CASE REPORT II

KEJANG DEMAM SEDERHANA

OLEH:
Nadia Primivita Dirgahayu, S.Ked

J
510155063

Telah dipresentasikan dihadapan pembimbing stase Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR.
Harjono

Ponorogo

Program

Pendidikan

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. Sudarmanto , Sp. A.

Dipresentasikan dihadapan:
dr.Sudarmanto , Sp. A
Disyahkan Ka. Program Profesi :
dr. D. Dewi Nirlawati

STASE ILMU KESEHATAN ANAK RSUD DR HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA
2016

CASE REPORT II
KEJANG DEMAM SEDERHANA

OLEH:
Nariswari Putri Widyandhini, S.Ked

J
510155052
Telah dipresentasikan dihadapan pembimbing stase Ilmu Kesehatan Anak RSUD DR.
Harjono

Ponorogo

Program

Pendidikan

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. Sudarmanto , Sp. A.

Dipresentasikan dihadapan:
dr.Sudarmanto , Sp. A

Disyahkan Ka. Program Profesi :

dr. D. Dewi Nirlawati

STASE ILMU KESEHATAN ANAK RSUD DR HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA
2016
CASE REPORT

KEJANG DEMAM SEDERHANA

Oleh:

Nadia Primivita Dirgahayu, S. Ked

J510155063

Pembimbing:
dr. Sudarmanto, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD DR.HARJONO

PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
CASE REPORT

KEJANG DEMAM SEDERHANA

Oleh:
Nariswari Putri Widyandhini, S.Ked
J510155052

Pembimbing:
dr. Sudarmanto, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD DR.HARJONO

PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruangan. Atrium kiri dan kanan dibagian atas.
Ventrikel kiri dan kanan terletak dibagian bawah. Ventrikel kiri merupakan
rauang yang terbesar. Katup jantung dapat membuka dan menutup
sedemikian rupa sehingga darah hanya dapat mengalir dalam satu arah. 4
katup tersebut yaitu: Katup tricuspid, katup pulmonal, katupmitral dan katup
aorta.
Darah dari tubuh masuk ke atrium kanan. Darah dalam tubuh
mengandung kadar oksigen rendah dan harus menambah oksigen sebelum
kembali ke dalam tubuh. Darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan
melalui katup tricuspid. Darah kemudian dipompa oleh ventrikel kanan ke
paru-paru melewati katup pulmonal kemudian diteruskan oleh arteri

pulmonal ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Darah yang sudah bersih

yang kaya oksigen mengalir ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Dari
atrium kiri darah mengalir ke ventrikel kiri melewati katup mitral. Ventrikel
kiri kemudian memompa darah keseluruh tubuh melalui katup aorta dan
diteruskan oleh pembuluh aorta keseluruh tubuh. Dari seluruh tubuh
kemudian darah dengan kadar oksigen yang rendah karena telah diambil
oleh sel-sel tubuh kembali ke atrium kanan dan begitu seterusnya.

Gambar 1. Anatomi Jantung Normal

B. Fisiologi jantung neonatus
Peredaran darah didalam fetus (the fetal circulation) adalah berbeda
dengan yang sesudah lahir. Sirkulasi fetus mendapatkan oksigen dan nutrisi
dari ibu melalui placenta. Sirkulasi fetus juga mempunayi komunikasi yang
penting (shunt) antara kedua ruangan atas jantung dan pembuluh darah besar
dekat jantung. Konsekwensinya adalah kebanyakan tipe dari PJB dapat
ditoleransi denga baik selama kehidupan fetus. Bahkan suatu bentuk PJB
yang parah seperti hypoplasia jantung kiri (yang mana seluruh jantung kiri
tidak berkembang) dapat dikompensasikan oleh sirkulasi fetus.
a. Sirkulasi Fetus
Tiga fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :
1. Sirkulasi maternal (ibu) melalui placenta membawa oksigen dan nutrisi
ke fetus dan mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi fetus.

2. Foramen ovale adalah sebuh lubang yang terletak di septum (dinding)

antara kedua ruangan atas jantung (atria kanan dan kiri). Foramen
mengizinkan darah mengalir melalui jalur samping (shunt) dari atrium
kanan ke atrium kiri.
3. Jalur samping yang lain, ductus arteriosus, mengizinkan darah yang
miskin oksigen mengalir dari arteri pulmonaria kedalam aorta dan melalui
itu ke tubuh.
b. Sirkulasi sesudah kelahiran
Placenta sudah dikeluarkan dan paru-paru harus mengambil alih fungsi
oksigenisasi darah. Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah
kelahiran. Perubahan-perubahan ini termasuk :

Sirkulasi

maternal

tidak

dapat

lagi

membawa

oksigen

dan

mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi bayi.

Foramen ovale menutup dan tidak bertindak lagi sebagai jalur samping
antara kedua atria jantung.

