BAGIAN PERIODONTOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HASANUDDIN
Journal Reading
Kamis, 17 Maret 2016

Evaluasi Jumlah Aggregatibacteri Actinomycetemcomitans pada Localized

Aggressive Periodontitis Sebelum Dan Setelah Bedah Periodontal
(Evaluation Of Aggregatibacter Actinomycetemcomitans Levels In Localized Aggressive
Periodontitis Before And After Periodontal Surgery)

Nama

: Rezky Amalia

Stambuk

: J111 12 140

Pembimbing : drg. Supiaty, M.Kes

Sumber

: International Journal of Medical

BAGIAN PERIODONTOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016

Evaluasi Jumlah Aggregatibacteri Actinomycetemcomitans pada Localized

Aggressive Periodontitis Sebelum Dan Setelah Bedah Periodontal
*Saranyan Ravi, Priya Kesavan, Manovijay Balagangadharan, Raja Arasapan, Nisha N, Ann Joseph
Anthraper

ABSTRAK
Latar belakang. Telah dipahami dengan baik bahwa mikroorganisme berperan dalam etiologi
penyakit periodontal. Asosiasi organisme tertentu dalam patogenesis penyakit periodontal didirikan
oleh hipotesis plak spesifik. Adanya hubungan organisme tertentu dalam pathogenesis penyakit
periodontal dibentuk oleh plak yang spesifik. Penelitian ini meneliti mengenai efek dari bedah
periodontal pada jumlah Aggregatibacteractinomycetemcomitans (Aa) pada localized aggressive
periodontitis sebelum dan setelah bedah periodontal. Metode. Sebuah studi klinis dilakukan pada
24 laki-laki dan 16 pasien perempuan yang menjalani terapi bedah periodontal. Jumlah bakteri
dinilai dari sampel plak dan spesimen gingiva. Hasil. Rata-rata pengurangan jumlah bakteri pra dan
pasca operasi secara statistik signifikan sebesar 1% . Kesimpulan. Penurunan jumlah bakteri yang
diamati pada sampel plak dan jaringan gingiva setelah operasi.
Kata kunci: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, periodontitis agresif, bedah periodontal,
perhitugan bakteri, Biopsi.

PENDAHULUAN
Localized aggressive periodontitis (LAP) adalah penyakit pada jaringan periodontal yang
disebabkan oleh mikroorganisme spesifik yang berbeda dengan bentuk periodontal yang lain, baik
dari gambaran klinis, mikrobiologi dan histo-patologis

[1].

Localized aggressive periodontitis (LAP)

adalah penyakit dari jaringan periodontal yang terjadi pada remaja yang sehat ditandai dengan
hilangnya tulang alveolar pada satu atau lebih gigi permanen

[2].

Pada pathogenesis Localized

aggressive periodontitis (LAP), faktor genetik memiliki peranan penting. Namun hal ini masih
belum dapat dibuktikan.

[4,5]

. Meskipun etiologi utama dari Localized aggressive periodontitis

(LAP) belum dapat dipastikan, sampel mikroba yang diambil dari daerah yang terinfeksi mengarah
ke

hubungannya

dengan

bakteri

aggregatebacteractinomycetemcomitans

(Aa).

Bakteri

Aggregatebacteractinomycetemcomitans (Aa) adalah bakteri fakultatif anaerob, gram negatif,

capnophilic,

non motil coccobacilli.

Slot (1976), Newman dan Socransky (1976)

[6,7]

mengidentifikasi bakteri aggregatebacteractinomycetemcomitans dari flora subgingiva pasien

dengan diagnosis LAP. Penelitian mereka menunjukkan lebih dari 90% pasien dengan LAP
mengalami peningkatan kadar serum antibodi pada cairan sulkus gingiva dan jaringan gingiva.
Antibodi ini dapat memodulasi proses penyakit dengan mempengaruhi kolonisasi dan proliferasi
bakteri pada poket periodontal. Selain itu, bakteri aggregatebacteractinomycetemcomitans juga
dapat menghasilkan sejumlah faktor virulen yang dapat menembus jaringan gingiva dan memainkan
peran dalam patogenesis penyakit (Zambon 1983)

[9].

