EKSEMA BASAH

Oleh:
Amallia Ardana Reswari
G 99131012

KEPANITERAAN KLINIK LAB/SMF ILMU FARMASI FAKULTAS

KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U R AK AR TA
2014

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi dan Etiologi
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang
didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan
gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama, dan pruritus yang hebat. Bila
residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan
kimia atau iritan.
Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering
dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat
menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur.
Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi
sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga
anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema
sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga
dewasa.
Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan
penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai
kecenderungan untuk menderita asma, rinitis, atau keduanya di kemudian hari
yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik
tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen
dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema
dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di
masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan
prevalensi DA pada anak meningkat 5- 10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat
mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan
kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa
peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan
data.

B. Patogenesis
Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum
semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis
DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki
reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke
saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan
korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas
rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi
menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara
imunologik dan nonimunologik.
1. Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti
asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan
DA (sekitar 80%) terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam
darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan
asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini
memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.
a. Ekspresi sitokin
Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada
reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai
dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis
disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF
(granulocyte-macrophage colonystimulating factor), Il-12 dan INFg lebih
tinggi dibandingkan pada DA akut.
Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen
lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap
reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi
hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA,
akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit
T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat
kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada
pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien,
prostaglandin, dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam
penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya
tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang
pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA. Trauma mekanik
(garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di
epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah
beratnya eksema.
b. Antigen Presenting Cells
Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang
mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE
lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk
mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori
Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di
dalam sirkulasi.
2. Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain
adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit
diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan
detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai
ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti
iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.
C. Faktor Pencetus
1. Makanan
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge
(DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat
mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi
makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik
positif terhadap berlbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit

positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut
alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji
eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan
kepastiannya.
2. Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat
dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat
inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR),
dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung
IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita
asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa
diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga,
jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.
3. Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh
kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus, dan jamur. Stafilokokus dapat
ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107
koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan
dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan
makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu
penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap
kuman stafilokokus dan steroid topikal.
D. Diagnosis
Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977:
1. Kriteria mayor (>3):
a. pruritus: morfologi dan distribusi khas:
1) dewasa: likenifikasi fleksura
2) bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor
b. dermatitis bersifat kronik residif
c. riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

2. Kriteria minor (>3):

a. xerosis iktiosis/pertambahan garis di palmar/keratosis pilaris
b. reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
c. peningkatan kadar IgE
d. kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular
e. dermatitis pada areola mammae
f. keilitis
g. konjungtivitis berulang
h. lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
i. keratokonus
j. katarak subskapular anterior
k. hiperpigmentasi daerah orbita
l. kepucatan/eritema daerah muka
m. pitiriasis alba
n. lipatan leher anterior
o. gatal bila berkeringat
p. intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven
q. gambaran perifolikular lebih nyata
r. intoleransi makanan
s. perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi
t. white dermographism/delayed blanch
E. Pengobatan
1. Perawatan kulit
Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah
peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan
sawar hidrofobik untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali
sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak)
karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan.
Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu
pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih

baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil
moisturizers sediaan lactic acid.
2. Pengobatan topikal
Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan
peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat
dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun
mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk
mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang bersifat
alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0.
Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain dengan
dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk
mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan
kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak
digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya
pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau
krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison
1%. Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan
pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif,
maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka
panjang sebaiknya diamati efek samping yang mungkin terjadi. Bila dengan
kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat
ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam
salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat
dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik Kortikosteroid topikal
mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang
perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah segera
setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih
dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan
folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk
daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya

terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi,

steroid acne, dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari
hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian
diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah
terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi.
3. Antihistamin
Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti
difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi
antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia
muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan
obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast
dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita. Penggunaan
kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan
dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4
hari. Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan
rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin.
4. Tars
Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti
kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar
adalah folikulitis, fotosensitisasi, dan dermatitis kontak.
5. Antibiotik sistemik
Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas
dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin,
sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin. Infeksi di curigai bila ada
krusta yang luas, folikulits, pioderma, dan furunkulosis. S. aureus yang resisten
penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut.
Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin, atau sefalexin dapat
digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin
adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena
bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain
bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji

kepekaan terhadap Staphylococcus aureus, 60% resisten terhadap penisilin,

20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten
terhadap sefalosporin. Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak
menolong untuk mengatasi DA pada anak.
6. Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi
Sabun dan baju yang bersifat iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol
dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan
emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang, dan debu
rumah.

