A.

DEFINISI
Sepsis dan syok septik memiliki definisi yang berbeda. Sepsis adalah systemic
inflammatory respons syndrome (SIRS) dengan adanya bukti infeksi dengan atau tanpa
hipotensi.1 Bakteremia tidak mungkin didapatkan jika kultur darah dilakukan terlambat
dalam proses sepsis. Syok septik adalah sepsis dengan disfungsi kardiovaskular, dan atau
disfungsi ginjal dan hati ringan atau sedang disertai dengan hipotensi.2
Definisi syok septik ini pada masih menjadi pembahasan. Anak dapat menjaga
tekanan darahnya sampai benar-benar sakit berat, sehingga tidak diperlukan hipotensi
sistemik (seperti pada dewasa) untuk membuat diagnosa syok septik pada anak. Syok sudah
terjadi jauh sebelum hipotensi terjadi pada anak. Carcillo dkk. 3 mendefinisikan syok septik
pada pasien anak sebagai takikardia dengan tanda penurunan perfusi termasuk penurunan
tekanan nadi di perifer dibandingkan dengan tekanan nadi di sentral, perubahan kesadaran,
waktu pengisian kapiler >2 detik, akral dingin, dan penurunan jumlah urin. Hipotensi adalah
tanda terakhir dan tanda syok fase dekompensata pada anak. Kejadian syok septik ini harus
memiliki bukti infeksi.4
B. PATOFISIOLOGI
1. Cedera Seluler yang diinduksi oleh Mediator Inflamasi
Mediator inflamasi berperan penting dalam patogenesis syok septik. Bakteri gram
positif dan gram-negatif menyebabkan pelepasan berbagai mediator pro inflamasi, termasuk
sitokin. Sitokin berperan penting dalam memulai sepsis dan syok. Komponen dinding sel
bakteri merangsang pelepasan sitokin, ini termasuk lipopolisakarida (bakteri gram-negatif),
peptidoglikan (bakteri gram positif dan gram-negatif), dan asam lipoteichoic (bakteri gram
positif).5
Beberapa efek berbahaya dari bakteri dimediasi oleh sitokin pro inflamasi yang
diinduksi dalam sel host (makrofag / monosit dan neutrofil) dengan komponen dinding sel
bakteri. Komponen yang paling toksik dari bakteri gram-negatif adalah bagian dari lipid A
lipopolisakarida. Dinding sel bakteri gram positif menginduksi sitokin melalui asam
lipoteichoic. Selain itu, bakteri gram-positif bisa mengeluarkan super antigen cytotoxins yang
mengikat langsung ke molekul Mojor Histocompatability Complex (MHC) dan sel T
reseptor, menyebabkan produksi sitokin yang masif.5,6