Faktor-faktor yang berhubungan dengan

peningkatan bakteri aggregatebacteractinomycetemcomitans dalam rongga mulut antara lain adhesi,

bakteriosin, dan invasi. Bakteri aggregatebacteractinomycetemcomitans dapat berinteraksi dan
melekat pada semua komponen rongga mulut, permukaan gigi, sel epitel dan matriks interseluler.
Hal ini juga dapat menimbulkan penyerapan ke dalam sel epitel dan menyebar ke sel di dekatnya
kemudian merusak fungsi epitel normal. Pertahanan dapat ditingkatkan dengan menguraikan faktor
yang memengaruhi sistem pertahanan host dan melewati barrier sel epitel yang dapat menyebabkan
kerusakan periodontal.[10].
BAHAN DAN METODE
Penelitian ini dilakukan sesuai dengan peraturan-peraturan yang berlaku di Universitas Annamalai.
Informed consent tertulis telah diperoleh dari pasien. Penelitian ini dilakukan di departemen
periodonsia Rumah Sakit Gigi dan Mulut Rajah, Chidambaram Annamalai Universitas Tamilnadu
India. Kurun waktu penelitian adalah tiga bulan.
Kriteria inklusi: 24 laki-laki dan 16 pasien perempuan yang telah dilakukan operasi gigi,
didiagnosis sebagai Localized aggressive periodontitis (LAP) dalam kelompok usia 15-25 tahun.
Pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit sistemik, tidak diberikan oral profilaksis atau
perawatan periodontal lain dan tidak mengonsumsi antibiotik 6 bulan sebelum penelitian.
Kriteria eksklusi: Wanita hamil dan menyusui, perokok, pasien dengan terapi imun-modulasi, dan
memiliki riwayat penyakit sistemik.
Pengelompokan:
Pasien dibagi menjadi 2 kelompok secara acak. Kelompok 1 menerima perawatan bedah dan
pemberian obat tetrasiklin secara sistemik. Kelompok 2 menerima pengobatan non operasi dan
pemberian tetrasiklin secara sistemik.

Pengambilan Sampel:
Pengambilan sampel pada Baseline dilakukan pada masing-masing subjek. Daerah sampling yang
dipilih adalah pada molar pertama dan insisivus pertama dari regio yang sama. Gigi yang dipilih
diisolasi dengan dengan gulungan kapas steril dan dan dibuat apusan plak yang ada pada proksimal
gigi tersebut menggunakan kapas steril.
Metodologi :
Mempersiapkan Paper point steril yang akan dimasukkan pada interproksimal dan mesiobukal dari
gigi yang dipilih. Kemudia Paper point steril tersebut diletakkan selama 10 detik kemudian
dikeluarkan dan dimasukkan kedalam medium transfer yang berisi larutan saline steril. Deposit
bakteri kemudian diportex/digetarkan selama 60 detik. Lapisan atas dari larutan pada tabung reaksi
kemudian diambil menggunakan ose dan dioleskan di atas slide kaca (kaca obyek). Kemudian
ditempatkan pada daerah yang kering dan panaskan dengan menggunakan Bunsen. Setelah itu
lakukan

pewarnaan

gram

untuk

memastikan

adanya

bakteri

Aggregatibacter

actinomycetemcomitans (Aa). Jaringan granulasi dan dinding jaringan lunak yang terinfeksi dari
poket diambil untuk dilakukan tes biopsi dan kemudian dilakukan pemeriksaan histopatology untuk
melihat adanya bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) dalam jaringan gingiva (gb 1,
gb2, gb3). Penilaian dalam kategori rendah jika 25-50 CFU, kategori sedang antara 50- 100 CFU,
dan kategori tinggi 100-150 CFU, dimana CFU merupakan singkatan dari Colony Forming Units.
Penilaian subjek dilakukan setelah jangka waktu 3 bulan.