Kasus:
ILUSTRASI KASUS
I.

ANAMNESA
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny. S

Umur

: 30 Tahun

Jenis kelamin

: perempuan

Alamat

: Karanganyar

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Status

: Menikah

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal Pemeriksaan : 27 Februari 2014

No. CM

: 2134XXX

B. DATA DASAR
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesa pada
tanggal 27 Februari 2014 di RSDM
1. Keluhan Utama : gatal dan bintil pada kedua lipat siku, lengan,
tengkuk, dan punggung
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan gatal dan bintil pada kedua
lipat siku, lengan, tengkuk, dan punggung sejak 2 minggu yang
lalu, keluhan dirasakan terutama saat pasien berkeringat, awalnya
muncul bintil-bintil sedikit pada kedua lipat siku, lalu bertambah
banyak dan menyebar ke lengan, tengkuk, dan punggung.
Terkadang keluar cairan dari plenting- plenting itu selain itu kulit
terasa kering. Tidak nyeri, pasien tidak tahu apa yang mengawali
timbulnya gatal-gatal. Pernah mengalami gejala serupa, kambuhan

10

sejak 2 tahun yang lalu dan menderita rhinitis alergika. Dari pihak
keluarga tidak ada yang serupa.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat kelainan serupa

: (+) 2 tahun yang lalu

b. Riwayat tekanan darah tinggi

: (-)

c. Riwayat dirawat di RS

: (-).

d. Riwayat sakit gula

: (-)

e. Riwayat sakit Jantung

: (-)

f. Riwayat alergi

: (+) rhinitis alergika

4. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

a. Riwayat sakit gula

: disangkal

b. Riwayat tekanan darah tinggi

: disangkal

c. Riwayat alergi

: disangkal

d. Riwayat sakit jantung

: disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
1.
2.

Keadaan Umum
Status gizi

Compos Mentis, gizi kesan cukup

BB
46 kg
TB

155 cm

BMI 19,15 kg/ m2

Tanda Vital

Kesan : Status Gizi Normoweight

Tensi : 130/90 mmHg
Nadi : 88x/ menit, isi dan tegangan cukup
Frekuensi Respirasi : 18 x/menit

Kulit

Suhu : 36,5 0C
Warna sawo matang, petechie (-), ikterik (-),

4.

Kepala

turgor cukup, hiperpigmentasi (-)

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam,uban (-),

5.

Mata

mudah rontok (-), luka (-), atrofi m.temporalis (-).

Konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

3.

perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor

11

dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/

6.

+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-)

Trismus (-), sianosis (-), gusi berdarah (-), kering

Mulut

(-) pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-)
7.

stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-)

JVP (R+2), trakea di tengah, simetris, pembesaran

Leher

tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher

8.

kaku (-)
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal

Thorax

(-), atrofi m. Pectoralis (-), ginecomasti (-), spider

nevi (-) regio infra clavicula, pernafasan
torakoabdominal, sela iga melebar (-),
pembesaran KGB axilla (-/-)
Jantung :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Iktus kordis tidak tampak

Iktus kordis tidak kuat angkat
Batas jantung kanan atas : SIC II linea
parasternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea
parasternalis dekstra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis
sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC V 1 cm medial
linea medioklavicularis sinistra
Pinggang jantung : SIC II-III lateral parasternalis
sinistra konfigurasi jantung kesan tidak

Auskultasi

melebar
HR : 92 kali/menit reguler. Bunyi jantung I-II
murni, intensitas normal, reguler, bising (-),
gallop (-).

