Diagnosa Keperawatan

Rencana keperawatan

Intervensi

Tujuan dan Kriteria Hasil

Nyeri akut berhubungan
dengan agen injury (biologi,
kimia, fisik, psikologis)

Pain level

Pain control

Comfort level

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama ...
Pasien tidak mengalami nyeri
dengan kriteria hasil :
1. Mampu menontrol
nyeri

NOC :
Pain Level,
pain control,
comfort level
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria
hasil:
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur

Nyeri akut berhubungan dengan:

Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan
DS:
- Laporan secara verbal
DO:
- Posisi untuk menahan nyeri
- Tingkah laku berhati-hati
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan minum

http://www.slideshare.net/pjj_kemenkes/modul-4-penginderaan-kb-2

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018.
Sebelumnya saya ucapkan terima kasih kepada Sdr.Muflihul Huda dan Sdr.Saelindra
selaku PJMA Mata Ajar Persepsi Sensori serta Sdr.Adib selaku ketua yang telah membuka
jalannya diskusi ini pada forum diskusi ini. Saya akan menambahkan beberapa hal terkait
dengan WOC Otisis Media.

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr.Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018.

Sebelumnya saya ucapkan terima kasih kepada Sdr. Muflihul Huda dan Sdr. Saelindra selaku
PJMA Mata Ajar Persepsi Sensori serta Sdr. Adib selaku ketua yang telah membuka jalannya
diskusi pada forum ini. Saya akan menambahkan patofisiologi terkait dengan terjadinya
Otitis Media.
Otitis media disebabkan oleh : Streptococcus, Stapilococcus, Diplococcus
pneumoniae, Hemopilus influens Gram Positif : S.Pyogenes, S.Albus, Gram Negatif : Proteus
spp, Psedomonas spp, E.Coli, Kuman anaerob : Alergi, diabetes mellitus, TBC Paru.
Proses terjadinya atau patofisiologi otitis media pada umumnya, otitis media dari
nasofaring yang kemudian mengenai telinga tengah, kecuali pada kasus yang relatif jarang,
yang mendapatkan infeksi bakteri yang membocorkan mempran timpani. Stadium awal
komplikasi ini dimulai dengan hiperemi dan edema pada mukosa tuba eusthacius bagian
faring, yang kemudian lumennya dipersempit oleh hiperplasi limfoid pada submokosa.
Gangguan ventilasi telinga tengah ini disertai oleh terkumpulnya cairan eksudat dan transudat
dalam telinga tengah, akibatnya telinga tengah menjadi sangat rentan terhadap infeksi bakteri
yang datang langsung dari nasofaring. Selanjutnya faktor ketahanan tubuh penjamu dan
virulensi menentukan progresivitas penyakit.
Sumber : Bahrudin.2013.Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Penginderaan.
Pusdiklat, Badan PPSDM Kesehatan Kementrian Kesehatan RI diakses melalui
http://www.slideshare.net/pjj_kemenkes/modul-4-penginderaan-kb-2 tanggal 14 Desember
2015 pukul 20.25

Kardiomiopati Hipertrofi adalah Kelainan jantung yang ditandai oleh hipertrofi miokardial
tanpa diketahui etiologinya.
Beberapa terminologi :
1. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy (HOCM)
2. Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)
3. Idiopatic Hypertrophic Subaortic Stenosis
4. Asymmetrical Septal Hypertrophy
Sumber : Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

Kardiomiopati hipertrofi merupakan kardiomiopati dengan ciri yang dominan

adalah terjadinya hipertrofi otot jantung. Etiologinya adalah kelainan genetik
dengan pola penuruan autosomal dominan.

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia NIM 131511123018 selaku
sekretaris dalam forum diskusi ini akan melampirkan file resume tentang Morbid Obesity
yang telah didiskusikan teman-teman.