Ductus arteriosus menutup dan tidak lagi menyediakan komunikasi

antara arteri pulmonary dan aorta.
Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama

kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru

serta penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan
oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan
penipisan dinding arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta
peningkatan saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya terjadi
peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan
peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan.
Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan
tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem

arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan

sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan
kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang
mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus
terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus
arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul
proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu
postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus
prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat,
bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava
inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan
juga menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan
penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya
mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena
menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri
sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan
beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami
penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale
diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses
proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan
secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan
masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection
dibawah difragma. Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir

mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan.

Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan
masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan
ductus dependent pulmonary circulation.
Sekali ini terjadi, maka sirkulasi fetus menjadi suatu barang dari masa
lalu dan seluruh pengaruh dari berbagai kerusakan jantung genital dirasakan.
Kerusakan-kerusakan ini menjadi nyata, menyebabkan tanda-tanda dan
gejala-gejala yang dapat didiagnosis. Perubahan-perubahan lebih jauh
terjadi di sistim kardiovaskular selama waktu bayi dan waktu anak-anak dan
juga di hubungan tekanan antara ventricle kanan dan ventricle kiri.
Perubahan-perubahan ini membawa lebih banyak kasus-kasus PJB ke
permukaan.
C. Etiologi
Penyakit jantung kongenital dapat mempunyai beragam penyebab.
Penyebab-penyebabnya termasuk faktor lingkungan (seperti bahan-bahan
kimia, obat-obatan dan infeksi-infeksi), penyakit-penyakit tertentu ibu,
abnormalitas chromosome, penyakit-penyakit keturunan (genetic) dan
faktor-faktor yang tidak diketahui (Idiopathic).
Faktor-faktor lingkungan kadang-kadang yang bersalah. Contohnya,
jika seorang ibu mendapat German measles (rubella) selama kehamilan,
maka infeksinya dapat mempengaruhi perkembangan jantung dari bayi
kandungannya (dan juga organ-organ lainnya). Jika ibunya mengkonsumsi
alkohol selama kehamilan, maka fetusnya dapat menderita fetal alcohol
syndrome (FAS) termasuk PJB.
Exposure terhadap obat-obatan tertentu selama kehamilan dapat juga
menyebabkan PJB. Satu contoh adalah retinoic acid (nama merek Accutane)
yang digunakan untuk jerawat(acne). Contoh-contoh lain adalah obat-obat
anticonvulsant, terutama hydantoins (seperti Dilantin) dan valproate.

Penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat meningkatkan risiko

mengembangkan PJB pada fetus. Bayi-bayi dari wanita dengan diabetes
mellitus, terutama pada wanita-wanita yang gula darahnya kurang optimal
terkontrol selama kehamilan, berisiko tinggi mendapat PJB. Dan wanita
yang mempunyai penyakit keturunan phenylketonuria (PKU) dan tidak
berada pada special dietnya selama kehamilan, bertendensi juga mempunyai
bayi dengan PJB.
Kelainan kromosom dapat menyebabkan penyakit jantung congenital
(chromosome mengandung materi genetic, DNA). Pada kira-kira 3% dari
seluruh anak-anak dengan PJB dapat ditemukan kelainan chromosome.
D. Klasifikasi
Berdasarkan penampilan fisik, PJB secara garis besar dibagi atas 2
kelompok, yakni PJB tidak biru (asianosis) dan PJB biru (sianosis). Pada
referat ini hanya akan dibahas PJB asianotik. Pada PJB asianotik sendiri
terdapat dua kelainan secara garis besar yaitu defek dan stenosis.
Defek ditandai dengan adanya lubang pada sekat pembatas antar ruang
jantung (septum), sehingga terjadi aliran pirau (shunt) dari satu sisi ruang
jantung ke ruang sisi lainnya. Karena tekanan darah di ruang jantung sisi
kiri lebih tinggi dibanding sisi kanan, maka aliran pirau yang terjadi adalah
dari kiri ke kanan. Akibatnya, aliran darah paru berlebihan/banjir (contoh:
ASD = Atrial Septal Defect/ lubang di sekat serambi, VSD = Ventricular
Septal Defect/ lubang di sekat bilik). Aliran pirau ini juga bisa terjadi bila
pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan pembuluh pulmonal tetap
terbuka (PDA = Patent Ductus Arteriosus).
Karena darah yang mengalir dari sirkulasi darah bersih ke sirkulasi
darah kotor, maka penampilan pasien tidak biru (asianosis). Namun, beban
yang berlebihan pada jantung akibat aliran pirau yang besar dapat
menimbulkan gagal jantung kiri maupun kanan. Tanda-tanda aliran darah
paru yang berlebih adalah: debaran jantung kencang, cepat lelah, sesak

nafas, pada bayi sulit menyusu, pertumbuhan terganggu, sering batuk panas
(infeksi saluran nafas bagian bawah).
Dalam kondisi seperti tersebut diatas, perlu diberikan obat-obatan
yang bermanfaat untuk mengurangi beban jantung, yakni obat diuretik
(memperlancar kencing) dan obat vasodilator (pelebar pembuluh darah).
1. Atrial Septal Defect (ASD)
a. Definisi
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung
kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena
kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan
setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan
septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan
septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan
endokard.