Gambar 1. Patogenesis syok septik dan potensial terapi syok septik7

Beberapa sitokin yang diinduksi, termasuk tumor necrosis factor (TNF) dan
interleukin, terutama IL-1. Kedua faktor ini juga membantu untuk menjaga infeksi
terlokalisasi, namun, begitu infeksi menjadi sistemik, efek dapat merugikan. Tingkat IL-6
yang beredar berhubungan dengan outcome. Tingginya kadar IL-6 berhubungan dengan
kematian, tetapi perannya dalam pathogeneses tidak jelas. IL-8 adalah suatu regulator penting
dari fungsi neutrofil, disintesis dan dilepaskan dalam jumlah yang signifikan selama sepsis.
IL-8 memberikan kontribusi pada cedera paru-paru dan disfungsi organ lainnya. Kemokin
(monosit chemoattractant protein-1) mengatur migrasi leukosit selama endotoksemia dan
sepsis. Sitokin lain memiliki peran dalam sepsis adalah IL-10, interferon-gamma, IL-12,
macrophage migration inhibition factor, granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), dan
granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF).5,6,8
Sistem komplemen diaktifkan dan berkontribusi pada proses clearance
mikroorganisme yang menginfeksi tetapi mungkin juga dapat meningkatkan kerusakan
jaringan dengan menghasilkan bradikinin. Hipotensi, manifestasi utama syok septik, terjadi
melalui induksi oksida nitrat. Peran ganda neutrofil, peran untuk pertahanan terhadap
mikroorganisme tetapi juga bisa menjadi mediator inflamasi toksik yang berkontribusi
terhadap kerusakan jaringan dan disfungsi organ. Mediator lipid (eicosanoids), platelet
activating factor, dan fosfolipase A2 yang dihasilkan selama sepsis, diduga berkontribusi
dalam sindrom sepsis.5,16
2. Sirkulasi Darah dan Metabolik pada Syok septik
Gambaran hemodinamik dominan dari syok septik adalah vasodilatasi arteri. Tonus
arteri pembuluh darah perifer berkurang dapat berpengaruh pada tekanan darah dan cardiac
output (CO), vasodilatasi tersebut menghasilkan hipotensi dan syok jika tidak dapat
dikompensasi oleh kenaikan CO. Pada awal syok septik, kenaikan curah jantung sering
dibatasi oleh hipovolemia dan penurunan preload karena rendahnya tekanan pengisian
jantung. Bila volume intravaskular ditambah, output jantung biasanya meningkat. Meskipun
CO meningkat, kemampuan jantung yang terlihat dari stroke volume dan tekanan darah,