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018
dari kelompok 2. Sebelumnya saya ucapkan kepada Sdri. Desi selaku PJMA dan Sdr. Adib
selaku ketua kelompok 2 yang telah membuka jalannya diskusi ini. Saya akan menambahkan
pengertian dari Kardiomiopati Hipertrofi.
Pengertian Kardiomiopati Hipertrofi :

Kardiomiopati hipertrofi merupakan kardiomiopati dengan ciri yang dominan adalah

terjadinya hipertrofi otot jantung. Etiologinya adalah kelainan genetik dengan pola penurunan
autosomal dominan. Gambaran mikroskopis yang penting pada kelainan ini adalah
terjadinya:
(1) Hipertrofi miokardium yang ekstensif yang jarang dijumpai pada keadaan lain,
dengan diameter transversal miokardium >40 mikrometer dimana nilai normalnya adalah
kurang lebih 15 mikrometer
(2) Terjadi miofiber disarray yaitu susunan miokardium yang berubah, antara lain
miosit terlihat sendiri-sendiri dan susunan yang tidak teratur
(3) terjadinya fibrosis interstitial dan fibrosis penganti jaringan yang rusak.
Sumber

William.2014.The

Pathophysiology

and

Pathogenesis

of

Cardiomyopathy.Departement of Physiology FK UKRIDA

Patofisiologi Kardiomiopati Hipertrofi :

Gejala klinis pada kardiomiopati hipertrofi disebabkan oleh karena adanya penurunan
fungsi diastolik dan juga karena ada atau tidaknya sumbatan intermiten aliran keluar saat
sistolik. Jadi patofisiologi kardiomiopati hipertrofi dalam hal ini dibagi dua berdasarkan ada
atau tidaknya sumbatan intermiten keluarnya darah saat sistolik. Kardiomiopati hipertrofi
tanpa sumbatan aliran sistolik Pada kardiomiopati hipertrofi jenis ini selain terjadi hipertrofi
juga terjadi kekakuan dan gangguan relaksasi pada ventrikel kiri. Gangguan relaksasi yang
menurun pada ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel kiri, yang akan
dialirkan ke arah belakang, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan atrium, vena
pulmonal dan kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan kapiler
pulmonal inilah yang menyebabkan gejala dispnea pada penderita kardiomiopati jenis ini.
Jantung yang hipertrofi juga dapat menimbulkan gejala angina peningkatan kebutuhan
oksigen oleh miokardium. Jantung yang hipertrofi serta adanya miosit disarray sehingga
rentan terhadap timbulnya aritmia yang malignan. Kardiomiopati dengan sumbatan aliran
sistolik Kira-kira sepertiga pasien dengan kardiomiopati hipertrofi mengalami sumbatan
intermiten aliran sistolik. Mekanisme sumbatan intermiten aliran sistolik ini disebabkan oleh

gerakan abnormal dari katup mitral anterior yang lokasinya dekat dengan posisi penebalan
septum ventrikel. Mekanisme terjadinya sumbatan aliran sistolik adalah sebagai berikut: pada
saat ventrikel berkontraksi, ejeksi darah ke katup aorta menjadi lebih cepat dari biasanya
karena harus mengalir melalui jalur yang sudah menyempit, aliran darah yang cepat ini
mengakibatkan tekanan pada katup mitral sehingga secara abnormal mendorong katup mitral
ke arah septum, akibatnya katup mitral mendekat septum ventrikel kiri yang hipertrofi dan
menutup sementara aliran darah ke aorta. Selain itu karena katup mitral terdorong dan
menutup jalur keluar darah melalui katup aorta, katup mitral bagian anterior tidak dapat
menutup dengan sempurna saat sistolik sehingga terjadi regurgitasi katup mitral.3 Pada
pasien dengan obstruksi aliran sistolik, gejala-gejala yang timbul selain sama dengan
kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik juga ditambah oleh gejala-gejala
akibat sumbatan aliran sistolik, yaitu: angina (yang disebabkan oleh hipertrofi otot jantung
ditambah dengan peningkatan kerja ventrikel kiri karena harus melawan sumbatan saat
sistolik), dispnea oleh karena adanya regurgitasi mitral, yang terakhir adalah adanya
kegagalan meningkatkan curah jantung saat berolahraga.
Sumber

William.2014.The

Pathophysiology

and

Pathogenesis

of

Cardiomyopathy.Departement of Physiology FK UKRIDA

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018
dari kelompok 2. Sebelumnya saya ucapkan kepada mbak Desi selaku PJMA dan Pak Rendra
selaku ketua kelompok 1yang telah membuka jalannya diskusi ini. Saya akan menambahkan
pengertian dan patofisiologi dari Kardiomiopati Dilatasi.
Pengertian Kardiomiopati Dilatasi :
Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati dengan ciri-ciri yaitu terdapatnya
dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan disertai disfungsi dari kontraksi ventrikel saat
sistolik. Penyakit ini memiliki banyak etiologi antara lain: genetik, bahan toksik (alkohol,
doxorubicin), peripartum, miokarditis virus, tetapi pada sebagian besar kasus penyebabnya
adalah idiopatik. Dilatasi ruang yang terjadi lebih sering mengenai salah satu ventrikel saja.
Dilatasi ruang ventrikel biasanya diikuti pembesaran dinding ventrikel tetapi pembesaran
dinding yang terjadi masih lebih kecil dibandingkan dengan dilatasi ruang ventrikel. Secara
mikroskopik dapat terlihat degenerasi kardiomiosit dengan hipertrofi yang iregular dan atrofi