Gambar 2. Atrial Septal Defect

b. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM

e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
c. Klasifikasi
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1.
Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan
2.

yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa
ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum.
Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini
jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu
dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya
akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang
hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD
2.

merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.

Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum
atrial. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup
atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum

3.

jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.

Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial,
didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin
oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik
vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan
vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum
dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat

sekundum dikenal dengan ASD II.

d. Manifestasi klinis
Sebagian besar penderita ASD

tidak

menampakkan

gejala

(asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat
menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada
sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4

dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung

(aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah
adanya infeksi saluran nafas bagian berulang, yang ditandai dengan keluhan
batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung
(pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal
tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada
anak yang lebih besar.
Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu deffort) dan atau kelelahan
ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar
atrium. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan
tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang
tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5
dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin dalam
10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejala dispneu deffort,
kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata.
Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada
S2. Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek
jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang
menetap.
e. Pemeriksaan
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto
roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena
pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Pemeriksaan penunjang lainnya
adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung, kateterisasi
jantung, angiografi koroner, serta ekokardiografi.
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD
adalah:
1. Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP
menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis

yang menonjol. Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru

yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.
Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkaN beban

2.

volume ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis

deviation) pada ASD sekundum membedakannya dari defek primum yang
memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I
(pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum.
3.

Ekokardiografi
Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah
untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain
adalah:
a. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b. Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d. Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e. Katerisasi jantung
Penderita dioperasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya
dilakukan apabila terdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau

hipertensi pulmonal.
f. Penatalaksanaan
Lubang ASD kini dapat ditutup dengan tindakan non bedah :
Amplatzer Septal Occluder (ASO), yakni memasang alat penyumbat yang
dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. Namun sebagian kasus
tak dapat ditangani dengan metode ini, dan memerlukan pembedahan.
2.

Ventricular Septal Defect (VSD)

a. Definisi
Ventricular Septal Defect. Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular
Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu
dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri
dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu

kelainan dimana terdapat adanya lubang atau defect pada dinding pemisah
antara ventrikel kiri dan kanan.

Gambar 3. Ventricular Septal Defect

b. Etiologi
Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat
interventrikuler pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat
terjadi interaksi antara bagian muscular intreventrikular, bagian dari
endocardium (bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus kordis. Pada
saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular;
membrane, muscular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya yang
bisa bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan fusi ini belum
diketahui. Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul yaitu:
1.

Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya

kelainan ini adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars
membranosa.
2. Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek
intrakardial yang lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus
septum dan septum pars muskularis.

c. Klasifikasi

1. Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1.1 defek kecil dengan tahanan paru normal
Pada defek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermkna
sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik.
1.2 defek sedang dengan tahanan vascular paru normal
Pada defek sedang ini terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar.
Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula
darah yang kembali ke atrium kiri akan bertambah; akibatnya
atrium kiri melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan
dilatasi.
1.3 defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang
hebat, sedangkan tekanan di ventrikel kanan dan artei pulmonal
mendekati tekanan sistemik. Disamping beban volume, ventrikel
kanan juga mengalami beban tekanan. Ini sering merupkan stadium
awal dari hipertensi pulmonal yang irreversible.
1.4 defek besar dengan penyakit obstruksi vascular paru
Sebagian pasien defek septum ventrikel besar dengan hipertensi
pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vascular
paru sehingga menjadi hipertensi pulmonal irreversible. Jarang
sekali pasien mengalami obstruksi vascular paru tanpa melalui fase
hiperkinetik. Pirau dari kiri ke kanan yang semula besar, dengan
meningkatnya tekana ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan
ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, maka tidak terjdi pirau,
dan apabila tekanan ventrikel kanan semakin meningkat maka
terjadinya Eisenmenger Syndrome.

2.

Berdasarkan letak anatomis

2.1 defek di daerah pars membranosa septum

disebut juga defek membrane atau perimembran. Berdasarkan

perluasan defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi
yang perluasan ke outlet, inlet, dan perluasan ke daerah trabekular.
2.2 defek muscular
dibagi menjadi muscular inlet, outlet, trabekular
2.3 defek subarterial
terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis,
karena itu disebut juga Doubly Committed Subarterial VSD. Defek
ni dahulu disebut defek suprakristal, karena letakny di atas Kristal
supraventrikularis. Pada defek ini tinggi katup aorta dan pulmonal
terletak pada ketinggian yang sama dengan defek septum tepat
berada dibawah katup tersebut.
d. Manifestasi klinis
Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari VSD antara lain :

Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau

keluhan; dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD
sedang-besar akan mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi
paru yang berulang, CHF, dan intoleransi terhadap kegiatan fisik.
Adanya PVOD akan menyebabkan gejala sianosis dan menurunnya

aktivitas anak dengan nyata.

Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar
maksimal di LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat
pada LLSB. Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan
indikasi adanya L R melalui defek. Bunyi jantung S2 dapat terpisah
(split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadi hipertensi

pulmonal.
Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD,
tersering pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada
tahun pertama kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai
pertambahan umur. VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil

atau menutup. Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar
setelah berumur 6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun).
PVOD dapat bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak
mengalami R & L shunt sebelum memasuki dekade kedua umurnya.
Sesak nafas
Bayi sulit menyusui
Keringat yang berlebihan
Berat badan yang tidak bertambah
Asimptomatik pada VSD kecil
Takipneu, ISPA berulang
Kemampuan minum berkurang/lekas lelah
Pertumbuhan bayi terhambat
e. Pemeriksaan
1. Rontgen dada
Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya
memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan
vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. Pada defek
sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh
darah di sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat,
dan pada defek besar dengan hipertensi pulmonal atau sindrom
Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus
namun berkurang di perifer.
Bila VSD besar dengan shunt dari kiri

ke kanan yang besar,

gambarannya:

Hipertrofi biventricular
Hipertrofi atrium kiri
Pembesaran batang arteri ulmonalis
Corakan pulmonal bertambah
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan

membesar, tetapi corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol.

Gambar 4. Rontgen Venticular Septal Defect

2. EKG
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus
dilakukan dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada
umur pasien. Pada bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG
sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan aktivitas vertrikel
kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar juga
normal, namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya
menunjukkan kelainan.
EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan
hipertrofi pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan
adanya gambaran hiopertrofi ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi
di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan Q yang dalam di V5 atau V6,
T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai nhipertrofi
atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri.
Pada VSD besar dengan hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni.

Gambar 5. EKG VSD

3.Ekokardiogram
Ekokardiogram baik dua dimensi maupun Doppler, menjadi salah satu
pilihan dalam mendiagnosis VSD. Dengan pemeriksaan ini dapat
terdeteksi

lokasi

memperkirakan

defek,
ukuran

taksiran
relative

besar

ukuran

ruangan-ruangan

shunt

dengan

dan

arahnya.

Gelombang kontinu Doppler dapat merefleksikan perbedaan tekanan

ventrikel kiri dan kanan saat sistole. VSD dengan defek yang kecil atau
shunt minimal sulit terdeteksi dengan Doppler. Demikian juga dengan
defek yang multiple.

Gambar 6. Ekokardiogram VSD

f. Penatalaksanaan

Indikasi dilakukannya bedah penutupan VSD adalah gagal jantung

kongestif, gagal bertumbuh dan/atau hipertensi pulmonal. Penutupan
primer defek memakai patch sintetik. Pasien dengan kardiomegali,
pertumbuhan yang buruk, buruknya toleransi melakukan aktivitas fisik,
atau abnormalitas klinik lain yang mempunyai defek signifikan tanpa
hipertensi pulmonal yang berarti harus dilakukan pembedahan pada umur
3-5 bulan. Pasien dengan tekanan arteri pulmonal yang sama dengan
tekanan sistemik harus dilakukan pembedahan sebelum umur 2 tahun
untuk menghindari penyakit vaskuler pulmonal. Sebagai hasil dari
penatalaksanaan ini, insidensi VSD dengan penyakit vaskuler pulmonal
dan sindrom Eisenmenger berkurang. Dalam semua kasus VSD, tingkat
mortalitas akibat operasi dibawah 2%.
Sesudah penutupan (obliterasi) pirau kiri-ke-kanan jantung yang
hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang ke arah normal,
getaran dan bising hilang dan hipertensi arteri pulmonal menurun. Status
klinis penderita sangat membaik. Kebanyakan bayi mulai tumbuh dan
obat-obat jantung tidak diperlukan lagi. Pengejaran pertumbuhan terjadi
pada sebagian besar selama 1-2 tahun berikutnya. Pada beberapa keadaam
sesudah operasi yang berhasil, bising ejeksi sistolik intensitas rendah
dapat menetap selama berbulan-bulan. Prognosis jangka lama sesudah
pembedahan sangat baik.
Penatalaksanaan secara medikamentosa pada VSD bertujuan untuk
menghindari atau menanggulangi gagal jantung kongestif (congestive
heart failure, CHF). Pasien dengan CHF dapat diberi obat-obatan seperti
agen pengurang-afterload, -blockers, diuretik, dan digitalis.

3.

Patent Ductus Arteriosus (PDA)

a. Definisi

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah terdapatnya pembuluh darah

fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri
(left pulmonary artery) ke aorta desendens tepat di sebelah distal arteri
subklavia kiri.

