perawatan

penyakit

20
periodontal, sampai sekarang ini masih belum terbukti

mengalami kerusakan periodontal yang lebih besar dari

dengan jelas.
3. Faktor hormonal.
Perubahan hormon seksual berlangsung semasa

pada yang tidak menderita diabetes.

5.

pubertas dan kehamilan, keadaan ini dapat menimbulkan

perubahan jaringan gingiva yang merubah respons
terhadap produk produk plak.
Pubertas :
Pada masa pubertas insidens gingivitis mencapai
puncaknya dan seperti dikatakan oleh Sutcliffe (1972)
perubahan ini tetap terjadi walaupun kontrol plak tetap
tidak berubah. Bila masa pubertas sudah lewat, inflamasi
cenderung reda sendiri tetapi tidak dapat hilang sama
sekali bila dilakukan pengontrolan plak yang adekuat.
Kehamilan :
Dahulu kehamilan selalu dihubungkan dengan
gingivitis dan tanggalnya gigi, tetapi bila rongga mulut
dapat dipertahankan tetap dalam

keadaan bersih,

gingivitis biasanya tidak akan timbul pada masa

kehamilan. Seperti pada pubertas, inflamasi ringan
akibat plak akan menjadi jauh lebih parah pada masa
kehamilan. Perubahan ini dimulai sejak bulan kedua
kehamilan. Setelah partus biasanya keparahan simtom ini
akan berkurang. Disini dianggap bahwa peningkatan
jumlah progesteron akan meningkatkan vaskularisasi dan
perubahan dinding pembuluh darah yang membuat
pembuluh menjadi lebih permiabel, perubahan serupa
juga dapat ditemukan pada wanita yang menggunakan pil
kontrasepsi yang mengandung progesteron dan estrogen

Faktor hematologi (penyakit darah).

Penyakit darah kalihatannya tidak menyebabkan

gingivitis, tetapi menimbulkan perubahan jaringan

terhadap plak.
Anemia :
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya
keonsentrasi hemoglobin didalam darah sampai dibawah
batas normal. Anemia karena berbagai penyebab,
termasuk perdarahan, kerusakan kimiawi dan penyakit,
tetapi yang paling sereing adalah anemia defisiensi zat
besi yang dapat ditemukan pada sekitar 10 % populasi
wanita.

Anemia

menurunkan

kapasitas

pembawa

oksigen dari darah sedemikian rupa sehingga pasien

cepat letih dan pingsan, sulit bernafas dan merasakan
gelenyar pada jari jari tangan dan kakinya. Kulit
terlihat pucat tetapi hal ini bukan merupakan tanda
karakteristik; pucatnya mukosa mulut termasuk gingiva
merupakan tanda yang lebih dapat diandalakan tetapi
keadaan inipun hanya timbul bila anemia tersebut parah.
Lidah mungkin juga terlihat permukaan papila yang kasar
dan menjadi halus. Disini mungkin juga terjadi ulcer
aptosa dan keilitis angularis yang rekuren.
Leukemia :
Ada beberapa bentuk leukemia yang merupakan
proliferasi neoplastik dari jaringan pembentuk leukosit,
terutama pada sumsum tulang. Keadaan ini menyebabkan
meningkatnya jumlah sel darah putih didalam sirkulasi

sintesis.

dan pada berbagai organ dan jaringan termasuk gingiva.

4.

Diabetes.
Bukti bukti ilmiah belum terlalu jelas, diabetes

yang tidak terkontrol kelihatannya dapat merubah

respons jaringan periodontal terhadap plak, khususnya
pada kasus yang parah dan sudah berlangsung lama.
Anak anak yang menderita diabetes umumnya
terserang gingivitis yang lebih parah dari pada anak
anak yang sehat dengan skore plak yang sama (Bernick,
dkk, 1975). Penderita diabetes dewasa terutama pada
kasus

jangka

panjang

dengan

perubahan

retina

Lesi orofaringeal merupakan keluhan pertama pada lebih

dari 10 % kasus leukemia akut (Sculy dan Cawson,
1987). Manifestasi gingiva paling sering ditemukan pada
bentuk akut dari leukemia monositik, mielogenus dan
limfatik, tetapi gingiva tidak terlalu sering terkena pada
leukomia kronis.
Pada leukomia akut gingiva pada umumnya
lunak,

