RINITIS KRONIK

Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang
disebabkan oleh infeksi yang berulang, karena alergi, atau karena rinitis
vasomotor.
Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis hipertrofi, rinitis sika dan
rinitis spesifik. Meskipun penyebabnya bukan radang, rinitis vasomotor dan
rinitis medikamentosa juga dimasukkan dalam rinitis kronis.
Rinitis Hipertrof
Etiologi
Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan
sinus, atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor.
Gambaran Klinis
Gejala

utama

adalah

sumbatan

hidung.

Sekret

biasanya

banyak,

mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi,
permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi.
Terapi
Pengobatan yang tepat adalah mengobati faktor penyebab timbulnya
rinitis hipertrofi. Kauterisasi konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam
trikloroasetat) atau dengan kauter listrik dan bila tidak menolong perlu dilakukan
konkotomi.
Rinitis Sika
Etiologi
Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang
bekerja di lingkungan yang berdebu, panas dan kering. Juga pada pasien dengan
anemia, peminum alkohol, dan gizi buruk.
Gambaran Klinis
Pada rinitis sika mukosa hidung kering, krusta biasanya sedikit atau tidak
ada. Pasien mengeluh rasa iritasi atau rasa kering di hidung dan kadang kadang
disertai epitaksis.
Terapi

Pengobatan tergantung penyebabnya. Dapat diberikan obat cuci hidung.

Rinitis Spesifk
Yang termasuk ke dalam rinitis spesifik adalah:
Rinitis Difteri
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae.
Gambaran klinis
Gejala rinitis difteri akut adalah demam, toksemia, limfadenitis,
paralisis, sekret hidung bercampur darah, ditemukan pseudomembran
putih yang mudah berdarah, terdapat krusta coklat di nares dan kavum
nasi. Sedangkan rinitis difteri kronik gejalanya lebih ringan.
Terapi
Terapi rinitis difteri kronis adalah ADS (anti difteri serum), penisilin lokal
dan intramuskuler.
Rinitis Atrof
Definisi
Rhinitis Atrofi adalah satu penyakit infeksi hidung kronik dengan
tanda adanya atrofi progesif tulang dan mukosa konka. Secara klinis,
mukosa hidung menghasilkan secret kental dan cepat mongering,
sehingga terbentuk krusta berbau busuk. Sering mengenai masyarakat
dengan tingkat social ekonomi lemah dan lingkungan buruk. Lebih sering
mengenai wanita, terutama pada usia pubertas.
Etiologi
Belum jelas, beberapa hal yang dianggap sebagai penyebabnya
seperti infeksi oleh kuman spesifik, yaitu spesies Klebsiella, yang sering
Klebsiella

ozanae,

kemudian

stafilokok,

sreptokok,

Pseudomonas

aeruginosa, defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronik, kelainan

hormonal, dan penyakit kolagen. Mungkin berhubungan dengan trauma
atau terapi radiasi.
Gambaran Klinis
Rinitis atrofi ditandai dengan adanya atrofi progresif mukosa dan
tulang hidung. Mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan cepat

mengering, sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Keluhan

biasanya nafas berbau (sementara pasien sendiri menderita anosmia),
ingus kental berwarna hijau, ada krusta hijau, gangguan penghidu, sakit
kepala dan hidung tersumbat.
Pada pemeriksaan THT ditemukan rongga hidung sangat lapang,
konka inferior dan media hipotrofi atau atrofi sekret purulen hijau dan
krusta berwarna hijau.
Pada

Pemeriksaan

penunjang

dapat

dilakukan

transiluminasi,

fotosinus para nasal, pemeriksaan mikro organisme uji resistensi kuman,

pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan Fe serum, dan serologi darah. Dari
pemeriksaan histo patologi terlihat mukosa hidung menjadi tipis, silia
hilang, metaplasia thoraks menjadi epitel kubik atau gepeng berlapis,
kelenjar degenerasi dan atrofi, jumlahnya berkurang dan bentuknya
mengecil.
Terapi
Karena etiologinya belum diketahui maka belum ada pengobatan yang
baku. Pengobatan dapat diberikan secara konservatif dengan memberikan :
a)

antibiotika berspektrum luas sesuai uji resistensi kuman, dengan dosis

adekuat sampai tanda-tanda infeksi hilang. Qizilbash dan Darf melaporkan
hasil yang baik pada pengobatan dengan Rifampicin oral 600mg/1xsehari
selama 12 minggu.,

