Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Tutorial Klinik

Glioblastoma

Disusun oleh
M. Fadjri Alfiannur
M. Reza Wardana
Anggia Rarasati Wardhana
Pembimbing
dr. Susilo Siswonoto, Sp.S

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2016
1

Tutorial

Glioblastoma

Sebagai salah satu syarat untukmengikuti ujian stase Neurologi

M. Fadjri Alfiannur
M. Reza Wardana
Anggia Rarasati Wardhana

Menyetujui,

dr. Susilo Siswonoto, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2016

DAFTAR ISI

Halaman Judul.....................................................................................................1
Daftar Isi..............................................................................................................2
BAB I. Pendahuluan............................................................................................3
BAB II. Tutorial Kasus........................................................................................5
BAB III. Tinjauan Pustaka...................................................................................16
BAB IV. Pembahasan...........................................................................................37
BAB V. Kesimpulan.............................................................................................39
Daftar Pustaka......................................................................................................40

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf,
disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor ini dapat bersifat primer
ataupun merupakan metastase dari tumor organ lainnya. Tumor otak memberikan
permasalahan klinis yang berbeda dengan tumor lain karena efek yang
ditimbulkannya dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor otak yang
menyebabkan kerusakan jaringan otak secara langsung akan menimbulkan
gangguan fungsional dari sistem saraf pusat berupa gangguan motorik, gangguan
sensorik, panca indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu, efek massa yang
ditimbulkan oleh tumor otak juga akan memberikan masalah serius mengingat
tumor berada dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu
ruang tertutup dengan ukuran tetap. Tumor intracranial atau tumor otak
merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti karena otak merupakan organ
sentral yang sangat penting.
Glioblastoma adalah tumor otak yang ditemukan paling ganas yang
berasal dari sel glia. Dari perkiraan 17.000 tumor otak primer terdiagnlsis di
Amerika Serikat tiap tahun, sekitar 60% adalah glioma. Glioma merupakan
kelompok heterogen neoplasma yang berbeda dari kelompok yang lain baik dalam
lokasi pada sistem saraf pusat, usia dan distribusi jenis kelamin, potensi
pertumbuhan, tingkat invasive, fitur morfologi dan respon terhadap pengobatan
steroid (Jeffrey B, 2013).
Glioblastoma multiforme adalah tumor ganas yang paling umum terjadi
dan paling agresif dan bersifat primer pada manusia, yang melibatkan sel-sel glia
dan 52% dari semua kasus tumor jaringan otak fungsional dan 20% dari semua
tumor intracranial. Meskipun glioblastoma merupakan tumor otak orimer,
kejadian glioblastoma hanya 2-3 kasus per 100.000 orang di Eropa dan Amerika
Utara. Glioblastoma biasanya terdapat pada orang dewasa yang terdiri dari
campuran heterogen diferensiasi buruk astrosit neoplastic dan letaknya istimewa
di dalam hemisfer cerebri dan glioblastoma jarang pada batang orak (terutama

anak-anak) dan medulla spinalis. Tumor ini dapat berkembang dari low
astrocytomas (WHO grade II) atau anaplastic actrocytomas (WHO grade III).
1.2 Epidemiologi
Glioblastoma adalah tumor otak yang paling ganas yang berasal dari sel
glia. Tumor ini merupakan tumor yang paling umum terjadi dan agresif. Tumor
otak primer (80%), sekunder (20%). Tumor primer kira-kira 50% adalah glioma,
20% meningioma, 15% adenoma dan 7% neurinoma. Pada orang dewasa 60%
terletak di supratentorial, sedangkan pada anak-anak 70 % terletak di
infratentorial. Tumor ini dapat berkembang dari low astrocytomas (WHO grade
II) atau anaplastik astrocytomas (WHO grade III). Pengobatan glioblastomas
adalah paliatif dan meliputi operasi, radioterapi, dan kemoterapi.1
1.3 Tujuan
Memahami gambaran dan penatalaksanaan penderita dengan glioblastoma
ditinjau dari sudut padang disiplin ilmu neurologi.

BAB II
TUTORIAL KASUS

I.

STATUS PASIEN
-

MRS

: Senin, 27 Mei 2016

Waktu Pemeriksaan

: Kamis, 3 Juni 2016

Bangsal

: Angsoka

Identitas
-

Nama

: Tn. BS

Usia

: 63 Tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Alamat

: Jl. Ir Sutami RT. 50

Pekerjaan

Agama

: Kristen

Suku

: Batak

: Swasta

A. Hasil Anamnesa
1. Keluhan Utama
Lemah pada tangan kanan dan kaki kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Kelemahan pada tangan kanan dialami sejak 3 bulans ebelum masuk
rumah sakit. Awalnya kelemahan pada jari-jari tangan kemudian semakin
meluas ke pergelangan tangan hingga akhirnya ke seluruh sisi tangan
kanan. Kelemahan pada tangan pasien mash memungkinkan pasien untuk
menggerakkan tangannya. Sementara, kelemahan pada kaki kanan terjadi

sejak 1 bulan sebelum masuk Rumah sakit. Pasien masih bisa berdri tetapi
dengan bantuan.
Selain kelemahan pada tangan dan kaki kanan, pasien juga
mengalami nyeri kepala menetap sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri kepala
semakin memberat dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi dan
makanan. Nyeri kepala seperti ditekan dan tidak menjalar. Nyeri kepala
dirasakan terus-menerus. Pasien juga mengeluh penglihatan ganda sejak 3
bulan yang lalu.
Riwayat muntah (-), kejang (-), trauma (-). Pasien mulai berbicara
pelo sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Saat diajak berkomunikasi,
pasien tidak nyambyng dan daya memori pasien mulai menurun sejak 3
bulan sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien tidak tahu nama istri, dan
dirinya sendiri, ingatan terhadap tempat juga terganggu.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

4.