dari serat otot. Terkadang dapat ditemukan fibrosis interstitial dan fibrosis perivaskular yang
sangat luas.
Patofisiologi Kariomiopati Dilatasi :
Penyebab dari gejala klinis yang tampak pada kardiomiopati dilatasi adalah adanya
penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya dilatasi pada ruang ventrikel.1-3
Penurunan fungsi kontraksi miokardium disebabkan karena adanya kerusakan pada
kardiomiosit, kerusakan ini akan mengakibatkan kontraksi ventrikel menurun, dan diikuti
dengan penurunan volume sekuncup serta curah jantung. Penurunan kontraksi ventrikel jika
sudah tidak dapat diatasi lagi oleh mekanisme kompensasi (baik oleh peningkatan simpatis,
mekanisme Frank-Starling, sistem reninangiotensin-aldosteron/RAA dan vasopresin), maka
akan menyebabkan ventrikel hanya dapat memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi,
sehingga nantinya darah tersebut akan lebih banyak tertimbun di ventrikel, timbunan darah
inilah yang akan menyebabkan dilatasi ruang ventrikel yang bersifat progresif. Dilatasi ruang
yang progresif nantinya akan membuat disfungsi katup mitral (katup mitral tidak dapat
tertutup sempurna), kelainan pada katup mitral ini akan menyebabkan terjadinya regurgitasi
darah ke atrium kiri. Regurgitasi darah ke atrium kiri memiliki tiga dampak yang buruk, yaitu
peningkatan tekanan dan volume yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium kiri
membesar yang akan meningkatkan resiko, dampak buruk berikutnya adalah regurgitasi ke
atrium kiri menyebabkan darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri lebih sedikit sehingga
memperparah penurunan stroke volume yang telah terjadi, dampak buruk yang terakhir
adalah pada saat diastolik volume darah yang masuk ke atrium kiri menjadi lebih besar
karena mendapat tambah darah yang disebabkan oleh regurgitasi ventrikel kiri yang pada
akhirnya akan menambah jumah darah di ventrikel kiri, sehingga memperparah dilatasi yang
telah terjadi. Penurunan stroke volume karena menurunnya kontraktilitas miokardium dan
ditambah dengan adanya regurgitasi katup mitral akan menimbulkan gejala kelelahan dan
kelemahan pada otot rangka karena kurangnya suplai darah ke otot rangka. Pada
kardiomiopati dilatasi juga terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel yang akan
menimbulkan gejalagejala kongesti paru seperti dispnea, ortopnea, ronki basah dan juga
gejala-gejala kongesti sistemik seperti peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan
edema perifer.
Sumber

William.2014.The

Cardiomyopathy.Departement

of

Pathophysiology

Physiology

FK

and

UKRIDA

Pathogenesis
diunduh

of

melalui

http://www.ukrida.ac.id/download/Patofisiologi-dan-Patogenesis-Kardiomiopati.pdf

pukul

06.54

Terapi dengan Beta Bloker atau antagonis kalsium untuk mengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas jantung. Amiodaron untuk mengobati aritmia ventrikuler.

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018
dari kelompok 2. Sebelumnya saya ucapkan kepada Sdri. Desi selaku PJMA dan Sdr. Didin
selaku ketua kelompok 3 yang telah membuka jalannya diskusi ini. Saya akan menambahkan
etiologi dan patofisiologi dari Kardiomiopati Restriktif.
Etiologi Kardiomiopati Restriktif sebagai berikut :
Etiologi dari keadaan ini adalah idiopatik, genetik, radiasi, infiltrasi (amiloid,
sarkoidosis, hemokromatosis,glycogen), skleroderma. Kekakuan ventrikel yang abnormal dan
gangguan pengisian ventrikel disebabkan karena terbentuknya banyak jaringan parut pada
endokardium dan infiltrasi miokardium oleh substansi yang abnormal.
Patofisiologi Kardiomiopati Restriktif :
Berkurangnya kemampuan regang dari ventrikel menjadi dasar dari kelainan yang
terjadi, yang berupa gangguan pada saat pengisian ventrikel. Gangguan pengisian ventrikel
menyebabkan dua macam kelainan, yaitu: meningkatnya tekanan vena sistemik dan paru