biasanya menurun. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk depresi miokard pada sepsis
adalah zat depresan miokard, kelainan aliran darah koroner, hipertensi paru, berbagai sitokin,
oksida nitrat, dan down-regulasi beta-reseptor.5,6
3. Sirkulasi Perifer selama Syok septik
Peningkatan CO terjadi, namun, perbedaan oksigen arteri-vena campuran biasanya
sempit, dan level laktat darah tinggi. Ini berarti bahwa ekstraksi oksigen jaringan secara
menyeluruh rendah, mekanisme ini membatasi pengambilan oksigen total tubuh pada syok
septik. Masalah patofisiologi dasar tampaknya terdapat perbedaan antara pengambilan dan
permintaan oksigen dalam jaringan, yang mungkin lebih menonjol di beberapa daerah
daripada daerah lainnya. Hal tersebut disebabkan oleh maldistribution aliran darah, baik antar
atau dalam organ, menyebabkan gangguan dalam kapasitas untuk mengambil oksigen secara
lokal. Selama penurunan suplai oksigen, distribusi curah jantung diarahkan ke organ paling
vital, seperti jantung dan otak, masih relatif lebih baik daripada perfusi organ nonvital. Sepsis
menyebabkan perubahan kebutuhan oksigen dan perubahan dalam aliran darah pada berbagai
organ.5,6
Kelainan aliran darah perifer merupakan hasil dari keseimbangan antara pengaruh
tonus arteri lokal dan mekanisme pengaturan pusat (misalnya, sistem saraf otonom).
Pengaruh lokal, pelepasan zat vasodilatasi (misalnya, oksida nitrat, prostasiklin), dan zat
vasokonstriksi (misalnya, endotelin) mempengaruhi aliran darah regional. Peningkatan
permeabilitas mikrovaskular sestemik juga terjadi, jauh dari fokus infeksi, berkontribusi
terhadap edema dari berbagai organ, terutama mikrosirkulasi paru-paru dan menyebabkan
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS).5,6
Pada pasien yang mengalami syok septik, pengiriman oksigen relatif tinggi, tetapi
rasio ekstraksi oksigen menyeluruh relatif rendah. Pengambilan oksigen meningkat dengan
kenaikan suhu tubuh meskipun terjadi penurunan ekstraksi oksigen.5,6
Pada pasien dengan sepsis yang memiliki ekstraksi oksigen rendah dan kadar laktat
darah yang tinggi, pengambilan oksigen tergantung pada pasokan oksigen selama rentang
waktu yang lebih lama dari biasanya. Oleh karena itu, ekstraksi oksigen mungkin terlalu
rendah untuk kebutuhan jaringan pada suplai oksigen yang diberikan, dan pengambilan
oksigen dapat ditingkatkan dengan meningkatkan pasokan oksigen, suatu fenomena yang
disebut serapan ketergantungan pasokan oksigen atau ketergantungan pasokan patologis.
Namun, konsep ini kontroversial karena peneliti lain berpendapat bahwa ketergantungan
pasokan artifactual bukan fenomena nyata.5,6
Maldistribution aliran darah, gangguan mikrosirkulasi, dan akibatnya, shunting
oksigen perifer bertanggung jawab atas ekstraksi dan serapan oksigen, ketergantungan
pasokan oksigen patologis, dan asidosis laktat akan terjadi pada pasien yang mengalami syok
septik.5
4. Insufisiensi Kardiovaskular dan Hipoksia Jaringan Menyeluruh
Salah satu kejadian yang berperan penting dalam morbilitas dan mortalitas pasien
dengan sepsis adalah insufisiensi kardiovaskular dan hipoksia jaringan menyeluruh. 9,10
Hipoksia jaringan menyeluruh yang terjadi sebelum adanya hipotensi, menyebabkan aktivasi
inflamasi endotelial dan inflasi sistemik.11
Hipoksia jaringan menyeluruh terjadi karena hasil dari berbagai mekanisme dari
insufisiensi kardiovaskular. Mekanisme tersebut termasuk menurunnya preload, disfungsi
vasoregulasi, depresi myocardial, peningkatan kebutuhan metabolisme, dan gangguan
penggunaan oksigen jaringan hasil dari disfungsi mikrosirkulasi dan hipoksia sitopatik.11,12
Pertama, meskipun pada umumnya karakteristik awal syok septik adalah
hiperdinamik (syok hangat), beberapa pasien pada tahap awal ada juga yang menunjukkan
penurunan preload karena disfungsi ventrikel kiri dan hipovolemia. 13 Setelah resusitasi cairan
untuk menormalkan tekanan pengisian, mekanisme kompensasi dari dilatasi ventrikular dan
takikardia menyebabkan transisi ke tingkat hiperdinamik atau peningkatan CO.
Kedua, adanya CO yang normal atau meningkat pada sepsis berat/syok septik,
abnormalitas hipoperfusi tetap terjadi. Distributive shock ini menyebabkan hipoperfusi
sistemik dan regional sebagai hasil dari gangguan distribusi aliran darah dan hilangnya
kontrol vasoregulasi pada pembuluh darah.10
Ketiga, depresi myocardial terlihat dari tingkat hemodinamik dengan CO yang
rendah, yang terjadi karena efek dari mediator inflamasi. Fase ini disebut dengan syok
dingin dapat terjadi pada 15% persentsi awal pasien yang didiagnosis dengan syok septik
dan dapat juga ditemukan pada pasien syok septik yang memiliki penyakit jantung.10
Keempat, respon inflamasi yang menyertai sepsis juga berhubungan dengan
peningkatan kebutuhan metabolisme, ditandai dengan peningkatan total konsumsi oksigen