Riwayat keluhan yang serupa sebelumnya (-)

Riwayat Hipertensi (-), DM (-), asma (-), riwayat batuk darah(-)

Riwayat malaria (+) tahun 1989

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Terdapat 2
saudara kandung pasien yang terkena tumor di Rahim. Riwayat HT (-),
DM (-), asma (-), TB (-)
5. Riwayat Alergi
Istri pasien menyangkal adanya alergi terhadap obat dan makanan
tertentu.

6.

Riwayat Pengobatan

1. Tiga bulan yang lalu pasien berobat ke RS Dirgahayu terkait

kelemahan pada tangan dan nyeri kepala. Pasien hanya diberi obat
untuk menghilangkan nyeri kepala dan dianjurkan untuk dilakukan
fisioterapi. Pasien menjalani beberapa kali fisioterapi tetapi tidak
ada perubahan.
2. Pasien berobat ke RS SMC oleh dokter disarankan untuk melakukan
pemeriksaan CT Scan kelapa dan hasilnya terdapat tumor
intracranial. Setelah itu pasien dirujuk ke RS AWS Samarinda.
B. Hasil Pemeriksaan Fisik
1. Status Praesens

Keadaan Umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Composmentis, GCS E4V5M6

Tanda Vital

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,8 0C

Bentuk normal

Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-/-)

Pupil isokor, refleks cahaya (+/+), visus OD 2/60 (bedside)

Bibir sianosis (-)

Kepala

Leher

Pembesaran KGB (-)

Trakea teraba di tengah

Thoraks
Paru

Inspeksi

: Bentuk normal, pergerakan simetris,

retraksi ICS (-).

Palpasi

: Pelebaran ICS (-),

gerakan dinding thoraks simetris

Perkusi

: Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
-

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

: Iktus cordis tampak pada ICS 5 MCL

: Iktus cordis teraba pada ICS 5 MCL
: Batas jantung atas

ICS

III

sinistra
Batas jantung kanan : PSL dextra
Batas jantung kiri

: MCL sinistra

Batas jantung bawah : ICS V sinistra

Auskultasi

: S1 S2 tunggal, reguler. Murmur (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: Bentuk flat, striae (-), sikatrik (-),

pelebaran vena (-)

-

Palpasi

: Soefl, nyeri tekan epigastrium (-), hepar

dan lien
tidak teraba
-

Perkusi

: Timpani di seluruh abdomen

Auskultasi

: Bising usus normal

Ekstremitas atas dan bawah

2.

Akral hangat, Oedem (-).

Status Psychicus

Cara berpikir dan tingkah laku : tidak baik

9

Kecerdasan, perasaan hati dan ingatan : tidak baik

3. Status Neurologicus

Kesadaran
Kompos mentis, GCS 15 (E4V5M6)

Kepala
Bentuk normal, simetris. Nyeri tekan (-)

Leher
Sikap tegak, pergerakan baik. Tidak ada rangsangan meningeal.

Pemeriksaan Saraf Kranialis

Pemeriksaan Saraf Kranialis
Olfaktorius (I)

Subjektif

Objektif (kopi dan teh)

Optikus (II)

Kanan

Kiri

Normal

Normal

Normal

Normal

Tajam penglihatan (Subjektif)

Normal

Normal

Lapangan pandang (Subjektif)

Normal

Normal

(+)

(+)

Normal

Normal

Melihat warna
Okulomotorius (III)

Sela mata

Pergerakan

mata

kearah

superior, medial, inferior, torsi (+)

(+)

inferior

Strabismus

(-)

(-)

Nystagmus

(-)

(-)

Exoptalmus

(-)

(-)

Refleks pupil terhadap sinar

(+)

(+)

Melihat kembar

(-)

(-)

Pupil besarnya

3 mm

3 mm

10

Troklearis (IV)

Pergerakan mata (ke bawah- (+)

(+)

keluar)
Trigeminus (V)

Membuka mulut

(+)

(+)

Mengunyah

(+)

(+)

Menggigit

(+)

(+)

Sensibilitas muka
Abdusens (VI)

(+)

(+)

Pergerakan mata ke lateral

Fasialis (VII)

(+)

(+)

Mengerutkan dahi

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Memperlihatkan gigi

(+)

(+)

Sudut bibir
Vestibulokoklearis (VIII)

(+)

(+)

Fungsi pendengaran (Subjektif)

Glossofaringeus (IX)

(+)

(+)

(bagian (+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Perasaan

lidah

belakang)
Refleks muntah
Vagus (X)

Bicara

Menelan
Assesorius (XI)

Mengangkat bahu

Memalingkan kepala
Hipoglossus (XII)

Pergerakan lidah

(+)

(+)

Artikulasi

(+)

(+)

Badan dan Anggota Gerak

11

Badan
Motorik
i. Respirasi : gerakan nafas simetris, tidak tampak retraksi
otot-otot thorakal
ii. Bentuk Collumna Vertebralis : sulit dievaluasi
Sensibilitas :

Taktil (raba)

: normal

Nyeri

: normal

Anggota Gerak Atas

Kanan

Kiri

Motorik

Pergerakan

Normal

Normal

Kekuatan

Normal

Normal

Tonus
Sensibilitas

Taktil

(+)

(+)

Nyeri

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Refleks fisiologis

Biseps

Triceps
Refleks patologis

Tromner

(-)

(-)

Hoffman

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Anggota Gerak Bawah

Motorik

Pergerakan

Normal

Normal

Kekuatan

Tonus

Normal

Normal

12

Sensibilitas

Taktil (raba)

Nyeri
Refleks fisiologis

Patella

Achilles
Refleks patologis

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel-Bechterew

(-)

(-)

Clonus paha

(-)

(-)

(-)

(-)

Clonus kaki
Pemeriksaan tambahan

Tes Laseque

(-)

(-)

Tes Patrick

(-)

(-)

Tes kontra Patrick

(-)

(-)

Pemeriksaan Koordinasi gait keseimbangan :

Cara berjalan

: tidak dilakukan pemeriksaan

Romberg-Test

: tidak dilakukan pemeriksaan

Diaddookinesis

: tidak dilakukan pemeriksaan

Dysmetria

: tidak dilakukan pemeriksaan

Tes tunjuk hidung

: dalam batas normal

13

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan

14

Kesan: Lesi (isointense pada T1, hiperintens pada T2 dan flair, sebagian
hiperintens pada DWI) di lobus temporoparetooccipitalis sinistra yang
menyengat kontran inhomogen suggestive glioblastoma
15