dengan ciri kongesti vaskular kiri dan kanan. Kedua adalah berkurangnya ukuran ruang
ventrikel dengan penurunan volume sekuncup dan curah jantung. Sama seperti pada
kardiomiopati dilatasi, kongesti vena akan menyebabkan peningkatan tekanan vena jugularis,
hepatomegali dan edema perifer sedangkan penurunan curah jantung akan menyebabkan
kelemahan dan kelelahan pada otot rangka.
Sumber

William.2014.The

Cardiomyopathy.Departement

of

Pathophysiology

Physiology

FK

and

UKRIDA

Pathogenesis
diunduh

http://www.ukrida.ac.id/download/Patofisiologi-dan-Patogenesis-Kardiomiopati.pdf

of

melalui
pukul

19.10

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018
dari kelompok 2. Sebelumnya saya ucapkan kepada Sdri. Desi selaku PJMA dan Sdr. Didin
selaku ketua kelompok 3 yang telah membuka jalannya diskusi ini. Saya akan menambahkan
mengenai tentang Kardiomiopati Restriktif.
Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy) atau RCM menyebabkan
miokardium menjadi rigid, kaku dan menebal, biasanya terjadi akibat infiltrasi miokardium
oleh zat-zat abnormal atau fibrosis. Kelainan ini menyebabkan gagal jantung kongestif akibat
disfungsi diastolik, yang terutama bermanisfestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk
jarang ditemukan. Penyebab tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL, misalnya
mieloma multiple, paraproteinemia atau pada amiloid sekunder tipe AA, misalnya keadaan
peradangan

kronis).

Penyebab

lain

diantaranya

sarkoid,

skleroderma,

endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik.

Sumber : Davey, Patrick.2005.At a Glance Medicine.Jakarta:Erlangga.

fibrosis,

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018
dari kelompok 2. Sebelumnya saya ucapkan kepada Sdri. Desi selaku PJMA dan Sdr. Adib
selaku ketua kelompok 2 yang telah membuka jalannya diskusi ini. Saya akan menambahkan
Penatalaksanaan Terapi Kardiomiopati Restriktif dari Sdri.Mentari.
Terapi pada kardiomiopati hipertrofi secara langsung menghalangi efek dari
katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi obstruksi dari ventrikel kiri dan
menghindari berbagai agen yang dapat memperburuk obstruksi seperti vasodilator atau
diuretik.
1. Beta-blockers untuk mengurangi denyut jantung, mengurangi angina dengan
penurunan kebutuhan oksigen miokard dan menurunkan obstruksi aliran keluar
ventrikel selama latihan fisik, ketika reflek simpatik meningkat, memperbaiki
pengisian diastolik ventrikel kiri dengan memperpanjang waktu diastolik dan
propanolol dengan dosis 160-320 mg/hari, kadang diperlukan dosis 640 mg/hari.
2. Amidaron untuk mengatasi takiaritmai ventrikel dan menurunkan frekuensi dari
aritmia supraventrikel. Mekanisme kerjanya melalui efek bradikardi, memperbaiki
fungsi diastolik dan efek inotropik negatif. Amidaron diberikan pada pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik yang tidak membaik dengan penyekat beta dan
penghambat saluran kalsium karena berpotensi memperburuk hemodinamik atau
keadaan klinis pada sebagian pasien.
3. Calsium chanel blocker digunakan pada kardiomiopati hipertrofi karena bersifat
inotropik negatif dan kronotropik negatif serta memperbaiki komplians diastolik
(relaksasi dan pengisian ventrikel)., mengurangi iskemia miokard, menurunkan
tekanan diastolik yang meningkat, meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan pada
beberapa keadaan dapat menurunkan derajad keparahan dari obstruksi aliran
keluar. Golongan penghambat saluran kalsium yang dipakai adalah verapamil
3x80 mg sampai 3x240 mg per hari. Verapamil memperbaiki keluhan angina lebih
baik dari penyekat beta, selain itu bersifat antiaritmia dan mungkin memperbaiki
kelainan metabolisme kalsium sebagai penyebab kardiomiopati hipertrofi.
4. Disopyramide digunakan menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, obstruksi aliran
keluar, aritmia ventrikel dan aritmia subventrikel, mempunyai efek inotropik
negatif sehingga mengurangi gradien subaortik diberikan dengan dosis 3 x 100300 mg/hari. Disopyramide dapat memperpendek waktu konduksi nodus