tubuh.14
Kombinasi mengukuran saturasi oksigen vena sentral (ScvO 2), yang selalu 5-7% lebih
tinggi dari SvO2 dengan korelasi koefisien yang sangat baik, 21 dan laktat selama penilaian
awal berguna untuk pengenalan dini dari insufisiensi kardiovaskular dan hipoksia jaringan
menyeluruh yang dapat terjadi meskipun memiliki tanda vital yang stabil.10
Gangguan pengangkutan oksigen (delivery O2), menyebabkan gangguan produksi
bioenergi selular, sehingga terjadi perubahan dari metabolisme aerob ke metabolisme
anareob. Ini dikenal dengan hipoksia sitopatik yang dapat bermanifestasi dengan
meningkatnya SvO2 dan asidosis laktat.10
5. Kelainan homeostasis koagulasi dan fibrinolisis pada Sepsis
Ketidakseimbangan mekanisme homeostasis menyebabkan koagulopati intravaskular
diseminata (DIC) dan trombosis mikrovaskular. Menyebabkan disfungsi organ dan kematian.
Mediator inflamasi menyebabkan cedera langsung pada endotelium pembuluh darah, sel
endotel melepaskan tisue factor (TF), memicu kaskade koagulasi ekstrinsik dan mempercepat
produksi trombin. Faktor-faktor koagulasi diaktifkan sebagai akibat dari kerusakan endotel,
proses ini dimulai melalui mengikat faktor XII ke permukaan subendothelial. Aktivasi faktor
XII, dan kemudian faktor XI dan, akhirnya, faktor X yang diaktifkan oleh kompleks faktor
IX, faktor VIII, kalsium, dan fosfolipid. Produk akhir dari jalur koagulasi adalah produksi
trombin, yang mengubah fibrinogen larut dengan fibrin. Fibrin terlarut bersama dengan
agregasi trombosit, membentuk bekuan intravaskular.5,6
Sitokin inflamasi, seperti IL-1 a, IL-1 b, dan TNF-alpha memulai koagulasi dengan
aktivasi TF, yang merupakan penggerak utama koagulasi. TF berinteraksi dengan faktor VIIa,
membentuk faktor kompleks VIIa-TF, yang mengaktifkan faktor X dan IX. Aktivasi
koagulasi sepsis telah dikonfirmasi oleh peningkatan yang ditandai dalam kompleks trombinantithrombin dan adanya D-dimer dalam plasma, yang menunjukkan aktivasi sistem
pembekuan darah dan fibrinolisis. Tissue plasminogen activator (t-PA) memfasilitasi konversi
plasminogen menjadi plasmin.5,6
Endotoksin meningkatkan aktivitas inhibitor fibrinolisis, yaitu plasminogen activator
inhibitor (PAI-1) dan thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI). Selain itu, tingkat
protein C dan endogenous activated protein C juga menurun pada sepsis. Endogenous
activated protein C penghambat proteolitik yang penting dari koagulasi kofaktor Va dan
VIIa. Trombin melalui thrombomodulin acktifated mengaktifkan protein C berfungsi
sebagai antitrombosis di microvasculature tersebut. Endogenous activated protein C juga
meningkatkan fibrinolisis dengan menetralkan PAI-1 dan dengan mempercepat lisis bekuan
t-PA-dependen.5,6,16
Ketidakseimbangan antara inflamasi, koagulasi, dan hasil fibrinolisis mengasilkan
koagulopati sistemik, trombosis mikrovaskular dan penekanan fibrinolisis, akhirnya
menyebabkan disfungsi beberapa organ dan kematian.5,16
C. DIAGNOSIS
Syok Septik didiagnosa ketika ada bukti klinis infeksi atau Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS), adanya bukti hipoperfusi organ yang disebabkan sepsis (asidosis
laktat, output urin menurun, atau status mental berubah) dan hipotensi.17
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
SIRS ditemukan jika terdapat 2 atau lebih kriteria dibawah ini, salah satunya harus
abnormalitas suhu atau hitung jumlah leukosit.
Suhu inti lebih dari 38,5C atau dibawah 36C
Takikardia, rata-rata denyut jantung lebih dari 2 SD di atas normal berdasarkan usia, tanpa
ada stimulus ekternal, pemakaian obat lama, atau stimulus nyeri. Bisa juga penyebab tidak
dapat dijelaskan tetapi peningkatan denyut jantung menetap 0.5-4 jam
Bradikardia, rata-rata denyut jantung kurang dari 10 persen normal berdasarkan usia, tanpa
adanyanya stimulus vagal, obat-obat bloker, atau kelainan jantung bawaan. Bisa juga
penyebab tidak dapat dijelaskan tetapi penurunan denyut jantung menetap 0.5-4 jam
Takipnu, rata-rata frekuensi nafas lebih dari 2 SD di atas normal berdasarkan usia
Hitung jumlah leukosit meningkat atau turun berdasarkan usia (bukan sekunder oleh
kemoterapi induced leukopemia) atau lebih dari 10% netrofil immatur1
2. Bukti Hipoperfusi Organ
Asidosis Laktat
Mengukur serum laktat dapat memberikan penilaian dari hipoperfusi jaringan.