berwarna

merah

gelap

dan

bengkak,

pembengkakan dapat sangat besar sehingga gigi geligi

21
tertutup gingiva. Disini terlihat perdarahan spontan dari
gingiva. Jaringan periodontal mengalami kerusakan
yang

berlangsung

dengan

cepat

disertai

dengan

kerusakan puncak tulang alveolar dan tulang apikal serta

goyangnya gigi geligi.
Leukopenia (agranulositosis) :
Leukoppenia dapat timbul sendiri maupun
dalam hubungannya dengan penyakit darah lainnya
dimana aktifitas sumsum tulang tertekan. Tertekannya
aktifitas sumsum tulang juga dapat disebabkan karena
berbagai obat. Pada leukopenia jumlah sel darah putih
berkurang, kadang kadang hampir nol. Karena sel sel
ini merupakan sel pertahanan tubuh yang penting,
leupopenia

tentunya

menyebabkan

meningkatnya

8.

Hiperplasia epanutin :
Obat anticonvulsan seringkali diberikan pada

penderita epilepsi dan mumnya pada sebagian besar

penderita ini terutama yang berusia dibawah 40 tahun
terlihat adanya pembesaran gingiva yang cukup luas.
Gingiva pada permukaan labial gigi g eligi
anterior terserang lebih parah dari pada gingiva di sekitar
gigi geligi posterior. Pembengkakan tersebut terbentuk
terutama dari jaringan fibrosa, kecuali bila perubahan
inflamasi

dapat

diredakan,

daerah

pembengkakan

biasanya keras, berwarna merah muda dan belobus.

Pembengkakan tidak terlalu parah bila kebersihan mulut
pasien baik, tetapi bila sudah terjadi perubahan inflamasi
kronis akibat dari plak, pemberian epanutin akan makin

kerentanan terhadap infeksi.

meningkatkan aktifitas fibroblas sehingga akan terlihat

6.

Acquired

immune

deficiency

sydrmoe

(AIDS).
Human immunogeficien virus HIV1 dan HIV2
khususnya menyerang helper lyphocytes oleh sebab itu
akan mengganggu sistem imun. Tidak ada manifestasi
periodontal yang khas dari penyakit ini dan lesi yang
terlihat pada gingiva umumnya disebabkan karena
immunodefisiensi yang parah dan infeksi ikutan.
Kandidiasis rongga mulut (thrush) adalah manifestasi
AIDS yang umum dan dapat ditemukan pada hampir 50
% pasien (Scully dan Cawson, 1987) sarkoma kaposi
rongga mulut juga ditemukan dalam persentase yang
cukup tinggi pada pasien pasein ini.
Penderita AIDS sangat rentan terhadap

lebih banyak serabut kolagen. Meskipun demikian besar

daerah pembengkakan tidak berhubungan langsung
dengan dosis obat. Bila inflamasi berlanjut, terutama
selama masa remaja, pembengkakan gingiva akan
menjadi lunak dan berwarna merah serta mudah berdarah
secara spontan.
9.

Fibromatosis gingiva:
Merupakan gangguan gen tunggal herediter

yang sangat langka, dimana gingiva membesar dan

hampir menutupi gigi geligi. Keadaan ini dapat timbul
sendriri atau diikuti dengan hipertrikosis, gangguan
mental dan epilepsi. Jaringan yang membesar umumnya

akan

keras, dan berwarna merah muda, terdiri dari pembesaran

kebersihan mulut periodontitis yang agresif dan gingivitis

jatingan ikat fibrosa. Bila pasien cukup kooperatif,

ulceratif akut. Tulang alveolar dapat terbuka dan pada

tindakan gingivektomi dapat memberikan manfaat besar.

kondisi ini dapat terjadi pernanahan (Greenspan. dkk,

1987).
7.

Penyakit psikologis :
Gangguan psikologis dapat meningkatkan laju

10. Dermatosis :
Beberapa penyakit kulit mempunyai manifestasi
rongga mulut yang dapat timbul pada gingiva. Beberapa
penyakit ini sangat langka. Beberapa diantaranya adalah

kerusakan periodontal melalui berkurangnya aliran

liken planus, pemfigoid membaran mukosa yang jinak

saliva, baik karena akibat dari kondisi itu sendiri atau

dan pemfigus vulgaris.

karena terapi obat yang diterima pasien. Gangguan ini

juga mengurangi perhatian pasien.