Gambar 7. Patent Ductus Arteriosus

b. Etiologi
Kelainan genetic
Abnormalitas kromosom (Resesif, Kromosom 12 atau 16)
Efek teratogenik konsumsi alcohol, fenitoin, amfetamin pada
trimester 1
Prematuritas dan BBLR
c. Manifestasi klinis

Asimptomatik jika duktus berukuran kecil

PDA berukuran besar dapat menyebabkan infeksi saluran nafas

bawah, atelektasis dan gagal jantung kongestif disertai takipnea
dan berat badan sulit naik.

Takikardi dan dispnea dapat dijumpai pada anak dengan PDA

berukuran besar

Peningkatan aktivitas perikordium. Trill pada saat sistolik dapat

ditemukan pada tepi kiri atas sternum. Bounding pada pulsasi
perifer dan tekanan nadi melebar dengan peningkatan tekanan

sistolik dan penurunan tekanan diastolik merupakan gambaran

karakteristik untuk PDA.

Bunyi jantung pada umumnya normal, kadang-kadang komponen

pulmonal dari bunyi jantung ke 2 terdengar agak mengeras. Pada
PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke 3 akibat pengisian
cepat ventrikel pada saat diastolik dan dapat terdengar di daerah
apeks.

Bising kontinyu paling baik terdengar pada area infraklavicular

kiri atau tepi atas kiri sternum dengan grade 1-4/6.

Pada bayi prematur yang menderita PDA terjadi gangguan

distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran
darah sistemik yang menyebabkan perubahan pada organ seperti
otak yang menimbulkan perdarahan intraventrikular dan saluran
cerna yang menyebabkan necrotizing enterocolitis.

d. Pemeriksaan
1. Elektrokardiogragi (EKG)
Pada tahap awal gambaran EKG pada penderita PDA tidak
menunjukkan kelainan, tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa
minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan
dilatasi atrium kiri.
Pada PDA besar atau bila terdapat penyakit vaskular paru dapat
tampak gambaran hipertrofi ventrikel kanan.
2. Radiologi
i.

Pada PDA kecil dapat menunjukkan gambaran foto thoraks

jantung dan pembuluh darah paru yang normal.

ii.

Pada

PDA

yang

cukup

besar

menunjukkan

gambaran

kardiomegali dengan pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan

aorta asenden. Tampak peningkatan corakan vaskular paru.
iii.

Jika terdapat penyakit vaskular paru, ukuran jantung nomal

dengan penonjolan segmen pulmonal dan pembuluh hilus.

3. Ekokardiografi
Ekokardiografi dapat secara langsung memperlihatkan duktus
arteriosus. Dengan teknik Doppler (continous wave dan color doppler)
dapat terlihat gambaran aliran yang khas pada PDA. Besarnya atrium kiri
dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri
dan aorta (LA/Ao). Rasio normal LA/Ao adalah 1,3 :1. Rasio yang lebih
besar dari 1,3 dapat dinterpretasikan kemungkinan besar terdapat PDA
terutama bila didukung oleh penemuan klinis lainnya.
e. Penatalaksanaan
-

Indikasi pembedahan :
adanya PDA baik ukuran kecil maupun besar merupakan indikasi
pembedahan. Jika terdapat penyakit vaskular paru merupakan
kontraindikasi.

Waktu :
Tindakan pembedahan dilakukan saat anak usia 6 bulan 2 tahun
atau pada saat diagnosis telah ditegakkan pada anak yang lebih
besar. Bayi dengan gagal jantung kongestif, hipertensi pulmonal atau
pneumonia rekuren harus segera dilakukan tindakan pembedahan
(urgent).

Prosedur :
Ligasi

PDA melalui

thoracotomy

posterolateral

cardiopulmonary bypass untuk prosedur standar.

kiri

tanpa

4.

Stenosis Pulmonal
a.
Definisi
Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada lubang masuk arteri
pulmonalis. Tahanan yang merintangi aliran darah menyebabkan hipertrofi
ventrikel knan dan penurunan aliran darah paru. Stenosis arteri pulmonal
bisa terjadi pada begian valvuler, supra valvuler maupun infundibuler.

Gambar 8. Stenosis Pulmonal

Etiologi

b.

Stenosis pulmonal kongenital terjadi karena pembangunan yang tidak

tepat dari katup paru pada 8 minggu pertama pertumbuhan janin. Hal ini
dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, meskipun sebagian besar kali ini
cacat jantung terjadi secara sporadis (secara kebetulan), tanpa alasan yang
jelas jelas untuk pembangunan.
c. Klasifikasi
Ada tiga jenis stenosis pulmonal:

stenosis katup pulmonal - selebaran katup menebal dan / atau

menyempit

supravalvar stenosis pulmonal - arteri paru-paru tepat di atas katup

paru menyempit

subvalvar (infundibular) stenosis pulmonal - otot bawah area katup

menebal, penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan
Stenosis pulmonal mungkin hadir dalam berbagai derajat,

diklasifikasikan sesuai dengan berapa banyak obstruksi aliran darah

hadir. Seorang anak dengan stenosis pulmonal berat bisa sangat sakit,
dengan gejala utama mencatat awal kehidupan. Seorang anak dengan
stenosis pulmonal ringan bisa memiliki sedikit atau tanpa gejala, atau
mungkin tidak ada sampai nanti di masa dewasa. Gelar sedang atau berat
d.

obstruksi dapat menjadi lebih buruk dengan waktu.