atrioventrikuler sehingga meningkatkan kecepatan ventrikel selama fibrilasi atrial

paroksimal.
5. Larutan salin intravena diberikan tambahan terhadap propanolol atau verapamil
Sumber :
Wynne J, Braunwald E.2005.Cardiomiopathy and Myocarditis.Dalam Kasper DL et al
Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th Edition THE Mc.Graw-Hill
Companies, Inc United States America.
Penatalaksanaan ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup dengan cara mengurangi keluhan
dan komplikasi, membatasi gejala dan memperlambat progresifitas penyakit dan mencegah
kematian mendadak.6 Terapi terhadap kardiomiopati hipertropi adalah dengan secara langsung
menghalangi efek dari katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi obstruksi dari aliran
ventrikel kiri dan menghindari berbagai agen yang dapat memperburuk obstruksi (contohnya
vasodilator atau diuretik).1,3
1. Karena kematian mendadak seringkali muncul selama atau setelah melakukan aktifitas fisik,
maka olahraga yang bersifat kompetitif harus dihindari.1,3,5,6
2. Disopyramide telah digunakan untuk menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, obstruksi
aliran keluar, aritmi ventrikel dan aritmia supraventrikel. di samping itu juga memiliki
efek inotropik negatif sehingga mengurangi gradien subaortik, diberikan dengan dosis
3 x 100-300 mg/hari. Namun demikiandisopyramide dapat memperpendek waktu
konduksi nodus atrioventrikuler sehingga meningkatkan kecepatan ventrikel selama
fibrilasi atrial paroksismal.1,3,6
3. -blockers bermanfaat untuk mengurangi denyut jantung, mengurangi angina dengan
penurunan kebutuhan oksigen miokard dan menurunkan obstruksi aliran keluar
ventrikel selama latihan fisik, ketika reflek simpatetik meningkat, memperbaiki
pengisian diastolik ventrikel kiri dengan memperpanjang waktu diastolik dan
meningkatkan pengisian pasif ventrikel, efek antiaritmi, mengurangi beban ventrikel
kiri. Obat pilihan adalah propanolol dengan dosis 160-320 mg/hari, kadang-kadang
diperlukan dosis lebih tinggi (640 mg/hari). Alternatif lain metoprolol dan
atenolol. Namun, -blockers tidak terlihat dapat melindungi dari kejadian kematian
mendadak.1,3,6
4. Amiodaron efektif untuk mengatasi takiaritmi ventrikel dan menurunkan frekuensi dari
aritmia supraventrikel. Diduga mekanisme kerjanya adalah melalui efek bradikardi,
memperbaiki fungsi diastolik dan efek inotropik negatif. Amiodaron hanya digunakan
pada pasien KH yang tidak membaik dengan penyekat beta dan penghambat saluran
kalsium, karena berpotensi memperburuk hemodinamik atau keadaan klinis pada
sebagian pasien. Dosis 600 mg/hari selama 5 hari lalu 400 mg/hari dalam dosis terbagi
dalam 5 hari berikutnya. Untuk pencegahan kematian mendadak digunakan dosis 100300 mg/hari.1,3,6
5. Calcium chanel bloker digunakan pada KH karena bersifat inotropik negatif dan kronotropik
negatif serta memperbaiki komplians diastolik (relaksasi dan pengisian ventrikel),
mengurangi
iskemia
miokard,menurunkan
tekanan
diastolik
yang
meningkat, meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan pada beberapa keadaan dapat
menurunkan derajat keparahan dari obstruksi aliran keluar. Golongan penghambat
saluran kalsium yang dipakai adalah verapamil 3 x 80 mg sampai 3 x 240 mg per hari.
Verapamil dikatakan memperbaiki keluhan angina lebih baik daripada penyekat beta,
selain itu bersifat antiaritmi dan mungkin memperbaiki kelainan metabolisme kalsium