b) obat cuci hidung agar bersih dari krusta dan bau busuk hilang Antara lain: 1)
Betadin solution dalam 100ml air hangat. 2) Campuran : NaCl, NH4Cl,
NaHCO3 aaa 9Aqua ad 300c, 1 sendok makan dicampur 9 sendok makan air
hangat. 3) Larutan garam dapur. 4) Campuran Na bikarbonat 28,4g, Na
diborat 28,4g, NaCl 56,7g dicampur 280ml air hangat. Larutan dihirup ke
dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuatkuat, air yang masuk ke nasofaring dikeluarkan melalui mulut, dilakukan dua
kali sehari.
Cuci hidung dengan Na Cl fisiologis 3x sehari, kontrol darah dan urine
seminggu sekali untuk melihat efek samping obat, pembersihan hidung di

klinik tiap 2 minggu sekali, cuci hidung diteruskan sampai 2-3 bulan
kemudian dan didapatkan hasil yang memuaskan pada 6 dari 7 penderita.
c) Obat tetes hidung, setelah krusta diangkat, diberi antara lain : glukosa 25%
dalam gliserin untuk membasahi mukosa, oestradiol dalam minyak Arachis
10.000U/ml, kemisetin anti ozaena solution dan streptomisin 1g+NaCl 30ml.
diberikan ti ga kali sehari masing-masing tiga tetes.
d) vitamin A 3x50.000 unit selama 2 minggu
e) preparat Fe
f) pengobatan sinusitis, bila terdapat sinusitis.
g) Pengobatan

operatif,

jika

dengan

pengobatan

konservatif

tidak

ada

perbaikan. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung

dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiostal. Tindakan ini diharapkan
akan mengurangi turbulensi udara dan pengeringan sekret, imflamasi
mukosa berkurang sehingga mukosa kembali normal. Penutupan rongga
hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2
tahun. Untuk menutup koana dipakai flap palatum. Akhir-akhir ini bedah
sinus endoskopik fungsional (BESF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi.
Dengan melakukan pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami
osteomielitis, diharapkan infeksi teradikasi, fungsi ventilasi dan darinase
sinus kembali normal sehingga terjadi regenerasi mukosa.
Rinitis Siflis
Etiologi
Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Treponema pallidum.
Gambaran klinis
Gejala rinitis sifilis yang primer dan sekunder serupa dengan rinitis
akut lainnya. Hanya pada rinitis sifilis terdapat bercak pada mukosa.
Sedangkan pada rinitis sifilis tertier ditemukan gumma atau ulkus yang
dapat

mengakibatkan

perforasi

septum.

Sekret

yang

merupakan sekret mukopurulen yang berbau.

Terapi
Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung.

dihasilkan

Rinitis Tuberkulosa
Etiologi
Penyebab rinitis tuberkulosa adalah kuman Mycobacterium tuberculosis.
Gambaran Klinis
Terdapat keluhan hidung tersumbat karena dihasilkannya sekret
yang mukopurulen dan krusta. Tuberkulosis pada hidung dapat berbentuk
noduler

atau

ulkus,

jika

mengenai

tulang

rawan

septum

dapat

mengakibatkan perforasi.
Terapi
Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung.
Rinitis Lepra
Etiologi
Rinitis lepra disebabkan oleh Mycobacterium leprae.
Gambaran Klinis
Gangguan hidung terjadi pada 97% penderita lepra. Gejala yang
timbul diantaranya adalah hidung tersumbat, gangguan bau, dan produksi
sekret yang sangat infeksius Deformitas dapat terjadi karena adanya
destruksi tulang dan kartilago hidung.
Terapi
Pengobatan

rinitis

lepra

adalah

dengan

pemberian

dapson,

rifampisin dan clofazimin selama beberapa tahun atau dapat pula seumur
hidup.

Rinitis Jamur
Etiologi
Penyebab
menyebabkan

rinitis

jamur,

aspergilosis,

diantaranya

Rhizopus

adalah

oryzae

Aspergillus

yang

yang

menyebabkan

mukormikosis, dan Candida yang menyebabkan kandidiasis.