Manifestasi klinis
Gejala-gejala stenosis pulmonal mungkin menyerupai kondisi medis
lain atau masalah jantung. Berikut ini adalah gejala yang paling umum
dari stenosis pulmonal. Namun, setiap anak mungkin mengalami gejala
yang berbeda. Gejala mungkin termasuk:

berat atau bernapas cepat

sesak napas

kelelahan

Denyut jantung cepat

pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, wajah, kelopak mata, dan /

atau perut

sedikit basah popok atau perjalanan saat ke kamar mandi

Pasien stenosis pulmonal biasanya asimtomatik, kecuali keluhan cepat

capek karena curah jantung berkurang. Apabila stenosis pulmonal cukup

berat, disertai dengan defek septum atrium atau defek septum ventrikel,
maka kelainan seperti itu dapat memberikan gejala sianosis yang

signifikan, yang disebabkan oleh terjadinya pirau aliran darah dari kanan
ke kiri.
Pada pemeriksaan fisik, komponen pulmonal bunyi jantung ke-2
terdengar lemah atau bahkan tidak terdengar sama sekali, sehingga bunyi
jantung ke-2 terdengar seperti tunggal. Murmur ejeksi sistolik dapat di
deteksi di daerah pulmonal, pada sela iga 2-3 kiri parasternal, didahului
sebelumnya oleh klik ejeksi sistolik dan dapat diraba sebagai thrill.
e. Pemeriksaan
Ekokardiografi
Dengan posisi pengambilan aksis bujur dan aksis lintang parasternal
atau subsifoid, dapat direkam kedua pembuluh darah besar (aorta dan
pulmonal) dan hubungannya dengan kedua ventrikel tempat asal
keluarnya. Tampak kedua pembuluh darah besar berjalan paralel pada
rekaman aksisi bujur para sternal. Pada rekaman aksis lintang parasternal,
tampak posisi katup aorta justru berada disebelah anterior dan katub
pulmonal di sebelah posterior.dan apabila transduser kemudian lebih
diarahkan ke posterior pada aksis lintang itu, maka akan tampak
percabangan dari pembuluh darah yang berada di sebelah posterior dan
percabangan ini menunjukkan bahwa pembuluh darah itu adalah arteri
pulmonal.
Dimensi ventrikel kanan biasanya besar dan ventrikel kiri dalam batas
normal, kecuali sudah terjadi hipertrofi biventrikuler. Pada pemeriksaan
ekokardiografi, identifikasi morfologi tiap ruang ventrikel sangat penting
dipehatikan, seprti bentuk trabekelnya, ada tidaknya infundibulum, jumlah
daun katup, dan jumlah otot papiler yang dimiliki ruangan itu.
f.
Penatalaksanaan
Penanganan medis yang dapat dilakukan: pelebaran katup dengan
balon (Balloon Pulmonal Valvotomy = BPV).
5. Stenosis Aorta
a. Definisi

Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan

pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta
membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir
dari jantung menuju aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

b. Etiologi
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga
menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi
ini bisa bermacam-macam. Namun yang paling sering adalah RHD
(Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam
rematik.
Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau
menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh
sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri tersebut ke
jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah
kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat
menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat
menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat menyebabkan
kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara.
Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk
membuka atau menutup bahkan keduanya.
c. Manifestasi klinis
Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Tipe
gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup
semakin parah. Regurgitasi katup aorta terjadi secara bertahap terkadang
bahkan

tanpa

gejala

hal

ini

dikarenakan

jantung

telah

dapat

mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta.

Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri dada seringkali terjadi
tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya.

Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi
untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini
meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang
dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri dada (angina).
Yang khas adalah bahwa angina:
-