Peningkatan serum laktat menunjukkan bahwa hipoperfusi jaringan yang signifikan dengan
pergeseran dari metabolisme aerobik ke metabolisme anaerobik. Semakin tinggi laktat serum,
semakin buruk tingkat syok dan semakin tinggi tingkat kematian.5
3. Output Urine Menurun
Perfusi ginjal dapat tercermin dengan penurunan output urin. Biasanya, ginjal normal
dapat menghasilkan urin 1-2 mL/kg/jam atau lebih. Ini merupakan mekanisme tubuh terhadap
syok, mengalihkan sirkulasi ke organ vital dan mengurangi pengeluaran cairan untuk
mempertahankan volume vaskular.18
Kerusakan ginjal hasil dari cedera iskemik hipoksia dini, dapat menyebabkan
kerusakan tubular ginjal mengarah pada nekrosis tubular akut (ATN) yang membuat output
urin dapat digunakan sebagai indikator volume intravaskular yang memadai dan gangguan
perfusi.18
4. Perubahan Status Mental
Status mental mungkin mencerminkan perfusi ke otak. Perubahan status mental
mungkin berhubungan dengan hipoksik iskemik susunan sarah pusat. Status mental yang
normal dapat dipertahankan pada pasien syok jika tekanan darah di susunan saraf pusat
tersebut cukup, meskipun dengan cara mengurangi perfusi di perifer.18
Gangguan mikrosirkulasi berperan pada cedera organ yang terjadi pada pasien dengan
sindrom sepsis. Penurunan jumlah fungsional kapiler menyebabkan ketidakmampuan untuk
mengekstrak oksigen secara maksimal; kompresi intrinsik dan ekstrinsik kapiler dapat
meningkatkan permeabilitas endotel kapiler. Peningkatan permeabilitas endotel menyebabkan
edema jaringan luas disebabkan oleh perpindahan cairan kaya protein ke jaringan, jika hal ini
terjadi di otak, dapat menyebabkan perubahan status mental.5
D. TATALAKSANA
1. Jalan Nafas dan Pernafasan
Prioritas dalam resusitasi anak dengan syok septik bercermin kepada syok tipe lain.
Perhatian awal harus berfokus pada tampilan jalan nafas dan pernafasan yang adekuat. Anak
harus mendapatkan bantuan oksigen. Anak dengan distres nafas seharusnya dilakukan
intubasi, dengan menggunakan obat sedasi untuk melakukan prosedur ini. Obat-obatan yang
dapat menyebabkan vasodilatasi atau depresi myocardial harus dihindari.6
Penggunaan obat untuk mempertahankan tahanan vaskular sistemik seperti Ketamine
(1 to 2 mg/kg) yang berguna untuk mencegah hipotensi yang disebabkan karena tekanan
positif ventilasi. Jika ditemukan peningkatan tekanan intrakranial, benzodiazepin seperti
midazolam (0.1 to 0.2 mg/kg) dapat digunakan, karena ketamin dapat meningkatkan tekanan
intrakranial.6
2. Resusitasi Volume (Resusitasi Cairan)
Resusitasi volume merupakan hal yang sangat penting untuk tatalaksana anak dengan
syok septik. Pemasangan jalur vena perifer mungkin susah, terutama pada kondisi syok septik
yang lanjut. Sedikitnya diperlukan 2 jalur intravena perifer untuk pemberian cairan dan obatobat yang diperlukan. Infus intraosseous dapat digunakan jika akses intravena tidak dapat
dilakukan. Tekhnik ini biasanya sukses dilakukan pada anak yang berumur kurang dari 6
tahun. Tetapi mungkin sulit dilakukan pada anak yang lebih besar. Pemasangan kateter vena
sentral sebaiknya dilakukan untuk monitoring resusitasi volume.19
Pemberian 20 mL/kg cairan kristaloid isotonik seperti cairan normal saline atau
Ringer Laktat harus diberikan secara cepat untuk menunjang sistem kardiovaskular. Anak
mungkin membutuhkan lebih dari 60 sampai 100 mL/kg cairan pada 1-2 jam pertama untuk
menjaga status hemodinamik. Beberapa studi tentang penggunaan cairan koloid untuk
tatalaksana syok septik pada anak, melaporkan bahwa banyak intensivis mengunakan cairan
albumin dan fresh frozen plasma (FFP) setelah pemberian cairan kristaloid.19
3. Obat-obatan Inotropic dan Vasoaktif
Sebelum penggunaan obat-obatan untuk memperbaiki CO dan tekanan perfusi,
abnormalitas elektrolit (seperti ionized hipocalsemia) yang dapat mengganggu kemampuan
jantung harus dikoreksi. Metabolik asidosis sekunder dari hipoksia jaringan harus
ditatalaksana dengan mengobati penyebabnya. Sodium bicarbonat hanya diberikan pada
kasus asidosis berat yang tidak berespon dengan resusitasi yang adekuat.1