Gambaran Klinis
Pada aspergilosis yang khas adalah sekret mukopurulen yang
berwarna hijau kecoklatan. Pada mukormikosis biasanya pasien datang
dengan keluhan nyeri kepala, demam, oftalmoplegia interna dan eksterna,
sinusitis paranasalis dan sekret hidung yang pekat, gelap, dan berdarah.

Terapi
Untuk terapinya diberikan obat anti jamur, yaitu amfoterisin B dan obat
cuci hidung.

RINITIS VASOMOTOR
Definisi
Rinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi,
alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid) dan pajanan obat
(kontrasepsi oral, antihipertensi, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan)
Rinitis vasomotor adalah suatu sindrom pada hidung yang bersifat kronis dengan gejala
hidung tersumbat berulang disertai pengeluaran sekret yang encer serta bersin-bersin.
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi diduga akibat gangguan vasomotor pada hidung
yaitu adanya gangguan fisiologik pada lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas saraf parasimpatis terhadap saraf simpatis.
Mekanisme vasomotor merupakan respon banyak segi terhadap berbagai
stimulus nonalergi. Ia dapat disertai dengan obstruksi saluran pernapasan
hidung akibat kesadaran pasien akan siklus hidung yang normal. Sebenarnya
rinitis vasomotor merupakan diagnosis yang dibuat dengan menyingkirkan
kemungkinan lain. Pertama, singkirkan obstruksi hidung akibat siklus hidung
yang normal atau akibat posisi lebih rendah yang juga merupakan fenomena
fisiologi normal. Kedua, singkirkan kemungkinan rinitis alergi. Ketiga singkirkan
adanya infeksi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan dan hipertiroid),
serta

pajanan

obat

(kontrasepsi

oral,

antihipertensi,

B-bloker,

aspirin,

klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan).

Kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh, vasomotor rinorhea, nasal
vasomotor instability, atau juga non-allergic perennial Rinitis.
Patofsiologi
Etiologi dari Rinitis vasomotor belum diketahui dengan pasti. Namun
beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis
vasomotor:

5,6

1. Neurogenik (Disfungsi Sistem Otonom)

Terjadi aktifitas saraf parasimpatis yang lebih dominan dari pada

aktifitasimpatis akan menyebabkan terlepasnya asetilkolin sehingga
menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah kecil di mukosa hidung.
Akibatnya

terjadi

Sedangkan

saraf

sumbatan
simpatis

dan

peningkatan

menyebabkan

produksi

mukus.

vasokonstriksi

yang

mengakibatkan patensi hidung dan menurunnya produksi mukus.

Mukosa hidung beserta struktur yang ada didalamnya mempunyai
fungsi untuk mempersiapkan udara yang akan masuk kedalam paruparu

antara

lain

melembabkan

memanaskan

udara,

parasimpatis

dan

semua
saraf

ini

udara,
dikontrol

simpatis.

menyaring
oleh

Dominasi

udara,

serat-serat
serat-serat

dan
saraf
saraf

parasimpatis terhadap saraf simpatis oleh faktor-faktor dibawah ini

menimbulkan berbagai keluhan klinis sebagai suatu sindroma, yang
disebut Rinitis vasomotor.
2. Adanya trauma pada hidung (komplikasi akibat tindakan pembedahan
serta non pembedahan)
3.

Neuropeptida
Zat-zat neuropeptida ini menyebabkan:
a. Disfungsi sistem saraf otonom dan saraf-saraf sensoris
Hal ini mengakibatkan gangguan pada saraf nosiseptif tipe C, yang
disebabkan oleh peningkatan ekspresi dari
calcitonin

gene-related

peptides.

Terjadi

p-substance dan

peningkatan

sekresi

kelenjar serta pengeluaran cairan plasma, di mana hal ini

dirangsang oleh adanya reflek dari sistem saraf parasimpatis yang
menyebabkan peningkatan sekresi kelenjar submukosa hidung.
b. Rinitis akibat iritasi kronis dari asap rokok
Hal ini diakibatkan oleh peningkatan ekspresi dari calcitonin generelated peptide, p-substance, vasoactive intestinal peptide (VIP),
neuropeptide tyrosine (NPY). NPY, senyawa peptida yang terdiri
dari 36 asam amino, merupakan zat vasokonstriktor yang sering
ditemukan bersamaan dengan noradrenalin pada serabut saraf
simpatis

perifer.