D. DIAGNOSIS
a. Diagnosis Poli Saraf

: Suspek Glioblastoma di hemisfer sinistra

b. Diagnosis Ruangan

Diagnosis klinis

: Hemiparese dextra ec Glioblastoma

Diagnosis topik

: lesi lobus fronto-temporo-parietal

Diagnosis etiologik

: Tumor Intrakranial

E. PENATALAKSANAAN
Terapi Poli Saraf :

IVFD RL 20 tetes per menit

Inj. Kalmetason 3x1 amp

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Inj. Ceftriaxone 2x1 amp

Flunarizin 2x1 tab

F. PROGNOSIS
Vitam

: Dubia ad

Fungsionam

: Dubia

Sanationam

: Dubia ad

16

FOLLOW UP
Tang
gal
3/6/16

Perjalanan Penyakit
S: Kelemahan pada tangan kanan
O: TD= 120/80 mmHg; N= 100x/mnt;
MMT=
4/4/5/5
A: Glioblastoma

4/6/16

S: Kelemahan pada tangan kanan

O: TD= 130/70 mmHg; N= 102x/mnt;
MMT=
4/5/5/5
A: Glioblastoma

5/6/16

S: Kelemahan pada tangan kanan

O: TD= 130/80 mmHg; N= 99x/mnt;
MMT=
4/5/5/5
A: Glioblastoma

17

Perintah Pengobatan /
Tindakan yang
Diberikan
RL 20 tpm
inj.kalmetasone 3x1 amp
inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1
Flunarizin 2x1 tab
Co. Sp.BS
RL 20 tpm
inj.kalmetasone 3x1 amp
inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1
Flunarizin 2x1 tab
Pro biopsy
neuroendoskopi
RL 20 tpm
inj.kalmetasone 3x1 amp
inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj ceftriaxone 2x1
Flunarizin 2x1 tab
Pro biopsy
neuroendoskopi

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Anatomi dan Fisiologi Otak
Otak merupakan bagian dari susunan saraf pusat yang terletak di cavum
cranii, otak dibentuk oleh cavum

neuralis yang membentuk 3 gelembung

embrionik primer, yaitu prosenchephalon, mesensephalon, rhombhencephalon,

untuk selanjutnya berkembang membentuk 5 gelombang embrionik sekunder,
yaitu

telencephalon,

dienchephalon,

mesencephalon,

metenchepalon,

dan

myelencephalon. Telencephalon membentuk Hemispaherum cerebri, corteks

cerebri. Diencephalon membentuk epithalamus, thalamus,

hipothalamus,

subthalamus, dan methatalamus. Didalam diencephalon terdapat rongga;

ventriculus
foramen

tertius yang berhubungan dengan ventriculus lateralis melalui

interventriculare

(Monroi).

Mesencephalon

membentuk

corpora

quadgemina dan crura cerebri, dalam mesencephalon terdapat kanal sempit

aquaductus sylvii yang menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus
quartus.

Metencephalon

membentuk

cerebellum

dan

pons,

sedangkan

Myelencephalon membentuk medulla oblongata.3

Gambar.2.1.Anatomi Otak Manusia

Hemisfer cerebri jumlahnya sepasang, dipisah secara tidak sempurna oleh
fissura longitudinalis superior dan falx serebri, belahan kiri dan kanan

18

dihubungkan oleh corpus callosum. Hemisfer cerebri dibentuk oleh cortex cerebri,
substantia alba, ganglia basalis, dan serabut saraf penghubung yang dibentuk oleh
axon dan dendrit setiap sel saraf. Cortex cerebri terdiri dari selapis tipis substantia
grissea yang melapisi permukaan hemisfer cerebri. Permukaannya memiliki
banyak sulcus dan gyrus, sehingga memperbanyak jumlah selnya, diperkirakan
terdapat 10 milyar sel saraf yang ada pada kortek cerebri.3
Hemisfer cerebri memiliki 6 lobus; lobus frontalis, lobus parietalis, lobus
temporalis, lobus occipitalis, lobus insularis dan lobus limbik. Lobus frontalis,
mulai dari sulcus sentralis sampai kalopus centralis, terdiri dari gyrus precentralis,
girus frontalis superior, girus frontalis media, girus frontalis inferior, girus recrus,
girus orbitalis, dan lobulus paracentralis superior. Lobus parietalis, mulai dari
sulcus centralis menuju lobus occipitalis dan cranialis dari lobus temporalis,
terdiri dari girus post centralis, lobulus parietalis superior, dan lobulus parietalis
inferior posterior. Lobus temporalis, terletak antara polus temporalis dan polus
occipitalis dibawah sulcus lateralis. Lobus occipitalis terletak antara sulcus
parieto-occipital dengan sulcus preoccipitalis, memiliki dua bangunan, cuneus dan
girus lingualis. Lobus insularis, tertanam dalam sulcus lateralis. Lobus limbik,
berbentuk huruf C dan terletak pada dataran medial hemisfer cerebri.4
Lobus oksipitalis yang terletak di sebelah posterior bertanggung jawab
untuk penglihatan. Sensasi suara mula-mula diterima oleh lobus temporalis, yang
terletak di sebelah lateral.3
Lobus parietalis terutama bertanggung

jawab untuk menerima dan

mengolah masukan sensorik seperti sentuhan, tekanan, panas, dingin, dan nyeri
dari permukaan tubuh. Sensasi-sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi
somestetik (perasaan tubuh). Lobus parietal juga merasakan kesadaran mengenai
posisi tubuh, suatu fenomena yang disebut propriosepsi.3
Lobus frontalis bertanggung jawab terhadap tiga fungsi utama:
(1) aktivitas motorik volunteer
(2) kemampuan berbicara
(3) elaborasi pikiran.
Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis akhir di