Pulmo:
Depan
Inspeksi

Statis

Normochest, simetris, sela iga tidak melebar

12

Dinamis

Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak

Palpasi

Statis
Dinamis

melebar, retraksi intercostal (-)

Simetris
Pergerakan dada ka = ki, penanjakan dada ka =

Perkusi

Kiri
Kanan

ki, fremitus raba kanan = kiri

Sonor
Sonor

Auskultasi

Kanan

Suara dasar vesikuler intensitas normal, suara

tambahan wheezing (-), ronchi basah kasar (-)
basal paru, ronchi basah halus (-), krepitasi (-)
Suara dasar vesikuler intensitas meningkat, suara

Kiri

tambahan wheezing (-), ronchi basah kasar (-),

ronchi basah halus (-), krepitasi (-)
Belakang
Inspeksi

Palpasi

Perkusi
Auskultasi

Statis

Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga

Dinamis

mendatar
Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela

Statis

iga tidak melebar, retraksi interkostal (-)

Dada kanan dan kiri simetris, sela iga tidak

Dinamis

melebar, retraksi (-),

Pergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba

Kanan

kanan = kiri, penanjakan dada kanan = kiri

Sonor /Sonor
Suara dasar vesikuler meningkat, wheezing(-),
ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-),

Kiri

krepitasi (-)
Suara dasar vesikuler intensitas normal,
wheezing(-), ronchi basah kasar (-), ronchi basah
halus (-), krepitasi (-)

9.

Punggung

kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

kostovertebra (-),

10

Abdomen

.
Inspeksi

Dinding perut sejajar dinding thorak, bekas luka

13

operasi (+), venektasi (-), sikatrik (-), stria (-),

Auscultasi

caput medusae (-)

Peristaltik (+) normal, bruit hepar (-), bising

Perkusi

epigastrium (-)
Perut keras seperti papan (+), timpani, pekak sisi
(-), pekak alih (-), undulasi (-), area trobe

Palpasi
11. Genitourinaria

tymphani, NKCV (-/-)

nyeri tekan (-), hepar/ lien sulit dievaluasi.
Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), nyeri
(-).

12

Ekstremitas

.
Superior dekstra

Edema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-)
petechie (-), Spoon nail (-) kuku pucat (-),
clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), palmar

Superior sinistra

eritema (-)
Edema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral
dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-),
petechie (-), Spoon nail (-) kuku pucat (-),
clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), palmar

Inferior dekstra

eritema (-)
Edema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral
dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-),
petechie (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-),
clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri

Inferior Sinistra

tekan (-)
Edema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral
dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-),
petechie (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-),
clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri

tekan (-)
Status dermatologi yang ditemukan:

14

Papul eritem, ukuran miliar, bentuk bulat, simetris pada siku kanan kiri,
lengan, tengkuk, dan punggung.
Diagnosis:
Eksema basah
Penulisan Resep:
RSUD DR.MOEWARDI

27 Februari 2014
R/ Hydrocortisone 1% cream tube No I

S 2dd I ue
R/ Cetirizine tab mg 10 No X
S 1dd tab I
Pro: Ny. W (30 thn)
DESKRIPSI OBAT
A. Hidrokortison
Dosis

: Dosis yang umum diberikan : oleskan 2 3 kali sehari

pada kulit yang sakit.

Indikasi

:Menekan reaksi radang pada kulit yang bukan disebabkan

infeksi seperti eksim dan alergi kulit seperti : dermatitis
atopi, dermatitis kontak, dermatitis alergik, pruritus
anogenital dan neurodermatitis

Kontraindikasi

: - Penyakit kulit karena virus atau tuberkulosis, akut

rosasae, skabies, dermatitis perioral, tinea, pemakaian
lama atau daerah yang luas pada kehamilan.

15

Efek samping:

Penderita yang hipersensitif.

Herpes simplex, vaccinia dan varicella, infeksi jamur.

Rasa terbakar, gatal, kekeringan, atropi kulit, infeksi

sekunder.

Cara kerja obat:

Hydrocortisone
mempunyai

adalah

efek

kortikosteroid

anti-inflamasi,

topikal

yang

anti-alergi

dan

antipruritus pada penyakit kulit.

Bentuk sediaan:

cream, tablet

B. Cetirizine
Dosis

: Dewasa dan anak-anak 12 tahun : 1x sehari 1 kapsul.

Indikasi

: Pengobatan pereneal rinitis, alergi rinitis dan urtikaria

idiopatik kronis.

Kontraindikasi

:- Penderita yang hipersensitif terhadap Cetirizine.