VIP,

zat

neurotransmiter

yang

bersifat

antikholinergik pada sistem traktus respiratorius, memberikan efek

bronkodilatasi dan vasodilatasi.

c. Paparan ozone yang berlebihan

Hal ini menyebabkan gangguan pada sel-sel epitel sehingga terjadi
peningkatan permeabilitas serta perangsangan terhadap sel-sel
inflamasi. Akibatnya, jika berlangsung lama akan berlangsung
proses proliferasi sel-sel epitel yang akan merangsang peningkatan
sekresi kelenjar.
d. Penurunan kemampuan dari silia mukosa hidung dalam menghalau
partikel-pertikel asing.
e. Peningkatan produksi radikal bebas
f.

Peningkatan sintesis DNA

4. Nitric Oxide (NO)

Zat ini menyebabkan nekrosis sehingga luas jaringan normal akan
berkurang. Hal ini diakibatkan adanya peningkatan ekspresi NO pada
epitel hidung, sehingga terjadi peningkatan kadar NO yang persisten.
Peningkatan kadar NO ini membuat sel-sel epitel mengalami gangguan
secara terus menerus ( penurunan kemampuan silia mukosa hidung dalam
menghalau partikel-partikel asing, meregangnya epithel-junction mukosa
hidung, diskontinuitas membran basalis), serta terjadi perangsangan dari
serat saraf aferen nervus trigeminus, yang menyebabkan perangsangan
reflek vaskular serta sekresi kelenjar, hal ini menyebabkan timbulnya
gejala dari rinitis vasomotor. Untuk menurunkan kadar NO, sangat
dipengaruhi oleh jumlah reseptor NPY di dalam sirkulasi darah, dapat
diberikan alfa 2 adrenoreseptor agonis yang diberikan secara intranasal.
5. Protein yang disekresi oleh mukosa hidung
Jika dilakukan nasal-washes kadar total protein dan albumin akan
ditemukan lebih tinggi pada rinitis alergi daripada rinitis yang disebabkan
oleh non-alergi. Jenis protein yang ditemukan ( MW 26-kda protein ) pada
rinitis non alergi jumlahnya minimal. Jika dilakukan gel-electrophoresis dari
hasil nasal washing kadar total protein pada rinitis vasomotor akan
ditemukan lebih rendah daripada rinitis penunjang.
Ada beberapa faktor yang diduga sebagai pencetus dari sindroma ini,
yaitu:

a. Pengaruh keadaan fisis lingkungan seperti kelembaban udara dan

suhu udara yang dingin.
b. Psikologis, yaitu pengaruh perubahan emosional.
c. Hormonal
d. Obat-obatan,

khususnya

obat-obat

yang

melumpuhkan

saraf

simpatis (obat-obat antihipertensi).

Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap dan
pemeriksaan status lokalis (THT). Dari anamnesa dicari faktor pencetusnya dan
disingkirkan kemungkinan Rinitis alergi, infeksi, okupasi, hormonal, dan akibat
obat.
Anamnesis
Rinitis vasomotor menimbulkan gejala sumbatan pada hidung, rinore dan
bersin. Karena mekanisme terjadinya Rinitis vasomotor dipengaruhi oleh system
saraf otonom, maka dapat dipahami mengapa gangguan emosi sering ditemukan
pada pasien rinitis dengan gejala hidung tersumbat. 7 Reaksi vasomotor selain
disebabkan oleh disfungsi system saraf otonom, dipengaruhi juga oleh faktor
iritasi, fisik dan endokrin. Penderita rinitis vasomotor umumnya menunjukan
gambaran sensitivitas yang berlebihan terhadap iritasi, rangsangan dingin atau
perubahan kelembaban udara. Keluhan yang dominan pada Rinitis vasomotor ini
adalah sumbatan pada hidung, bergantian antara kanan dan kiri, dan rinore yang
hebat. Keluhan bersin dan gatal tidak dominan. Jadi disini dapat disimpulkan
bahwa gejala Rinitis vasomotor dapat berupa:
1. Hidung tersumbat pada salah satu sisi dan bergantian tergantung pada
posisi penderita (gejala ini yang paling dominan).