yang diduga sebagai penyebab KH. Sebagai altenatif dapat dipakai diltiazem,
sedangkan penggunaan nifedipin masih kontroversial. 1,3,6
6. larutan salin intravena juga dapat diberikan sebagai tambahan terhadap propanolol atau
verapamil pada pasien dengan gagal jantung kronik (CHF).
7. Pada beberapa pasien dilakukan penggantian katup mitral. Ini dilakukan pada keadaan
rerurgitasi mitral berat karena prolaps katup mitral, obstruksi mid-cavity karena insersi
abnormal muskulus papilaris pada daun katup mitral anterior.
8. Terapi pembedahan (myotomy-myectomy) juga diindikasi pada pasien dengan gejala yang
hebat yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis dan obstruksi aliran
keluar ventrikel kiri sedikitnya ( 50 mm Hg) saat sistol dengan hipertrofi septum yang
hebat.6 Pembedahan dapat meredakan keluhan pada pasien. Tetapi resiko kematian
mendadak karena aritmia tidak berubah dengan pembedahan. 1,3 Tindakan
pembedahan untuk KH pertama kali dilakukan tahun 1958. Saat ini prosedur yang
paling banyak dipakai adalah myotomy-myectomy septum ventrikel; suatu bagian
basal septum (sekitar 2-5 gram) direseksi lewat suatu aortotomi atau miotomi septum
yaitu suatu insisi dibuat pada area anatomi yang sama tetapi jaringan tidak
dikeluarkan. Tujuan intervensi bedah adalah menghilangkan obstruksi aliran
keluar ventrikel kiri dan menurunkan tekanan sistolik ventrikel kiri.6
9. Implant defibrillator sangat aman dan efektif untuk digunakan pada pasien yang mempunyai
kemungkinan terjadinya aritmia ventrikel. Penggunakannya sangat direkomendasikan
pada pasien dengan riwayat henti jantung atau ventrikel takikardi spontan yang
menetap. Pacu jantung dual-chamber yang permanen dengan interval PR yang pendek
telah dilaporkan dapat memperbaiki gejala dan menurunkan obstruksi aliran keluar
pada beberapa pasien dengan gejala berat, kemungkinan dengan merubah pola dari
depolarisasi ventrikel dan kontraksi, perbaikan gejala biasanya terlihat setelah 6-12
minggu, tetapi perubahan selanjutnya terlihat sampai satu tahun berikutnya, namun
pada pengukuran objektif pacu jantung tersebut tidak memperlihatkan perbaikan yang
signifikan dari kapasitas latihan fisik.
10. Antibiotik profilaksis untuk bakterial endokarditis pada prosedur pembedahan.
11. Hindari penggunaan digitalis, diuretik, nitrat, vasodilator dan adrenergic agonists. 1,3 Obatobat dengan efek inotropik positif seperti digoksin, epinefrin, dobutamin dan amrinon
harus dihindari. Pemakaian diuretik pada KH masih kontroversial karena efek
penurunan preload dapat mengeksaserbasi obstruksi aliran keluar, namun demikian
diuretik dikombinasi dengan penyekat beta atau verapamil dapat mengurangi kongesti
paru pada gagal jantung kongestif sehingga memperbaiki keluhan sesak. 6
12. Hindari penggunaan alkohol; meskipun dalam jumlah yang sedikit, karena dapat
mengakibatkan meningkatnya obstruksi aliran keluar ventrikel kiri.
Screening
1. Diindikasikan two-dimensional echocardiography dan electrocardiography untuk screening
keluarga terdekat pasien dengan KH. Screening secara berkala direkomendasikan
untuk semua anak usia 12 18 tahun. Screening berkala pada semua keluarga
terdekat dengan interval 5 tahun direkomendasikan, karena hipertropi mungkin tidak
akan terdeteksi sampai dekade ke enam.3
2. Tehnik screening dimasa yang akan datang mungkin akan melibatkan identifikasi dari mutasi
pada gen yang membawa kode protein sarkomer. Subtype sarkomer yang paling sering
terkena adalah MYBPC3-HCM, yang melibatkan satu dari lima pasien. Prediksi secara
klinis dari genotype yang positif adalah adanya kebutuhan pemasangan implant
defibrillator, terdiagnosa pada usia muda, derajat hipertropi ventrikel kiri yang besar,
riwayat keluarga dengan kardiomiopati hipertropi, mungkin dapat membantu untuk
seleksi pasien yang akan menjalani tes genetik.3