19

neuron-neuron motorik eferen yang mencetuskan kontraksi otot rangka.3

Area Broca yang betanggung jawab untuk kemampuan berbicara, terletak
di lobus frontalis kiri dan berkaitan erat dengan daerah motorik korteks yang
mengontrol otot-otot penting untuk artikulasi.3
Daerah Wernicke yang terletak di korteks kiri pada pertemuan lobus-lobus
parietalis, temporalis, dan oksipitalis berhubungan dengan pemahaman bahasa.
Daerah ini berperan penting dalam pemahaman bahasa baik tertulis maupun lisan.
Selain itu, daerah ini bertanggung jawab untuk memformulasikan pola
pembicaraan koheren yang disalurkan melalui seberkas saraf ke daerah Broca,
kemudian mengontrol artikulasi pembicaraan.4
Daerah motorik, sensorik, dan bahasa menyusun hanya sekitar separuh
dari luas korteks serebrum keseluruhan. Daerah sisanya, yang disebut daerah
asosiasi berperan dalam fungsi yang lebih tinggi (fungsi luhur).3
Korteks asosiasi prafrontalis adalah bagian depan dari lobus frontalis tepat
di anterior korteks motorik. Peran sebagai:(1) perencanaan aktivitas volunteer (2)
pertimbangan konsekuensi-konsekuensi tindakan mendatang dan penentuan
pilihan (3) sifat-sifat kepribadian.3
Korteks asosiasi parietalis-temporalis-oksipitalis dijumpai pada pertemuan
ketiga lobus. Di lokasi ini dikumpulkan dan diintegrasikan sensasi-sensasi
somatic, auditorik, dan visual yang berasal dari ketiga lobus untuk pengolahan
persepsi yang kompleks.3
Pembentuk susunan saraf pusat adalah neuron yang jumlahnya mencapai
100 milyar, didukung oleh sel glia yang jumlahnya 10 kali lipat dari neuron.
Setiap neuron memiliki tonjolan panjang , akson yang berfungsi membawa
informasi keluar dari neuron (serabut eferen). Selain itu terdapat tonjolan pendek,
dendrit yang berfungsi membawa informasi menuju neuron (serabut aferen).4
Sel glia, atau neoroglia (hanya berada pada susunan saraf pusat) berfungsi
untuk menyangga dan metabolik terhadap neuron. Ada 4 macam sel neuroglia;
astrosit, oligodendrosit, makroglia dan mikroglia. 4
Astrosit
Astrosit mempunyai badan sel yang kecil dengan prosessus yang

20

bercabang kesegala arah. Ada dua macam astrosit: fibrosa dan protoplasmik.
Astrosit protoplasma terutama terdapat dalam substantia grissea otak dan medulla
spinalis, sedangkan astrosit fibrosa ditemukan dalam substantia alba. Astrosit
berfungsi menghantarkan impuls dan transmisi sinaptik dari neuron, selain itu
astrosit juga berfungsi sebagai fagosit dengan mengambil ujung ujung akson
sinaptik yang berdegenerasi. Setelah terjadi kematian neuron akibat penyakit,
astrosit berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya ditempati oleh neuron. 3
Proses ini disebut penggantian gliosis. Astrosit juga berfungsi sebagai penyalur
zat zat metabolit dari kapiler darah ke neuron melalui kaki perivaskularnya.4
Oligodendrosit
Disebut juga oligodendroglia, terdapat dalam 2 lokasi, di dalam substansia
grissea dan di antara berkas-berkas akson di dalam substantia alba. Lainnya
terletak dalam posisi perivascular sekitar pembuluh darah. Oligodendroglia dan
astrosit merupakan neuroglia sejati dan berasal dari lapisan embrional ektodermal
(sama seperti neuron). Oligodendroglia berperan dalam pembentukan myelin.3

Gambar.2.2. Sel Glia Otak

Sel Ependim
Sel ependim membatasi ruang ruang didalam otak dan canalis centralis
medulla spinalis. Sel sel ini membentuk selapis sel kuboid atau kolumnar dan
memiliki mikrovili dan silia. Silia sering bergerak dan pergerakannya membantu
mengalirkan liquor cerebrospinalis. Ependimosit membantu sirkulasi liquor
cerebrospinalis didalam ventrikel otak dan canalis centralis medulla spinalis
dengan pergerakan silia.3
Pembuluh darah yang mendarahi otak terdiri dari :4
21

a. Pembuluh darah karotis akan bercabang menjadi tiga :

1. Arteri serebri anterior
2. Arteri serebri posterior
3. Arteri serebri interior
Ketiganya akan saling berhubungan melalui pembuluh darah yang disebut
arteri komunikan posterior.
b. Pembuluh darah vertebralis: memperdarahi batang otak dan kedua otak
kecil, kedua pembuluh darah tersebut akan saling berhubungan pada
permukaan otak pembuluh darah yang disebut anastomosis.

2.2. Definisi Glioblastoma

Glioblastoma adalah sebuah tumor sistem saraf pusat yang terbentuk dari
sel glial jaringan otak dan sumsum tulang belakang. Glioblastoma biasanya terjadi
pada orang dewasa dan mempengaruhi otak dari pada sumsum tulang belakang.
Glioblastoma multiforma (GBM) adalah tumor otak yang kadang-kadang
disebut astrositoma derajat tinggi atau kelas IV, yang tumbuh dengan cepat,
menyerang jaringan di dekatnya, dan mengandung sel-sel yang sangat ganas.
Pertumbuhan cepat jenis tumor sistem saraf pusat yang membentuk dari
glial (pendukung) jaringan otak dan sumsum tulang belakang dan memiliki sel
yang terlihat sangat berbeda dari sel normal. Glioblastoma biasanya terjadi pada
orang dewasa dan mempengaruhi otak lebih sering daripada sumsum tulang
belakang. Juga disebut GBM, glioblastoma, dan grade astrocytoma IV
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi Tumor Otak 9
1. Berdasarkan jenis tumor

22

 Jinak
a. Acoustic neuroma
b. Meningioma
c. Pituitary adenoma
d. Astrocytoma (grade I)
Malignant
a. Astrocytoma (grade 2,3,4)
b. Oligodendroglioma
c. Apendymoma
2. Berdasarkan lokasi
Tumor intradural
a. Ekstramedular
b. Cleurofibroma
c. Meningioma
d. Intramedular
e. Apendymoma
f. Astrocytoma
g. Oligodendroglioma
h. Hemangioblastoma
Tumor ekstradural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara,
prostat, tiroid, paru paru, ginjal dan lambung.
Klasifikasi lesi primer susunan saraf pusat dilakukan berdasarkan grading dan tipe
histologik.1
1. WHO grade I : tumor dengan potensi proliferasi rendah, kurabilitas
pasca reseksi cukup baik.
2. WHO grade II : tumor bersifat infiltratif , aktivitas mitosis rendah,
namun sering timbul rekurensi. Jenis tertentu cenderung untuk bersifat progresif
ke arah derajat keganasan yang lebih tinggi.