dipicu oleh aktivitas fisik

berlangsung tidak lebih dari beberapa menit
akan menghilang jika penderita beristirahat.
d. Pemeriksaan
Fitur kunci dari pemeriksaan fisik pada pasien dengan stenosis aorta
adalah palpasi dari upstroke karotid, evaluasi murmur sistolik, penilaian
pemekaran suara jantung kedua, dan pemeriksaan tanda-tanda gagal
jantung.
Bising ejeksi sistolik stenosis aorta biasanya adalah akhir memuncak
dan mendengar terbaik di dasar hati, dengan radiasi ke karotis.
Penghentian gumaman sebelum A2 sangat membantu dalam diferensiasi
dari murmur pansistolik mitral. Pada pasien dengan katup aorta
kalsifikasi, gumaman sistolik paling keras di dasar hati, namun frekuensi
tinggi komponen dapat menyebar ke puncak (disebut fenomena
Gallavardin).
Echocardiography adalah pendekatan standar untuk mengevaluasi dan
mengikuti pasien dengan stenosis aorta dan memilih mereka untuk
operasi. Pencitraan echocardiographic memungkinkan definisi akurat
anatomi katup, termasuk penyebab stenosis aorta dan tingkat keparahan
kalsifikasi katup, dan kadang-kadang memungkinkan pencitraan langsung
dari daerah lubang. Pencitraan echocardiographic juga sangat berharga
untuk evaluasi hipertrofi LV dan fungsi sistolik , dengan perhitungan

fraksi ejeksi, dan untuk pengukuran dimensi akar aorta dan deteksi
penyakit katup mitral yang terkait.
e. Penatalaksanaan
Tindakan BAV ( Ballon Aortic Valvuloplasty) adalah memasukkan balon
melalui septum atrial. Ballon dikembangkan dengan larutan angiografi
cair dan lebih sering melalui aorta serta melintasi katup aorta dan ventrikel
kiri. Ketika balon dikembangkan, katup aorta tidak akan menutup sama
sekali sehingga memungkinkan aliran darah mengalir ke aorta. Namun
prosedur ini tidak efektif, hampir 50% dalam 12 -15 bulan pasca BAV
stenosis akan kambuh kembali. Prosedur ini bermanfaat sebagai tindakan
jangka pendek / sementara, sebelum tindakan penggantian katup aorta.
Tindakan ini akan meningkatkan ukuran dari katup aorta sekitar 0.5 0.8
6.

cm.
Koarktasio Aorta
a. Definisi
Koarktasio aorta adalah obstruksi pada aorta akibat penyempitan aorta
yang sebagian besar terletak di distal percabangan A. Subclavia Sinistra.
Lokasi koarktasio aorta hamper selali di tempat masuknya duktus
arteriosus tetapi dapat juga di pra- atau pascaductus.

Gambar 9. Koarktasio Aorta

b. Etiologi

Berbagai teori sudah dikemukakan sebagai etiologi dari koarktasio

aorta termauk konstriksi ductal postnatal, translokasi dari jaringan ductal
ke aorta, dan teori terganggunya aliran darah intrauterine yang
menyebabkan terganggunya aliran darah menuju arkus aorta dan
menyebabkan koarktasio. Koarktasio aorta akan bermanifestasi saat
penutupan duktus dimulai pada akhir pulmoner, dengan involusi secara
gradual dari jaringan ductal ke aorta.
Sama dengan bentuk penyakit jantung kongenital lainnya, etiologi dari
koarktasio aorta dapat disebabkan oleh banyak kemungkinan dari faktor
keturunan. Prevalensi dari koarktasio aorta pada kelainan genetic seperti
Sindroma Turner (45,X), setinggi 15-20%.
c. Klasifikasi
1.

Koarktasio Preduktal
Penyempitan aorta terdapat pada bagian proksimal dari ductus

arteriosus. Darah yang mengalir dari aorta pada bagian distal dari
penyempitan bergantung kepada duktus arteriosus, sehingga koarktasio
yang

berat

dapat

mengancam

kehidupan.

Koarktasio

preduktal

disebabkan anomali intrakardiak selama masa fetal dimana terjadi

penurunan

aliran

darah melalui bagian kiri

jantung,

sehingga

menyebabkan terjadinya pembentukan hipoplastik pada aorta. Tipe ini

terdapat setidaknya 5% pada bayi dengan Sindroma Turner.
2. Koarktasio Duktal
Penyempitan terjadi pada insersi dari duktus arteriosus. Penyempitan
ini biasanya muncul saat terjadinya penutupan duktus arteriosus.
3. Koarktasio Postduktal
Penyempitan terjadi pada bagian distal dari insersi duktus arteriosus.
Meskipun dengan duktus arteriosus yang terbuka, aliran darah menuju
tubuh bagian bawah dapat mengalami gangguan. Tipe ini sangat umum