Gambar 1. Hasil apusan pewarnaan Gram yang menunjukkan adanya bakteri Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (Aa) yang berbentuk coccobacillary & pleomorfik.

Gambar 2. membran ulseratif menunjukkan adanya infiltrasi inflamasi sel di submukosa

HASIL
Biopsi gingiva pasien pada kelompok 1 menunjukkan adanya penghapusan jumlah mikroorganisme
secara menyeluruh sedangkan pada kelompok 2 terjadi penurunan jumlah tetapi penghapusan
jumlah mikroorganisme tidak menyeluruh.. Seperti terlihat pada tabel 1 CFU bakteri
Aggregatibacter actinomycetemcomitans diukur setelah setelah menjalani perawatan pra dan pasca
operasi.
Tabel 1. CFU bakteri Aa diukur setelah menjalani perawatan pra dan pasca operasi.
Pasien

Jumlah bakteri
Sebelum Perawatan bedah (CFU)

Setelah perawatan bedah ( CFU)

4
25-50
ND
4
Kelompok 1
50-100
12
100-150
8
50-100
25-50
Kelompok 2
12
100-50
50-100
Kelompok I p <o.o1 sangat signifikan. Kelompok 2 p <0,001 tidak signifikan, ND:

Gambar 3: Nilai Mean CFU dari bakteri AA pada kelompok 1 dan kelompok 2
Sebelum dan setelah perawatan bedah.

PEMBAHASAN
Sebagian besar bentuk penyakit periodontal yang tampaknya disebabkan oleh spesies bakteri
tertentu dan pengobatan harus diarahkan untuk mengeliminasi periodontal yang pathogen. Berbagai
data klinis yang tersedia menunjukkan bahwa bedah periodontal sendiri atau kombinasinya dengan
pemberian

antimikroba

secara

sistemik

dapat

membantu

proses

penyembuhan

LAP.

Supresi/penekanan jumlah bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans tidak akan memuaskan

apabila hanya melakukan perawatan nonbedah, tanpa dilakukan terapi bedah dan pemberian
tetrasiklin secara sistemik. Hasil penelitian pada study ini sesuai dengan penelitian diatas seperti
yang ditunjukkan pada tabel 1. Perawatan bedah menekan jumlah bakteri Aggregatibacter
actinomycetemcomitans hanya pada daerah yang dilakukan perawatan sedangkan pemberian
tetrasiklin secara sistemik dapat menghapus organisme baik dari daerah yang terinfeksi maupun
pada daerah mukosa bukal. Studi dari Lindhe (1984) menunjukkan bahwa perawatan LAP yang
meliputi pengurangan plak subgingiva dan jaringan periodontal yang terinflamasi dapat
menyembuhkan inflamasi gingiva dan memperbaiki perlekatan. Slot dan Rosling (1983)
mengungkapkan bahwa pemberian tetrasiklin secara sistemik dapat menekan infeksi bakteri
Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan telah diamati pada kasus dengan poket yang dalam
dan jumlah bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans terbukti mengalami penurunan. Hasil
penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian dari Christersson et al 1985 yang mengungkapkan
bahwa pembedahan jaringan granulasi baik dengan kuretase atau hubungannya dengan flap
modifikasi