Tabel 1. Dosis Inotropik dan Vasopresor12

Obat

Dosis

Dopamine

5 to 10 mcg/kg per menit (inotropic dose)

10 to 20 mcg/kg per menit (vasopressor dose)

Epinepherine

0.1 to 0.3 mcg/kg per menit (inotropic dose)

0.3 to 2 mcg/kg per menit (vasopressor dose)

Norepinephrine

0.05 to 1 mcg/kg per menit

Dobutamine

2 to 20 mcg/kg per menit

Milrinone

50 to 75 mcg/kg loading dose dalam 10 - 60 menit, diikuti

dengan
infus 0.5 sampai 1 mcg/kg per menit

4. Obat Penurun Afterload

Hati-hati dalam penggunaan obat penurun afterload pada syok septik tanpa
pemberian inotropik yang simultan. Baik nitroprusid dan nitrogliserin dapat menurunkan
resistensi vaskular sistemik pada anak. Nitroprusid merupakan vasodilator arterial yang
poten, sedangkan nitrogliserin lebih poten untuk venodilator dan vasodilator pulmonal.
Pengawasan yang ketat dan suportif cairan harus selalu diberikan sebelum pemberian obat
penurun afterload.1
Amrinone dan Milrinone adalah inotropik baru penurunan afterload dan relaksasi
myocardial diastolik. Milrinone biasa digunakan pada syok kardiogenik, yang biasa
berhubungan dengan syok septik.21
5. Perhitungan Dosis Inotropik dan Vasoaktif Agen
Rules of six dapat digunakan untuk menghitung secara cepat, tabel 2. Dengan
penggunaan cara ini, berat badan pasien (dalam kilogram) dikalikan dengan 0,6 atau 6,
tergantung dari obat, dimasukkan dalam total volume 100 mL cairan intravena. Titrasi
disesuaikan dengan dosis yang diinginkan.16

Obat
Dopamine
Dobutamine

Epinephrine
Norepinephrine
Milrinone

Tabel 2. Rules of six6

Persiapan Infus

Pemberian infus

BB (dalam kg) x 6 = jumlah

obat
1 mL/jam = 1 mcg/kg per menit
(mg) dimasukkan dalam 100
mL
(Contoh: 10 mcg/kg per menit,
cairan IV
infus diberikan 10 mL/jam)
1 mL/jam = 0.1 mcg/kg per
BB (dalam kg) x 0,6 = jumlah
menit
obat (mg) dimasukkan dalam (Contoh: 0.3 mcg/kg per menit,
100 mL cairan IV
infus diberikan 3 mL/jam)