terjadi pada usia dewasa. Koarktasio postduktal kebanyakan merupakan

hasil dari perubahan arteri muskularis (duktus arteriosus) menjadi arteri
elastika (aorta) selama masa fetal, dimana kontraksi dan pembentukan
fibrosis dari duktus arteriosus menyempitkan lumen aorta.
d. Manifestasi klinis
Onset awal berhubungan dengan defek serta anomali pada arkus aorta,
kecepatan dari proses penutupan duktus arteriosus dan tingkat dari
tahanan pembuluh pulmonal, menentukan munculnya presentasi klinis
dan tingkat keparahan dari gejala-gejala. Pada pasien yang lebih muda di
minggu pertama dapat menunjukkan penurunan nafsu makan, takipnea,
dan lethargi serta terpicunya menjadi gagal jantung kongestif dan shock.
Perkembangan gejala juga biasanya dapat dipercepat dengan adanya
anomaly jantung yang lainnya seperti ventricular septal defek. Gejala
bisa saja ringan di awal, dan pasien dapat berkunjung berulang-ulang
kepada dokter sebelum gejala berkembang semakin parah.
Pada onset akhir, pasien biasanya mengalami hipertensi atau murmur
setelah masa neonatal. Pasien ini biasanya belum mengalami gejala dari
gagal jantung kongestif karena adanya pembuluh arteri kolateral.
Diagnosis biasanya ditegakkan setelah hipertensi ditemukan selama masa
evaluasi. Gejala-gejala lain yang mungkin timbul adalah sakit kepala,
nyeri dada, fatigue, atau bisa saja perdarahan intracranial. Biasanya
koarktasio aorta tidak dapat diketahui secara cepat oleh dokter umum.
Palpitasi dan denyut femoral serta pengukuran tekanan darah selama
pemeriksaan rutin sangat penting untuk menghindari keterlambatan
penegakkan diagnosis.
e. Pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukaan tekanan darah sistolik lebih
tinggi pada lengan dibanding tungkai, tetapi tekanan diastolik sama, oleh
karena itu tekanan nadi di lengan akan besar. Pulsasi arteri femoralis

lemah dan terlambat dibanding arteri radialis. Dapat teraba thrill sistolik
pada daerah suprasternal. Bila disertai aorta bikuspid, dapat terdengar
bising sistolik kasar tipe ejeksi yang terdengar sepanjang garis sternal kiri
dan belakang, terutama di daerah koarktasio. Adanya kolateral dapat
menimbulkan bising kontinyu.
Ekokardiografi menggambarkan anatomi intrakardiak beserta anomalianomali lainnya. Pada bayi, ismus aorta dan aorta desenden proksimal
dapat

ditampilkan

dengan

menggunakan

pandangan

parasternal,

parasagital atau pandangan suprasternal. Koarktasio aorta hampir selalu

terjadi di sebelah distal percabangan arteri subklavia kiri. Tanda khasnya
adalah lekukan sisi aorta di sebelah posterior dan lateral Segmen distal
koarktasio biasanya dilatasi. Pandangan suprasternal dapat melihat arkus
aorta untuk evaluasi arkus aorta transversa, ismus dan menilai keparahan
koarktasio. Arkus aorta transversa harus diperlihatkan dan diukur dengan
menggunakan pandangan suprasternal. Diameter kurang dari 4 mm
dihubungkan dengan perbedaan yang menetap walaupun koarktasio
murni telah diperbaiki. Transduser yang digunakan adalah transduser
yang kecil sehingga dapat diselipkan lebih dalam tanpa perasaan kurang
nyaman.
f. Penatalaksanaan
Tindakan operatif adalah modalitas yang paling pertama, dilakukan
sejak lebih dari 50 tahun yang lalu. Pilihan operasi termasuk reseksi
segmen yang menyempit dengan end to end anastomosis, interposisi
dengan prostesis, flap dengan arteri subklavia kiri (left Subclavian artery/
LSCA) atau dengan bahan sintetik. Diantara teknik-teknik yang berbeda,
end to end anastomosis adalah yang paling sering digunakan terutama
pada neonatus dan memiliki angka survival yang panjang. Pada teknik ini
dilakukan reseksi terhadap segmen aorta yang menyempit kemudian re-

anastomosis langsung. Dapat pula dilakukan interposisi menggunakan

prostetik. LSCA flap aortoplasty menghasilkan aliran kolateral ke
ekstremitas kiri atas, akibatnya terjadi penekanan pertumbuhan lengan,
atau penurunan aliran darah dari arteri vertebasilar. Bila digunakan
material sintetik, terdapat resiko terbentuknya aneurima pada sisi yang
diperbaiki.

DAFTAR PUSTAKA
Ontoseno, T., Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis
Pada Neonatus ( Diagnosis And Management Of Critical Congenital Heart
Disease In The Newborn), Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak,
FK Unair RSU Dr. Soetomo, Surabaya, 2005.
Rahmawan, A., Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Asianotik
Pada Anak, Bagian/Ilmu Kesehatan Anak, FK UNLAM RSUD Ulin,
Banjarmasin, 2008.

Wishnuwardhana, M., Manfaat Pemberian Diet Tambahan Terhadap Pertumbuhan

Pada Anak Dengan Penyakit Jantung Bawaan Asianotik, Universitas
Diponegoro, Semarang, 2006.
Wahab, A.S. (2006). Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak
Sianotik, Susanto D. (Eds) (Penerbit Buku Kedokteran EGC), pp. 231-32
Mansjoer A., 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Ed 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
Guyton A.C., Hall J.E. 2011. The Circulation, In: Guyton and Hall Textbook of
Medical Physiology (eBook). 12th ed. Mississippi: Saunders