23

3. WHO grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas, kemampuan infiltrasi

tinggi, dan terdapat anaplasia.
4. WHO grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis, pada umumnya
berhubungan dengan progresivitas penyakit yang cepat pada re/post operasi.

Klasifikasi astrositoma secara umum dan yang paling banyak dipakai,

menurut World Health Organization dibagi didalam beberapa tipe dan grade
(Lopes, 1993):
1. Astrositoma Pilositik (Grade I)
Tumbuh lambat dan jarang menyebar ke jaringan disekitarnya. Tumor ini
biasa terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Biasanya terdapat pada
hemisphere, dienchepalon, optik, brain stem, cerebellar.
2. Astrositoma Difusa (Grade II)
Tumbuh lambat, namun menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa dapat
berlanjut ke tahap berikutnya. Kebanyakan terjadi pada dewasa muda. Beberapa
jenis variannya : protoplasmic, gemistocytic, fibrillary.
3. Astrositoma Anaplastik (Grade III)
Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat dan
menyebar ke jaringan sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat berbeda dibanding
dengan sel-sel yang normal. Rata-rata pasien yang menderita tumor jenis ini
berumur 41 tahun. Biasanya terdapat pada hemispheric, dienchepalis, optic, brain
stem, cerebellar.
4. Gliobastoma multiforme (Grade IV)
Glioblastoma tidak memiliki garis tepi yang jelas. Sebaliknya, mereka
menunjukkan kecenderungan terkenal untuk menyerang lokal dan menyebar di

24

sepanjang white matter, seperti corpus callosum, kapsul internal, radiasi optik,
commissure anterior, fornix, dan daerah subependymal. Penyebaran tersebut dapat
membuat tampilan beberapa glioblastomas atau glioma multisenter pada
pencitraan.
2.4. Patofisiologi Glioblastoma
Astrositoma sering menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista
dalam berbagai ukuran. Pada umumnya astrositoma tidak bersifat ganas,
walaupun dapat mengalami perubahan keganasan berupa glioblastoma, yaitu suatu
astrositoma yang sangat ganas. Tumor-tumor ini pada umumnya tumbuh lambat.
Astrositoma derajat I memperlihatkan gambaran astrosit yang tidak banyak
berbeda dengan astrosit normal, hanya saja jumlahnya berbeda, sehingga
kepadatannya dalam suatu daerah menonjol.7
Astrositoma derajat II,III, dan IV secara berturut-turut memperlihatkan
segi-segi keganasan yang meningkat. Astrositoma derajat III menggambarkan
gambaran histologik yang

sudah

mitotik, infiltratif dan ekspansif sehingga

banyak necrosis dan hemoragik. Astrositoma derajat IV, berbagai jenis sel dalam
tahap mitosis dijumpai baik dalam formasi yang khas, maupun yang tersebar
secara tidak teratur dengan banyak nekrosis dan hemoragi maka astrositoma
derajat III dan IV diberi nama tersendiri yaitu Glioblastoma multiform;. Sampai
timbul gejala (misal: serangan epilepsi maupun nyeri kepala). Eksisi bedah
lengkap pada umumnya tidak dapat dilakukan karena tumor bersifat invasif, tapi
bersifat residif terhadap radiasi.7
Glioblastoma dapat diklasifikasikan sebagai tumor primer atau sekunder.
Primer glioblastoma untuk sebagian besar kasus sekitar 60% pada orang dewasa
yang lebih tua dari 50 tahun. Tumor ini merupakan tumor de novo yaitu, tanpa
bukti klinis atau histopatologis dari yang sudah ada sebelumnya. Penampakan
klinis singkat, biasanya kurang dari 3 bulan. Multiformes glioblastoma sekunder
sekitar 40% biasanya berkembang pada pasien yang lebih muda (<45tahun)
melalui perkembangan ganas dari astrocytoma grade rendah (WHO grade II) atau

25

astrocytoma anaplastik (WHO grade III). Beberapa kelainan genetik yang lebih
umum dijelaskan sebagai berikut :
1. Hilangnya heterozigositas (LOH): LOH pada kromosom 10q lengan adalah
perubahan gen yang paling sering untuk glioblastomas primer maupun
sekunder, melainkan terjadi pada 60-90% kasus. Mutasi ini tampaknya
khusus untuk glioblastoma dan ditemukan jarang di kelas tumor lainnya.
2. Mutasi pada p53, gen penekan tumor, berada di antara perubahan genetik
pertama kali diidentifikasi pada tumor otak astrocytic. Gen p53 muncul untuk
dihapus atau diubah pada sekitar 25-40% dari semua multiformes
glioblastoma, lebih sering pada multiformes glioblastoma sekunder. P53
immunoreactivity juga tampaknya terkait dengan tumor yang timbul pada
pasien yang lebih muda.
3. Epidermal growth factor ( EGFR ) gen Epidermal : Gen EGFR terlibat dalam
pengendalian proliferasi sel. Beberapa mutasi genetik yang jelas, termasuk
berlebih dari reseptor serta penyusunan ulang yang menghasilkan isoform
terpotong. Namun, semua mutasi yang relevan secara klinis tampaknya
mengandung fenotipe yang sama menyebabkan peningkatan aktivitas. Tumor
ini biasanya menunjukkan hilangnya simultan kromosom 10 tetapi jarang p53
mutasi bersamaan. Ekspresi atau aktivasi mutasi pada gen ini lebih sering
terjadi pada glioblastoma primer, dengan mutasi muncul dalam 40-50% dari
tumor ini. Salah satu varian umum seperti, EGFRvIII, telah menjanjikan
sebagai target untuk inhibitor kinase, immunotoxins, dan vaksin peptida.