- Sediaan ini tidak direkomendasikan untuk bayi dan anakanak

berumur

kurang

dari

tahun.

- Hindari penggunaan pada wanita hamil dan menyusui

karena dieksresikan melalui air susu.
Efek samping

:- Cetirizine mempunyai efek samping yang bersifat

sementara antara lain : sakit kepala, pusing, rasa kantuk,
agitasi, mulut kering dan rasa tidak enak pada lambung.
-

Pada

beberapa

individu,

dapat

terjadi

reaksi

hipersensitifitas termasuk reaksi kulit dan angiodema..

Mekanisme kerja:

Cetirizine adalah obat metabolit aktif dari hidroksizin

dengan

kerja

kuat

dan

panjang.

Merupakan antihistamin selektif, antagonis reseptor H1

periferal dengan efek sedative yang rendah pada dosis
aktif farmakologi dan mempunyai sifat tambahan sebagai
anti alergi. Cetirizine menghambat pelepasan histamin
pada fase awal dan mengurangi migrasi sel inflamasi.
16

Bentuk sediaan

: Tablet, syrup

Interaksi Obat

: - Pada percobaan memperlihatkan potensiasi cetirizine

terhadap alkohol (level alkohol 0,8%) oleh karena itu
sebaiknya

jangan

diberikan

bersamaan.

- Konsentrasi cetirizine plasma tidk terpengaruh pada

pemberian bersama simetidin.
Farmakokinetik

: Dalam studi pemberian 10 mg tablet , sekali sehari

selama 10 hari, tingkat serum rata-rata puncak 311 ng / L.
Puncak level darah untuk 0,3 ug/ml dicapai antara 30- 60
menit setelah pemberian Cetirizine 10 mg. Waktu paruh
plasma kira-kira 11 jam. Absorpsi sangat konsisten pada
semua subjek. Efek metabolik cetirizine yang tersisa
dalam sistem untuk maksimal 21 jam sebelum dibuang,
eliminasi rata -hidup adalah 8 jam. Sekitar 70% dari obat
tersebut diekskresi atau dikeluarkan melalui buang air
kecil, yang setengah diamati sebagai senyawa cetirizine
tidak berubah. Lain 10% diekskresikan. Pengeluaran
melalui ginjal 30 ml/menit dan waktu paruh ekskresi kirakira 9 jam. Cetirizine terikat kuat pada protein plasma.

Pembahasan Resep:
Obat utama eksema adalah kortikosteroid, alasannya berkaitan dengan
patofisiologinya.
Obat yang dipilih adalah hidrokortison karena memiliki potensiasi yang
terkecil, sehingga tidak terlalu besar efeknya (mengingat 2 khasiat steroid
sebagai antiinflamasi dan antimikotik).
Konsentrasi yang dipilih adalah 1% karean mencari batas yang aman /terkecil
yang diperbolehkan ( ada sediaan 1% dan 2,5%).
Pengobatan topikal didahulukan pada terapi kulit, selain itu agar langsung
tepat ke target site nya.

17

 Bentuk yang digunakan adalah cream karena menerapkan prinsip dalam

dermatoterapi, di mana dermatosis yang membasah diberi terapi yang basah
dan begitu juga sebaliknya. Bedak tidak boleh digunakan karena akan
memperparah luka yang basah.
Cetirizine merupakan antihistamin generasi ke 2 yang dapat menghilangkan
rasa gatal. Cetirizine bersifat long acting dan tidak bersifat sedatif.

Daftar Pustaka:
Deya K.N. 2010. Dermatitis Atopik pada Wanita 44 Tahun dengan Riwayat
Intoleransi Makanan. Yogyakarta: UMY.
Fahmy A. 2010. Dermatitis Atopik pada Perempuan 30 Tahun dengan Riwayat
Atopik. Yogyakarta: UMY.
Gunawan S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI.
Judarwanto W. 2009. Dermatitis Atopi pada Anak. Jakarta: Children Allergy
Centre.
Moeloek F.A. 2007. MIMS. Jakarta: CMP Medical Asia Pte Ltd.
Sandy N.J. 2010. Manifestasi Klinis dan Terapi Dermatitis Atopi. Yogyakarta:
UMY.

18