Widman

menghasilkan

penekanan

jumlah

bakteri

Aggregatibacter

actinomycetemcomitans dan menyimpulkan bahwa penekanan jumlah bakteri Aa secara menyeluruh

dapat dilakukan dengan bedah jaringan periodontal. Hasil penelitian ini sesuai dengan kesimpulan
penelitian diatas.
Kornman dan Robertson [16] dan kunihara 1985 [17] mengungkapkan bahwa bedah periodontal
yang dikombinasi dengan pemberian tetrasiklin secara sistemik dapat menunjukkan penggurangan
jumlah bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans yang terdapat pada subgingival yang sesuai
dengan penelitian ini. Dari berbagai regimen antibiotik yang digunakan untuk tes sensitifitas
antibiotik ini menunjukkan bahwa bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans sangat sensitive
terhadap tetrasiklin. Meskipun bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans menunjukkan
resistensi terhadap tetrasiklin, bentuk modifikasi dari turunan tetrasiklin (doksisiklin) secara luas
masih terus digunakan untuk perawatan LAP. Terlepas dari berbagai pengobatan pada perawatan
LAP, telah ditetapkan bahwa terapi pembedahan dalam hubungannya dengan terapi antibiotic
sistemik terbukti menjadi metode yang paling efektif dalam memperoleh kesehatan jaringan
periodontal dengan penekanan jumlah Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
KESIMPULAN
Dalam keterbatasan penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa ada pengurangan jumlah
Aggregatibacter actinomycetemcomitans pada kedua kelompok. Namun penurunan jumlah bakteri
lebih jelas pada kelompok dengan terapi pembedahan daripada kelompok dengan terapi non
pembedahan.
Daftar pustaka
1. Newman MG, Socransky SS. Studies of microbiology of periodontosis. Journal of
periodontology1976; 47: 373.
2. Baer P.N. The case of periodontosis as a clinical entity.Journal of clinical periodontology.1971
42: 516.
3. Benjamin SD, Baer PN. Familial patterns of advanced alveolar bone loss in adolescent .Journal of
periodontology1967; 5: 82.
4. 4. Meknick M; Shields C.D. Periodontosis a phenotyphic and genotyphic analysis. Oral surgery,
Oral Medicine 1976; 42:32.
5. Spektor MD, Page RL. Clinical studies of one family manifesting rapidly juvenile periodontitis.
Journal of periodontology 1985; 56:93.
6. Slots J. The predominant cultivable organisms in juvenile periodontitis.Scandinavian Journal of
Dental Research 1976;84:1.
7. Haffajee AD, Socransky SS. Clinical, microbiological, immunological features associated with
treatment of active periodontal lesions. Journal of clinical periodontology ;1984;11:600
8. Genco RJ, Zambon JJ. Serum and gingival fluid ntibodies as adjuncts in the diagnosis of
Actinobacillus associated periodontal disease. Journal of periodontology;1985 56:41.

9. Zambon JJ, Slots J, GencoRJ. Serology of oral Aa and serotype distribution in human periodontal
disease. Infection and Immunity 1983;41:19.
10. Meyer DW, Mirtz KP, Brissete C. Article name. Perio 2000 1999;20 136-67.
11. Slots J, Reynold HS, GencoRJ. Actinobacillus in human periodontal disease a cross sectional
microbiological examination. Infection and Immunity. 1980; 29: 1013.
12. Slots J, Rosling BG. Suppression of periodontopathicmicroflora in LAP by systemic tetracycline.
Journal of clinical periodontology. 1983 10: 465.
13. Saglie FR, Carranza FA. Identification of tissue invading bacteria in human periodontal disease.
Journal of periodontal Research; 1982 17:425.
14. Lindhe J, Liljenberg Treatment of LAP. Results after 5 years. Journal of clinical periodontology
1984; 11:399.
15. Christersson L.A. Microbiological and clinical effects of surgical treatment of LAP. Journal of
clinical periodontology 1985; 12:465.
16. Kornman KS, Robertson PB. Clinical and microbiological evaluation of therapy of juvenile
periodontitis. Journal of periodontology1985; 56:443.
17. Kunihara DM., Caine FA A clinical trial of phenoxy methyl pencillin for adjunctive treatment of
juvenile periodontitis. Journal of periodontology 1985; 56:352.