4.

Dehidrogenase isocitrate (IDH) adalah enzim siklus asam sitrat yang

mengkatalisis konversi isositrate ke ketoglutarat. Isoenzim IDH1 dan IDH2 sering

bermutasi pada glioma. IDH1, khususnya, bermutasi dalam 70-80% dari kelas II
dan III astrocytomas, oligodendrogliomas, oligoastrocytoma, dan glioblastoma.
26

Salah satu bagian dari glioma mutan IDH1 memiliki TP53 mutasi dan kehilangan
Rhatj (lihat di bawah) dan bagian lain memiliki kehilangan 1p19q (sse
oligodendroglioma bawah). Mutasi IDH dapat membuat sel-sel tumor
meningkatkan kerentanannya terhadap kerusakan oksidatif. Deteksi mutasi IDH1
oleh imunohistokimia adalah alat penting dalam diagnosis glioma.4
5.

Kehilangan PTEN (Phosphatase and Tensin Homologue Deletion in

Chromosome Ten)
Glioblastoma terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel
abnormal secara sangat cepat daerah central nervous system (CNS). Sel ini akan
terus

berkembang

mendesak

jaringan

otak

yang

sehat di

sekitarnya,

mengakibatkan terjadi gangguan neurologis. Gangguan neurologik pada tumor

otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan
oleh tumor dan kenaikan tekanan intracranial, kejang.7
1. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak,
dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan
neuron. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang
bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri
pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi.7
2. Serangan kejang sebagai gejala perubahan kepekaan neuron
dihubungkan dengan kompesi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.
Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya
sehingga memperberat ganggguan neurologis fokal.
3. Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa
faktor: bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor,
dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan
bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang
tengkorak. Tumor ganas menimbulkan oedema dalam jaringan otak.6,7
Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah
otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial dan meningkatkan
tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral
ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.6

27

Mekanisme kompensasi bekerja dalam menurunkan volume darah

intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan
mengurangi sel-sel parenkim, kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan
herniasi unkus atau serebelum yang timbul bila girus medialis lobus temporalis
bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak.
Herniasi menekan mesensenfalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak. Kompresi medula oblogata dan henti pernafasan terjadi
dengan

cepat.

Perubahan fisiologi lain terjadi akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah
bradikardia progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan gangguan
pernafasan.6
2.5. Pemeriksaan Diagnostik
Dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah dengan mengetahui jenis
tumor, karakteristik, lokasi, batas, hubungannya dengan system ventrikel, dan
hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirkulus willisi dan hipotalamus.
Selain itu juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang invasive maupun non
invasive. Pemeriksaan non invasive mencakup CT scan dan MRI bila perlu
diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor. Pemeriksaan invasive
seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran system pendarahan
tumor, dan hubungannya dengan system pembuluh darah sirkulus willisi selain itu
dapat mengetahui hubungan massa tumor dengan vena otak dan sinus
duramaternya.8
1. Computed tomography
Pada CT scan, glioblastomas biasanya muncul sebagai lesi hipodens
berbentuk tidak teratur dengan zona ringlike dengan peningkatan kontras dan
penumbra edema serebral.1

28

Gambar 1. CT scan dengan pemberian kontras adalah multidensitas

dengan gambaran central nekrotik

2. Magnetic resonance imaging, dengan dan tanpa kontras

Magnetic resonance imaging (MRI) secara signifikan lebih sensitif
terhadap tumor. Gambaran yang diberikan hampir sama dengan CT-Scan yaitu
Multi intensitas namun MRI lebih sensitive dalam mendiagnosis glioblastoma,
karena MRI memperkuat keterlibatan jaringan lunak sekitar.1

Gambar 2. MRI menunjukkan tumor dari lobus frontal kanan.

3. Positron Emission Tomography (PET)

Positron emission tomography (PET) scan merupakan salah satu yang
paling sering digunakan prosedur pencitraan molekular. Pencitraan molekular

29

adalah jenis pencitraan medis yang memberikan gambaran secara rinci tentang
apa yang terjadi di dalam tubuh pada tingkat molekuler dan seluler.2
Untuk membantu menentukkan lokasi tumor yang tepat, dilakukan
beberapa pemeriksaan tambahan, yaitu: 8
CT- Scan memberikan info spesifik mengenai jumlah, ukuran dan
kepadatan jejas tumor serta meluasnya edema serebral sekunder

Gambar 2.4 Hasil CT-Scan tumor otak

MRI membantu mendiagnosis tumor otak dengan cara mendeteksi jejas

tumor yang kecil dan tumor didalam batang otak dan daerah hipofisis.

Gambar 2.5 Hasil MRI Tumot Otak (tampak samping)

30

Gambar 2.6 Hasil MRI Tumor Otak (tampak atas)