Pemberian inotropik dan vasopressor harus didahului oleh pemberian resusitasi

cairan yang adekuat. Gejala klinis syok septik anak dapat berupa syok hangat (CO
meningkat dan tahanan sistemik vaskular yang rendah) dan syok dingin (CO menurun dan
tahanan sistemik vaskular yang tinggi). Pemberian inotropik dini harus dimulai pada kasus

syok septik dengan resisten cairan atau hipotensi yang tidak teratasi setelah pemberian
cairan yang adekuat.1
Dopamin merupakan pilihan pertama pada syok septik dengan resisten cairan.
Pemilihan obat vasoaktif didasarkan pada klinis pasien. Syok yang tidak teratasi dengan
pemberian dopamin harus dilanjutkan dengan pemberian epinefrin atau norepinefrin. 1
Penggunaan dobutamin berguna untuk pasien anak dengan CO rendah. Noradrenalin dan
vasopressin dapat digunakan pada syok hangat yang tidak dapat diatasi dengan resusitasi
cairan. Pemberian vasodilator dapat menyebabkan berulangnya syok pada pasien anak
dengan hemodinamik yang tidak stabil dan tahanan vaskular sistemik yang tinggi, jika tidak
didahului dengan resusitasi cairan dan digunakan bersamaan dengan titrasi inotropik.22
6. Transfusi
Anemia pada syok septik harus diterapi untuk memperbaiki pengangkutan oksigen
ke jaringan. Kebanyakan ahli merekomendasikan untuk mempertahankan level hemoglobin
1,56 mmol/L (10 g/dL) dan hematokrit 30% pada syok septik. Jika ada perdarahan dari
disseminated intravascular coagulation (DIC), fresh frozen plasma atau cryopre-cipitate
mungkin dibutuhkan untuk menganti faktor pembekuan, dan transfusi trombosit juga
diperlukan. Transfusi faktor pembekuan secara rutin tanpa adanya klinis perdarahan harus
dihindari.6

Tabel 3. American College of Critical Care Medicine (ACCM) untuk manajemen syok
septik pada neonatus dan anak23
0 menit

Menilai status mental dan perfusi jaringan

5 menit

Menjaga jalan nafas dan pernafasan, berikan 20mL/kg sampai

60mL/kg cairan. Observasi di PICU

15 menit

Menilai syok resisten cairan, mulai pemasangan kateter sentral,

dopamin. Menilai syok resisten dopamin (10 mcg/kg/menit), mulai
pemberian epinefrin pada cold shock dan norepinefrin pada warm
shock. Jika ada risiko adrenal insufiseinsi dapat diberikan
Hydrocortisone

Normal BP, cold shock

SVC O2 kurang dari 70
Low BP, cold shock
SVC O2 kurang dari 70

Berikan vasodilator, awasi volume cairan

Titrasi volume dan epinefrin

Low BP, warm shock

Beri norepinefrin, cairan, dan vassopresin

7. Terapi Antibiotik
Antibiotik untuk mengobati patogen penyebab harus diberikan secara dini melalui
intravena. Rekomendasi antibiotik berdasarkan terapi empiris dapat dilihat pada tabel 4.
Karena resistensi obat semakin meningkat, penggunaan vankomisin sering digunakan
sebagai terapi tambahan pneumococcus dan staphylococcus aureus resisten dengan golongan
penisilin dan sefalosporin.10
8. Hipoglikemia dan Keseimbangan Elektrolit
Hipoglikemia harus diobati secara agresif dan dimonitor secara bedside. Jika
ditemukan hipoglikemia, Dextrose 25% harus diberikan dalam 5 menit. Pemeriksaan dan
koreksi elektrolit harus dilakukan pada syok septik, terutama natrium, kalium dan calsium
ion.6,10
Steroids tidak direkomendasikan secara rutin untuk syok septik. Beberapa praktisi
hanya menggunakan kortikosteroid seperti hydrocortison pada kasus syok septik jika
ditemukan adrenal insufisiensi.10