Manifestasi klinis
Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien asimptomatik atau simptomatik ringan dan
pertama kali dievaluasi karena bising jantung. 5 Tetapi sayangnya manifestasi pertama kali dari
penyakit dapat berupa kematian mendadak,seringkali muncul pada anak-anak dan remaja 15-35
tahun yang asimptomatik, pada saat istirahat atau melakukan aktivitas ringan, sepertiganya
selama atau sesudah aktivitas berat. 5,6 Faktor risiko kematian mendadak adalah usia muda,
penebalan dinding ventrikel kiri yang hebat, riwayat keluarga positif dan takikardi ventrikel nonsustained pada rekaman EKG 24 jam. Penyebab kematian mendadak meliputi takiaritmi ventrikel,
bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi miokard, peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel
kiri mendadak, disfungsi diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan, aktivasi barorefleks
ventrikel dengan hipotensi.6 Pada pasien yang memiliki gejala, keluhan utama yang paling sering
yaitu rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan dari dinding ventrikel kiri, yang
mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan meningkatnya tekanan diastolik ventrikel kiri
dan atrium kiri, gejala lainnya termasuk nyeri dada tidak khas angina yang terjadi saat beristirahat
dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan enzim jantung, palpitasi, kelelahan, gangguan
kesadaran, pusing, pingsan atau hampir pingsan. 1,5,6,7 Gejala yang ada tidak berhubungan dengan
adanya atau beratnya derajat obstruksi aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan
obstruksi aliran keluar ventrikel memperlihatkan dua atau tiga impuls precordial, denyut arteri
karotis yang meningkat cepat karena adanya early systolic ejection darah dari ventrikel dan suara
jantung keempat. Pemeriksaan fisik didapatkan impuls karotid bisferiens (peningkatan cepat diikuti
drop midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh gelombang lebih lambat. Jantung sedikit
membesar. Pada impuls apikal didapatkan systolic thrust yang keras, dan teraba S4 (sistolik atrial
yang keras/systolic thrill) pada 40% pasien. 6 Bisa didapatkan hepatomegali yang kebanyakan pada
bayi dibandingkan anak yang lebih besar. 7 Tanda utama dari KH obstruktif adalah adanya murmur
sistolik, yang bersifat kasar, berbentuk intan/berlian, dan biasanya muncul setelah suara jantung
pertama, karena ejeksi awal tidak terhalangi pada awal sistol. Murmur terdengar paling baik pada
batas sternal kiri bawah dan juga pada apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik dan
meniup, hal ini dikarenakan mitral regurgitasi yang biasanya terdapat pada KH obstruktif. 1,5,6

1.

Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DL et al.

Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United
States of America. 2005.

2.

Taylor RB. 2005. Taylors cardiovascular diseases: a handbook. Springer Science, Inc.
United States of America.

3.

Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby, An Imprint
of Elsevier. Philadelphia.

https://usebrains.wordpress.com/2008/09/12/kardiomiopati/

Pengertian

Otitis media adalah suatu peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah.
Otitis media akut didefinisikan bila proses peradangan pada telinga tengah yang terjadi secara
cepat dan singkat (dalam waktu kurang dari 3 minggu) yang disertai dengan gejala lokal dan
sistemik.
Etiologi
Otitis media akut bisa disebabkan oleh bakteri dan virus. Bakteri yang paling sering
ditemukan adalah Streptococcus pneumaniae, diikuti oleh Haemophilus influenza, Moraxella
catarrhalis, Streptococcus grup A, dan Staphylococcus aureus. Beberapa mikroorganisme lain
yang jarang ditemukan adalah Mycoplasma pneumaniae, Chlamydia pneumaniae, dan
Clamydia tracomatis. 1,5,18 Broides et al menemukan prevalensi bakteri penyebab OMA
adalah H.influenza 48%, S.pneumoniae 42,9%, M.catarrhalis 4,8%, Streptococcus grup A
4,3% pada pasien usia dibawah 5 tahun pada tahun 1995-2006 di Negev, Israil.19 Sedangkan
Titisari menemukan bakteri penyebab OMA pada pasien yang berobat di RSCM dan RSAB
Harapan Kita Jakarta pada bulan Agustus 2004 Februari 2005 yaitu S.aureus 78,3%,
S.pneumoniae 13%, dan H.influenza 8,7%.20 Virus terdeteksi pada sekret pernafasan pada
40-90% anak dengan OMA, dan terdeteksi pada 20-48% cairan telinga tengah anak dengan
OMA. Virus yang sering sebagai penyebab OMA adalah respiratory syncytial virus. Selain itu
bisa disebabkan virus.