Angiografi serebral memberikan gambaran tentang pembuluh darah

serebral dan letak tumor serebral.
2.6. Penatalaksanaan Tumor Otak
Pengobatan glioblastoma tersedia saat ini adalah pengobatan kuratif.
Beberapa hambatan tetap ada, termasuk heterogenitas tumor, lokasi tumor di
daerah di mana itu berada di luar jangkauan kontrol lokal, dan cepat, kekambuhan
tumor agresif. Oleh karena itu, pengobatan pasien dengan glioma ganas masih
tetap paliatif dan meliputi operasi, radioterapi, dan kemoterapi.
Setelah diagnosis awal glioblastoma (GBM), pengobatan standar terdiri
dari reseksi bedah maksimal, radioterapi, dan kemoterapi bersamaan dan adjuvant
dengan temozolomide. Temozolomide adalah agen alkilasi oral aktif yang
digunakan untuk orang-orang yang baru didiagnosis dengan glioblastoma.
Terapi radiasi, operasi atau pembedahan dikombinasikan dengan
kemoterapi telah ditunjukkan untuk memperpanjang kelangsungan hidup pada
pasien dengan glioblastoma multiformes dibandingkan dengan pembedahan saja.
Penambahan radioterapi operasi mampu meningkatkan ketahanan hidup pasien.
Salah satu tindakan yang akan dilakukan pada pasien dengan glioblastoma
adalah tindakan pembedahan. Tumor ini tidak dapat disembuhkan dengan operasi,
tujuan bedah untuk menegakkan diagnosa patologis, meringankan efek massa,
dan, jika mungkin, mencapai total reseksi untuk memfasilitasi terapi adjuvan.
Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara

31

lain:8

Kondisi umum penderita

Tersedianya alat yang lengkap
Pengertian penderita dan keluarganya
Luasnya metastasis.

Penatalaksanaan Menurut Brunner dan Suddarth 1987 : 9

1. Pembedahan
2. Radiotherapi
3. Kemotherapy
Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan,
kemoterapi tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang
beragam. Pada tumor-tumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma
stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi tambahan berupa kemoterapi
dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. Pemberian obatobatan anti tumor yang sudah menyebar dalam aliran darah. Obat-obatan yang
digunakan : Nitroseurea, BCNU dan CCNU karena obat ini mampu melewati
sawar darah / otak. Selama pemberian obat-obatan ini pasien harus menghindari
makanan yang tinggi tiramin (misalnya anggur, yogurt, keju, hatiayam, pisang)
dan alcohol, karena pokorbazine menghambat dan melemahkan aktivitas inhibitor
monoamine oksidase (MAO). Prokabazine dikaitkan dengan mual dan muntah
yang mungkin hilang atau berkurang saat pertama kali atau saat pengobatan
sedang dilakukan. Efek samping : lelah, mual,muntah, hilang nafsu makan,
kerontokan membuat, mudah terserang penyakit.8
4.

Manipulasi hormonal dan imunoterapi

Biasanya dengan obat golongan tamoxifen untuk tumor yang sudah
bermetastase. Sedangkan untuk imunoterapi dengan menggunakan antibody
monoclonal yang diciptakan secara khusus untuk menyerang dan menghancurkan
sel tumor otak.9
5.

Terapi Kortikosteroid

32

Kortikosteroid dapat membantu mengurangi sakit kepala dan perubahan

kesadaran. Hal ini dianggap bahwa kortikosteroid (deksametason, prednison)
menurunkan radang sekitar pusat metastase dan menurunkan edema sekitarnya.
Obat-obat lain mencakup agen-agen osmotic (manitol, gliserol) untuk
menurunkan cairan pada otak, yang ditunjukkan dengan penurunan TIK. Obatobat anti kejang (penitoin) digunakan untuk mencegah dan mengobati kejang.9
Dalam menilai keberhasilan pengobatan maka ada beberapa kriteria
penilaian:

Kriteria RANO

Kriteria Macdonald

Kriteria AVAglio

2.7. Diagnosa Banding

Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan
intrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap
proses desak ruang di otak dapat menimbulkan gejala diatas, sehingga agak sukar
membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :10

Abses intraserebral
Epidural hematom
Hipertensi intrakranial benigna
Meningitis kronik.

2.8. Komplikasi Tumor Otak

Komplikasi tumor otak ialah :9
-

Herniasi otak

Nekrosis radiasi dan neuropati akibat kemoterapi

2.9. Prognosis Tumor Otak

33

Waktu hidup rata-rata dari waktu diagnosis tanpa pengobatan adalah 3

bulan, Bertambahnya usia (> 60 tahun) membawa risiko prognostic yang buruk.
Kematian biasanya karena edema serebral atau peningkatan tekanan intrakranial.
Sebuah tes DNA dapat dilakukan pada glioblastoma untuk menentukan
apakah ada atau tidak promotor dari gen MGMT yang termutilasi. Penanda
prognostik lain yang positif bagi pasien glioblastoma adalah mutasi gen IDH1,
yang dapat diuji dengan metode berbasis DNA atau dengan imunohistokimia
menggunakan antibodi terhadap mutasi yang paling umum, yaitu IDH1-R132H.
Banyak manfaat jangka panjang terhadap pasien jika melakukan operasi,
radioterapi, dan kemoterapi temozolomide pada glioblastoma. Usia di bawah 50
tahun memiliki prognosa yang lebih.

34

BAB IV
PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesa, pasien datang dengan
dengan keluhan Hemiparese dextra 3 bulan SMRS yang awalnya kelemahan pada
jari-jari tangan kemudian semakin meluas ke pergelangan tangan hingga akhirnya
ke seluruh sisi tangan kanan. Kelemahan pada tangan pasien masih
memungkinkan pasien untuk menggerakkan tangannya. Sementara, kelemahan
pada kaki kanan terjadi sejak 1 bulan sebelum masuk Rumah sakit. Pasien masih
bisa berdri tetapi dengan bantuan.
Selain kelemahan pada tangan dan kaki kanan, pasien juga mengalami nyeri
kepala menetap sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri kepala semakin memberat dan
tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi dan makanan. Nyeri kepala seperti ditekan
dan tidak menjalar. Nyeri kepala dirasakan terus-menerus. Pasien juga mengeluh
penglihatan ganda sejak 3 bulan yang lalu.
Riwayat muntah (-), kejang (-), trauma (-). Pasien mulai berbicara pelo
sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Saat diajak berkomunikasi, pasien
tidak nyambyng dan daya memori pasien mulai menurun sejak 3 bulan sebelum
masuk Rumah Sakit. Pasien tidak tahu nama istri, dan dirinya sendiri, ingatan
terhadap tempat juga terganggu.