Tabel 4. Pemilihan terapi antibiotik empiris pada syok septik6

Neonatus

Ampicillin + aminoglycoside atau cefotaxime;

jika nosokomial tambahkan vancomycin

Anak

Cefotaxime atau ceftriaxone + vancomycin;

jika nosokomial, vancomycin + antibiotik untuk bakteri
gram negatifif, seperti :
Antipseudomonal cephalosporin (ceftazidime atau
cefipime)
Aminoglycoside (gentamicin, tobramycin)
Penicillin generasi baru dengan inhibitor betalactamase (ticarcillin/clavulanic acid, pipracillin/
sulbactam)
Carbapenem (imipenem or meropenem)

Invasive group A streptococci

Penicillin dan clindamycin

Herpes or varicella

Acyclovir

Tick endemic areas

Tambahkan doxycycline disamping regimen diatas

DAFTAR PUSTAKA
Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic shock. Indian J Crit
Care Med 2005;9:164-72.
2.
Cunha BA. Sepsis and septic shock: selection of empiric antimicrobial therapy. Crit
Care Clin 2008;24:313-34.
3.
Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice variables for hemodynamic support of
pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30:1365-78.
4.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International Consensus Conference on Pediatric
Sepsis : Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med
2005;6:2-8.
5.
Dellinger RP, Cinel I, Sharma S, Mink S. Septic Shock. In: emedicine.medscape.com;
2010.
6.
Schexnayder SM. Pediatric Septic Shock. Pediatr Rev 1999;20:303-8.
7.
Oh HML. Emerging Therapies for Sepsis and Septic Shock. Ann Acad Med Singapore
1998;27:738-43.
8.
Wong HR, Cvijanovich N, Wheeler DS, et al. Interleukin-8 as a Stratification Tool for
Interventional Trials Involving Pediatric Septic Shock. Am J Respir Crit Care Med
2008;178:276-82.
9.
Estenssoro E, Gonzalez F, Laffaire E, et al. Shock on admission day is the best
predictor of prolonged mechanical ventilation in the ICU. Chest 2005;127:598-603.
10.
Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, et al. Severe sepsis and septic shock: review
of the literature and emergency department management guidelines. Ann Emerg Med
2006;48:28-54.
11.
Karimova A, Pinsky DJ. The endothelial response to oxygen deprivation: biology and
1.

clinical implications. Intensive Care Med 2001;27:19-31.

Fink MP. Cytopathic hypoxia: mitochondrial dysfunction as mechanism contributing
to organ dysfunction in sepsis Crit Care Clin 2001;17:219-37.
13.
Jardin F, Fourme T, Page B, et al. Persistent preload defect in severe sepsis despite
fluid loading: a longitudinal echocardiographic study in patients with septic shock. Chest
1999;116:1354-9.
14.
Ruokonen E, Takala J, Kari A, et al. Regional blood flow and oxygen transport in
septic shock. Crit Care Med 1993;21:1296-303.
15.
Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary
artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004;30:1572-8.
16.
Hayakawa M, Sawamura A, Yanagida Y, Sugano M, Hoshino H, Gando S. The
response of antithrombin III activity after supplementation decreases in proportion to the
severity of sepsis and liver dysfunction. Shock 2008;30:649-52.
17.
Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med
2003;31:946-55.
18.
Schwarz AJ. Shock. In: emedicine.medscape.com; 2010.
19.
Schexnayder SM. Pediatric Septic Shock. Pediatrics in Review 1999;20:303-8.
20.
Lindsay PA, Barton P, Lawless S, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of
milrinone lactate in pediatric patient with septic shock. J Pediatr 1998;132:329-34.
21.
Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic Support in Fluidrefractory Pediatric Septic Shock. Pediatrics 1998;102:e19-.
22.
Carcillo jA, Fields AL. Task force comittee members: clinal practice parameter for
hemodynamic support of pediatric and neonatal patient in septic shock. Crit Care Med
2002;30:1365-78.
12.