2. Rinore yang bersifat serus atau mukus, kadang-kadang jumlahnya agak

banyak.
3. Bersin-bersin lebih jarang dibandingkan rinitis alergika
4. Gejala Rinitis vasomotor ini dapat memburuk pada pagi hari saat
bangun tidur karena adanya perubahan suhu yang ekstrem, udara
yang lembab, dan karena adanya asap rokok.
Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 2 golongan,
yaitu:
1. Golongan tersumbat (blockers) dengan gejala kongesti hidung dan
hambatan aliran udara pernafasan yang dominan dengan rinore yang
minimal.
2.

Golongan rinore (sneezers) dengan gejala rinore yang jumlahnya

banyak.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran edema mukosa hidung,
konka berwarna merah gelap atau merah tua, permukaan konka licin atau tidak
rata. Pada rongga hidung terlihat adanya sekret mukoid, biasanya jumlahnya
tidak banyak. Akan tetapi pada golongan rinore tampak sekret serosa yang
jumlahnya sedikit lebih banyak dengan konka licin atau berbenjol -benjol.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan Rinitis
alergi. Biasanya pada pemeriksaan sekret hidung tidak ada atau ditemukan
eosinofil dalam jumlah sedikit. Tes kulit biasanya negatif. Kadar IgE spesifik tidak
meningkat
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Rinitis vasomotor seperti pada
Rinitis

alergika.

Pengobatan

pada

Rinitis

vasomotor

hanya

simtomatis,

tergantung gejala yang menonjol. Secara garis besar, penatalaksanaannya

dibagi dalam :
1. Menghindari faktor pencetus.

2. Pengobatan

simtomatis,

dengan

obat-obatan

dekongestan

oral,

diatermi, kauterisasi konka yang hipertofi dengan memakai larutan

AgNO3

25%

atau

trikloroasetat

pekat.

Dapat

juga

diberikan

kortikosteroid topikal, misalnya budesonid, dua kali sehari dengan dosis

100-200 mikrogram sehari. Dosis dapat ditingkatkan sampai 400
mikrogram sehari. Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling
sedikit selama 2 minggu. Saat ini terdapat kortikosteroid topical baru
dalam aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup satu
kali sehari dengan dosis 200 mcg.
3. Operasi, dengan cara bedah beku, elektrokauter atau konkotomi inferior.
4. Neurektomi n.vidianus, yaitu dengan melakukan pemotongan pada
n.vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Operasi ini
tidaklah mudah, dapat menimbulkan komplikasi, seperti sinusitis, diplopia,
buta, gangguan lakrimasi, anesthesia infraorbita dan anesthesia palatum.

RINITIS ALERGI
Definisi
Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik
tersebut.
Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan, kecuali
bila ada komplikasi lain seperti sinusitis..

Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :

1. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergen dari luar
rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya
dan spora jamur. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis
tanaman yang ada, juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. Udara panas, kering dan
angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin,
lembab dan hujan, yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. Jenis ini biasanya terjadi
di negara dengan 4 musim
2. Rhinitis alergi terus menerus (perennial), diakibatkan karena kontak dengan allergen yang
sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah, kecoa, tumbuhan kering, jamur, bulu
binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. Protein ini dapat
tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan.2
Namun, definisi di
atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. Karena,
serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari, dan gejala alergi tidak secara
terus menerus terjadi. Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma
(ARIA)
mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika, berdasar
waktu
dan frekuensi
gejala yang ada. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis, keduanya
dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan, sedang hingga berat. World
Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua
klasifikasi :
1. Intermittents (kadang-kadang), gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan
atau kurang dari 4 minggu.
2. Persistent (menetap), gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari
Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala, rinitis alergi dibagi menjadi :
1. Ringan (mild), ditemukan dengan tidur normal, aktivitas sehari-hari, saat olah raga dan saat
santai normal, bekerja dan sekolah normal, dan tidak ada keluhan mengganggu.
2. Sedang berat (moderatesevere), ditemukan satu atau lebih gejala berikut ; tidur terganggu
(tidak normal), aktivitas sehari-hari, saat olah raga, dan saat santai terganggu, masalah saat
bekerja dan sekolah, ada keluhan yang menggangu.
Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase, Yaitu reaksi alergi
fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya, dan
reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase
hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan
mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan
bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo
Compatibility) kelas II, yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0). Kemudian
sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL-1) yang akan mengaktifkan Th 0
untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai
sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan IL-13. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di
permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi
imunoglobulin E (Ig-E). Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh
reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya
dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah
terbentuk, terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4,
leukotrin C4, brakinin, platelet actifating factor dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut
reaksi alergi fase cepat. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga menyebabkan kelenjar
mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga
terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain
histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa
hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.
Pada reaksi alergi fase lambat, sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif
yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ni
tidak berhenti disini saja, tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam, setelah
pemaparan. Pada reaksi ini, ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi
seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan
sitokin seperti IL3 , IL4 dan IL5, dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada
sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan
eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. Pada fase ini selain faktor spesifk
(alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang
merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.
Gejala klinis
Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. Bersin biasanya pada pagi hari
dan karena debu. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai
adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat. Gejala lain berupa
keluarnya ingus yang encer dan banyak, hidung tersumbat, mata gatal dan banyak air mata.
Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.
Pada anak-anak, akan ditemukan tanda yang khas seperti:
1. Allergic salute