Fakta
Teori
Hemiparese, Nyeri kepala, bicara pelo Menurut patofisiologi :
dan amnesia

1. Gangguan fokal terjadi apabila

penekanan pada jaringan otak, dan
infiltrasi langsung pada parenkim otak
dengan kerusakan jaringan neuron.
Sedangkan perubahan suplai darah
akibat tekanan yang ditimbulkan tumor

35

yang

bertumbuh

nekrosis

jaringan

menyebabkan
otak.

Gangguan

suplai darah arteri pada umumnya

bermanifestasi

sebagai

kehilangan

fungsi otak.
2. Sedangkan peningkatan tekanan
intrakranial dapat diakibatkan oleh:
bertambahnya massa dalam tengkorak,
terbentuknya edema sekitar tumor, dan
perubahan

sirkulasi

cairan

serebrospinal.

Pertumbuhan

tumor

menyebabkan

bertambahnya

massa,

karena tumor akan mengambil ruang

yang relatif dari ruang tengkorak.
Tumor ganas menimbulkan oedema
dalam jaringan otak
Dari hasil pemeriksaan fisik, saraf cranial dan pemeriksaan koordinasi
tidak ditemukan kelainan. Kelainan ditemukan pada pemeriksaan motorik
didapatkan kelemahan pada ekstremitas superior maupun inferior tanpa
ditemukannya reflex patologis dan pada status physicus yang tidak baik. Dari
hasil CT Scan didapatkan lesi pada lobus temporoparetooccipitalis sinistra yang
memberikan kesan glioblastoma.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka
diagnosis klinis pasien ini adalah :

Diagnosis klinis

: Hemiparese dextra ec Glioblastoma

Diagnosis topik

: lesi lobus fronto-temporo-parietal

Diagnosis etiologik

: Tumor Intrakranial

Terapi yang diberikan pada pasien ini saat ini adalah IVFD RL 20 tetes per
menit, Ranitidin 3x1 iv, kalmetasone 3x1 iv, ceftriaxone 2x1 iv dan flunarizin tab

36

2x1. Pemberian anti nyeri pada pasien ini sebaiknya. Pemberian metal prednisolon
dan ranitidin pada pasien ini tepat sesuai dengan indikasi.
Fakta
Ranitidin 3x1 iv

Teori
untuk mencegah

Diberikan

efek

samping berupa stress ulcer yang biasa

timbul karena pemberian antiinflamasi
Kalmetasone inj 3x1 iv

Kortikosteroid

dapat

membantu

mengurangi sakit kepala dan perubahan

kesadaran.

Hal

ini

dianggap

bahwa

kortikosteroid menurunkan radang sekitar

pusat metastase dan menurunkan edema
sekitarnya

Ceftriaxone inj 2x1 iv

Menurunkan

infection

rate

Flunarizin tab 2x1

mengontrol infeksi
Membantu dan mencegah migraine dan
vertigo serta mengontrol kejang

37

dan

BAB V
KESIMPULAN
Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara
klinis sukar membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang maligna,
karena gejala yang timbul ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan
tumbuhnya, kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa tumor ke
jaringan otak. Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat adanya gangguan
cerebral umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial
dan adanya gejala sindrom otak yang spesifik. Pemeriksaan radiologi, dalam hal
ini CT Scan berperan dalam diagnosa tumor otak, sedang diagnosa pasti tumor
otak benigna atau maligna dengan pemeriksaan patologi-anatomi.
Penanganan penyakit penyerta maupun penyakit yang mendasari dengan
tepat penanganan dan tepat waktu merupakan bagian utama dari penanganan
penyakit untuk memperbaiki prognosis.

38

DAFTAR PUSTAKA
1. Alex L, Chi-Shing Z, Bernard D, Robert M. 2013. Imaging in
Glioblastoma

Multiforme.

Emedicine.

Medscape.

http://emedicine.medscape.com. Diakses 26 Januari 2016

2. Drive SM. 2013. What is PET? Society of Nuclear Medicine and
Molecular Imaging. http://www.snm.org . Diakses 26 Januari 2016
3. Jeffrey B, Jules H, Kennedy B. 2013. Improved survival in glioblastoma
patients who take bevacizumab in Glioblastoma multiforme. Emedicine.
Medscape http://emedicine.medscape.com. Diakses 26 January 2016
4. Lopes MBS, VandenBerg SR, Scheithauer BW. The World Health
Organization classification of nervous system tumors in experimental
neuro-oncology. In A.J. Levine and H.H. Schmidek, eds. Molecular
Genetics of Nervous System Tumors Wiley-Liss, New York, pp. 1-36,
2010. http://neurosurgery.mgh.harvard.edu. Diakses 26 Januari 2016
5. Matthew J, Khoi D, Jon D,Kaisorn L, B.S, Frank J, Attenello et al. 2009.
Gliabel (BCNU) wafer plus concomitant temozolomide therapy after
primary resection of glioblastoma multiforme. Journal Of Neurosurgery.
Vol 110. No.3. Page: 583-588. http://thejns.org. Diakses 26 January 2016
6. Preusser M, de Ribaupierre S, Wohrer A, et al. 2011. Current concepts and
management of glioblastoma. Ann Neurol.;70(1):9-21. [Medline]. Diakses
26 January 2016
7. Ryken TC, Frankel B, Julien T, Olson JJ. 2008. Surgical management of
newly diagnosed glioblastoma in adults: role of cytoreductive surgery. J
Neurooncol.;89(3):271-86. In Improved survival in glioblastoma patients
who

take

bevacizumab

in

Glioblastoma

multiforme.

http://emedicine.medscape.com. Diakses 26 January 2016

8. Sanai N, Berger MS. 2008. Glioma extent of resection and its impact on
patient

outcome. Neurosurgery.;62(4):753-64;

discussion

264-

6. [Medline]. Diakses 26 January 2016

9. Shepard R, 2012. Glioblastoma Multiform. American Association of
Neurological Surgeons. http://www.aans.org. Diakses 26 January 2016

39

10. Agamanolis D, 2015. Tumors Of The Central Nervous System.

Neuropathology. http://neuropathology-web.org. Diakses 26 January 2016
11. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua.Gajah Mada University
Press. Jogjakarta.2009.

40