Sumber : Jacky Munilson, Yan Edward, Yolazenia.Penatalaksanaan Otitis Media

Akut.Padang : Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang

Assalamualaikum wr wb. Saya R.rr. Ulvana Tara Shally Aulia, NIM 131511123018.
Sebelumnya saya ucapkan terima kasih kepada Ibu Purwaningsih sebagai fasilitator dan
kepada Sdri. Kurnia selaku PJMA yang telah membuka jalannya diskusi ini pada forum
diskusi ini. Saya akan menambahkan beberapa hal yang terkait dengan mengapa ODHA perlu
penataan gizi yang baik.
Pentingnya Nutrisi pada ODHA
Nutrisi yang baik pada orang dengan HIV/AIDS (ODHA) memang dapat
meningkatkan kualitas dan kuantitas hidup ODHA. Pada saat orang terinfeksi HIV/AIDS.
maka sistem'kekebalan dalam tubuh akan menurun. Pada saat itu, bila terjadi malnutrisi.
maka sistem imun akan turun dan kemungkinan timbulnya penyakit semakin besar, Nutrisi
yang baik berarti teriadi asupan makanan yang baik, berat badan terjaga, dan jaringan otot,
juga status mikronutriea dalam tubuh tetap dalam kondisi baik.
Hasilnya, dapat menguatkan sistem imun sehingga mampu melawan HIV dan infeksi
laimya. Daya tahan terhadap infeksi pun meningkat, misalnya diare, tuberkulosis, dan infeksi
pemapasan. Asupan diet yang tidak cukup bisa menyebabkan malabsorbri diare, gangguan
metabolisme dan penyimpanan nutriea. sehingga terjadi defisiensi nutrisi. Berikutnya.

defisiensi nutrisi ini bisa mendorong meningkatkan stres oksidatif dan menurunkan sistem
imum. Akibatnya, replikasi HIV meningkat dan juga kemungkinan terkena penyakit semakin
meningkat. juga morbiditas.
Selain itu, orang yang terinfeksi HIV biasanya mengalami gejala yang berpengaruh
pada asupan nutrisi yang bisa mengakibatkan terjadinya malnutrisi. Diantaranya, anoreksia
atau kehilangan nafsu makan. diare. demam, mual dan muntah yang sering. infeksi.jamurdan
anemia. Karena itu, ODHA mempunyai kebutuhan nutrisi tersendiri dibandingkan orang
sehat. Kebutuhan energi pada ODHA dihitung berdasarkan ada atau tidak adanya gejala
seperti demam, penurunan berat badan dan wasting. Wasting adalah terjadinya penurunan
massa otot tubuh. gangguan fungsi metabolisme dan ganggnan funesi sistem imun dan
penurunan berat badan, Seseorang dikatakan mengalami wasting bila teriadi penurunan berat
badan lebih dari l0 persen berat badan normal disertai dengan lebih dari 30 hari diare.
demam, dan gangguan penyakit lainnya. Dengan melihat kondisi tersebut.memadai, seperti
karbohidrat, protein, dan lemak pada ODHA. Selain itu, diperlukan mikronutrian lain yaitu
vitamin dan mineral.
Diet Nutrisi pada ODHA
1. Makanan yang mengandung protein dan vitamin Bl2 untuk mencukupi kebutuhan
odha dan mengandung bakterisida yang dapat mengobati dan mencegah diare.
2. Makanan yang mengadung beta-karoten yang tinggi dapat meningkatkan daya
tahan tubuh juga sebagai bahan pembentuk CD4.
3. Vitamin E bersama dengan vitamin C dan beta-karoten selain berfungsi
meningkatkan daya tahan tubuh juga berfungsi sebagai antiradikal bebas. Seperti
diketahui akibat perusakan oleh HIV pada selsel maka tubuh menghasilkan radikal
bebas.
4. Makanan yang tinggi kandungan Zn, Fe, Mn, Se untuk mengatasi dan mencegah
defisiensi zat gizi mikro dan untuk pembentukan CD4
Sumber : Jafar, Nurhaedar.2004.Malnutrisi Pada Penderita HIV-AIDS.Makassar :
Fakultas Kesehatan Masyarakat UNHAS