2. Allergic crease
3. Allergic shiner
4. "Bunny rabbit" nasal twiching sound
Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.
Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering
menggosok hidung. Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat
stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Bunny-rabbit sound adalah suara yang
dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci
mengunyah

Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior
3. Pemeriksaan sitologi hidung
4. Uji kulit
Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin
karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat
ditegakkan dari anamnesis saja. Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna
keunguan (livid) atau pucat, edema, dan basah serta adanya sekret encer, bening yang banyak.
Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan
menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright. Adanya sel netrofil,
eosinofil, limfosit adalah fokus perhatian. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil.
Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. Apabila ditemukan netrofil > 90%
maka disimpulkan terjadinya infeksi. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan
menunjukkan infeksi pada pasien alergi. Apabila eosinofilia ditemukan pada anak-anak, maka
rinitis alergi perlu dicurigai. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda, maka rinitis
alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan.
NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada
tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. Alergen yang dimaksud
adalah alergen yang banyak di lingkungan.1,8,9
Uji kulit atau Prick test, digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi
pada pasien. Alergen dapat berupa tungau debu, bulu binatang, jamur, dan serbuk sari. Tes
kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut.
Penatalaksanaan

Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab
yang dicurigai (avoidance). Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi
selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa:
1. Antihistamin
2. Dekongestan oral
3. Sodium kromolin
4. Kortikosteroid inhalasi
5. Imunoterapi
6. Netralisasi antibodi
7. Konkotomi

1. Antihistamin
adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. Obat ini bekerja secara
kompetitif dengan mediator alergi, histamin, pada reseptor Histamin-1. Efeknya berupa
mengurangi vasodilatasi, hipersekresi kelenjar mukus, dan refleks iritasi untuk bersin.
Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat
sedatifnya, generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua
bersifat lipofobik. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin,
difenhidramin, siproheptadin. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak
menyebabkan sedasi, namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa
anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan
jantung karena menyebabkan aritmia. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah
loratadin, setirizin, feksofenadin. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara
reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala
alergi yang efektif. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih, maka pemberian secara
reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap
toleran terhadap pekerjaannya.

2. Dekongestan oral
berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat
vasokonstriksi (alfa adrenergik), sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis
alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. Contoh obat
dekongestan oral adalah pseudoefedrin, fenilpropanolamin, fenilefrin. Obat ini cukup
diberikan beberapa hari saja. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan
dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung

yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa.

Pemberian obat ini merupakan
kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obatobatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi.

3. Sodium kromolin
Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa
mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. Kerja dari obat ini adalah dengan
menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator
terhambat. Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat
ditoleransi pada pasien.

4. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin.

Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi
histamin, selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Secara
umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap rangsangan alergen
baik pada fase cepat maupun lambat. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi
peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. Preparat yang tersedia
seperti beklometason, budesonid, dan flunisolid. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih
kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau
sedang menjalani pengobatan penyakit paru.

5. Imunoterapi.
Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. Caranya adalah
dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen, tujuannya
adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali.
Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau
dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi
Th1 dan IFN-y). Dengan adanya IgG, maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody"
karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen, kemudian mengikatnya, dan membentuk
kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. Akibatnya alergen tersebut tidak ada
dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit.

6. Antibodi netralisasi
bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Antibodi ini berikatan dengan
IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE
selanjutnya oleh sel B. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi

sensitivitas basofil. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi, tetapi jenis alergi lain
seperti alergi makanan.

7. Konkotomi
dilakukan pada konka inferior, dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil
dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
.