22
3.14Pengaruh Penyakit Periodontal terhadap Ibu

terlihat padakehamilan usia dua bulan, dan akan

Hamil
Dalam UU RI no.23/92 tentang kesehatan,

mencapai puncaknya pada bulan kedelapan.

Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan

menjelaskan bahwa untuk mewujudkan derajat kesehatan

hormon estrogen dan progesteron selama periode

yang optimal bagi masyarakat, diselenggarakan upaya

kehamilan, serta adanya vaskularisasi yang menyebabkan

kesehatan dengan pendekatan pemeliharaankesehatan

respon berlebih terhadap faktor iritasi lokal. Noerdin

(promotif),

(preventif),

(2001) juga menyatakan, pembengkakan yang terjadi

pemulihan

pada gusi mencapai puncaknya pada bulan ketujuh dan

pencegahan

penyembuhan
kesehatan

penyakit

(rehabilitatif)

penyakit
(kuratif)

secara

kedelapan. Meskipun setelah kelahiran akan hilang

menyeluruh, terpadu, dan berkesinambungan (Depkes RI,

dengan sendirinya tetapi tetap akan merupakan sumber

2008).

peradangan bila kebersihan gigi dan mulut tidak

Mochtar

(2007)

yang

dan

dilaksanakan

menyatakan

pada

masa

kehamilan biasanya perhatian tercurah pada kehamilan

calon bayi yang akan dilahirkan. Sedangkan perhatian
terhadap bagian tubuh lainhampir dilupakan, karena
dianggap tidak berhubungan dengan kehamilan. Pendapat
ini adalah keliru, mengingat semua anggota tubuh pada
dasarnya saling menunjang satu sama lain, sehingga
memerlukan perhatian tertentu. Kusmiyati dkk (2009)
juga mengatakan selama kehamilan mungkin ibu hamil
lupa untuk menjaga kesehatan gigi dan mulutnya karena
kesibukan pekerjaan, atau kegiatan mengunjungi klinik
bersalin, menyiapkan pakaian atau kamar untuk calon
bayinya. Sehingga selama kurun waktu tersebut ibu
mengabaikan perawatan rongga mulutnya, baik dalam

terpelihara. Hal ini juga diperkuat oleh pernyataan

Newman (2000) yang menyatakan gingivitis akan
semakin parah dalam bulan kedelapan dan akan menurun
pada masa kehamilan bulan kesembilan, hal ini
disebabkan oleh akumulasi plak yang merupakan
penyebab utama. Retnoningrum (2006) mengatakan
bahwa bahaya yang ditimbulkan dari gingivitis selama
kehamilan adalah terjadinya risiko 8,75 kali kelahiran
berat badan lahir rendah pada bayi, seperti penelitian
yang pernah dilakukannya pada tahun 2006 di RS
Kariadi Semarang. Di duga bakteri plak yang ada pada
gigi dan jaringan periodontal dapat masuk ke dalam
aliran darah dan menetap pada uterus, sehingga

menjaga kebersihan mulut maupun pengontrolanke

mengganggu prosespenyerapan nutrisi janin.

Tindakan perawatan gingivitis pada ibu hamil

dokter gigi. Pada ibu hamil perubahan hormonal dan

yaitu dengan menghilangkan semua jenis iritasi lokal

peningkatan aliran darah ke seluruh tubuh termasuk gusi

yaitu plak dan karang gigi dengan menyikat gigi secara

akan membuat gusi menjadi lebih lunak dan lembut

baik dan benar dan membersihkan karang gigi.

sehingga ketika menyikat gigi akan mudah berdarah (El-

Sebaiknya ibu hamil juga memeriksakan keadaan gigi

Firdan, 2011).
Hasibuan (2007) menyatakan bahwa istilah

dan mulut ke klinik gigi agar dapat diberikan

gingivitis kehamilan dibuat untuk menggambarkan

keadaan klinis peradangan gingiva yang terjadi pada
kebanyakan ibu hamil. Perubahan gingiva biasanya mulai

penanggulangan yang tepat bagi ibu hamil serta

mengkonsumsi buah yang mengandung vitamin C dan
sayuran

yang

mengandung

air

dan

serat

untuk

mengurangi resiko gingivitis pada masa kehamilan

(Maulana, 2006).