Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)

OLEH
NAMA

: NI LUH GEDE DEVI WULANDARI

NIM

: (PO7120014030)

TINGKAT

: 2.1

PRODI

: D III KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR


JURUSAN KEPERAWATAN
2016

LAPORAN PENDAHULUAN
AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)

KONSEP DASAR PENYAKIT


1. PENGERTIAN
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang
didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan
yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak),
anak laki lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia
3-4 tahun. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia,
radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor
limfoid, yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan
limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi
pada orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel
T, dan sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan
didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun
(Landier dkk, 2004)
2. MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH
Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi
melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari
4.000 sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk
intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit
polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).
1) Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna
granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu
neutrofil, eosinofil, dan basofil.
a. Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,
sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk
menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi
lainnya. Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang
seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula).

Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan
memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma
yang berwarna merah muda. Neutrofil merupakan leukosit granular yang
paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. Neutrofil
merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan
jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.
b. Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat
terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang
kasar dan besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam
sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan
sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih
sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.
c. Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari
1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma
yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam. Basofil
memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk
meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk
membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.
2) Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari
limfosit dan monosit.
a. Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar
20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit
memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma
yang sempit berwarna biru. Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan
limfosit B. Limfosit T bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam
timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel
kelenjar getah bening. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan
selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B,
jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma
yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons
kekebalan hormonal.
b. Monosit

Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah
putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau
berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan
yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Monosit memiliki fungsi
fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel cedera dan mati, fragmenfragmen sel, dan mikroorganisme.
3. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1) Genetik
a. Keturunan
a) Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma WiskottAldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainankelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen,
misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang
tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
b) Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan
insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL
2) Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya
RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada selsel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang
menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti
dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis
leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.
3) Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia

Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan


peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering
terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko
tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide,
herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan

penyimpangan

kromosom

yang

menyebabkan

AML.

Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan


kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML
4) Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasienpasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan
bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat
terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para
radiologis .
5) Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut
Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk
diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini
disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif
selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .
4. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau
sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh
dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat
dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya
menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal
sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang.,
panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai
tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang
sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan
petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi

ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia
(25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan
trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang
dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem
limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel
plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem
limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T
helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang
juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala,
muntah-muntah, seizures dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang
dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal
ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah
leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ
menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri
tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan
jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi,
epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang
dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami
infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan
makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz
& Sowden, 2002).
5. KLASIFIKASI
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel
asal yaitu :
1) Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya
komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai
dengan penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis
yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
a. Leukemia Limfositik Akut (LLA)

LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan


akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan
organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ. LLA lebih
sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Insiden
LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian
anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh
kegagalan dari sumsum tulang. (gambar 1. hapusan sumsum tulang dengan
pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). FAB (French-American-British) dibuat
klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya
dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen,

nucleus umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit


L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi,

kromatin lebih besar dengan satu atau lebih anak inti


L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak,
banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan
bervakuolisasi

Gambar Leukemia Limfositik Akut


b. Leukemia Mielositik Akut (LMA)
LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan
berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik
yang paling sering terjadi. LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih
sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%).
Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan
durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.
(gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar Leukemia Mielositik Akut


2) Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari
salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
a. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan
penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat
dari limfosit kecil yang berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai
kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun
dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. (gambar 3. a dan b. hapusan sumsum
tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar Leukemia Limfositik Kronik


b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi
berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup
20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan
(40-50 tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia
ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK. Sebagian besar penderita
LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis
blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa
mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah
yang amat kurang. (gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa
a. perbesaran 200x, b. perbesaran 1000x).

Gambar Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik


6. MANIFESTASI KLINIS
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan tanda dan
gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal (kegagalan sumsum
tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas
ganas di sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer
dengan manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat
ditemukan yaitu:
a. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
b. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
c. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia),
biasanya terjadi pada anak
d. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)
e. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah
f.
g.
h.
i.

gramnegatif usus stafilokokus, streptokokus, serta jamur


Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
Massa di mediastinum (T-ALL)
Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan

perubahan statusmental.
j.
7. PATWAY
Patway All (Akut Limfoblastik Leukeumia)

8. PEMERIKSAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
a. Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
b. Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
c. Retikulosit : jumlah biasanya rendah
d. Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
e. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur
f.
g.
h.
i.

(mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.


PT/PTT : memanjang
LDH : mungkin meningkat
Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan

mielomonositik.
j. Copper serum : meningkat
k. Zinc serum : meningkat/ menurun
l. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari
SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid,
sel matur, dan megakariositis menurun.
m. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
9. PENATALAKSANAAN MEDIS

1) Leukemia Limfoblastik Akut :


Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel
leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang.
Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa
hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum
tulang. Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin
memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit
untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi
dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari
atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan
dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk
mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke
dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa
bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik,
diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisasisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik
bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan
kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius.
Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang
menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali
muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 12 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi
dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
2) Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita
yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit
sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah
eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan
eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah
trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan
antibiotik. Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah
bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan
jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa
menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon
ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang,

kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan


alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya.
Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.
3) Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini
menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis
leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau
lebih. Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:
o Melalui mulut
o Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
o Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di dalam
pembuluh darah

balik besar, seringkali di dada bagian atas - perawat akan

menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang


berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera
pada pembuluh darah balik/kulit.
o Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal jika ahli patologi
menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak dan
sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi intratekal.
Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan cerebrospinal.
Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau
diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang
belakang.
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang
digunakan untuk semua orang.
Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar
sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi
kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang
karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh
sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu

daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.


Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang
bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps
dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan

setelah 6 bulan kemudian.


Tahap 3 ( profilaksis SSP)

Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan


yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.
Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang
dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki

otak dan sistem saraf pusat


Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini
biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik
dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai
remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa
mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka
panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada

sumsum tulang dan SSP.


4) Terapi Biologi
Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk
meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui
suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik
kronis, jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan
mengikatkan diri pada sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan
untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita
dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami
bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia.
5) Terapi Radiasi
Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi
untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang
besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh
tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi
yang diarahkan ke seluruh tubuh. (radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum
transplantasi sumsum tulang.)
6) Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi
sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau
keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel
darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel
induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh
darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari

sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk (stem
cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Tim
kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil
transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai.
7) Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada
trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit
dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.
8) Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai
remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
9) Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat
atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin
(oncovin),

rubidomisin

(daunorubycine),

sitosin,

arabinosid,

L-asparaginase,

siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan


dalam kombinasi bersama-sama dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini
sering terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi
sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti-hati bila jumiah leukosit kurang
dari 2.000/mm3.
10) Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci
hama).
11) Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan
jumlah sel leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi mulai diberikan.
Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan
Corynae bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat
daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia
yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik
terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga
diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.
12) Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya
pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi
yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola
dasar pengobatan sebagai berikut:
a. Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat
tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam
sumsum tulang kurang dari 5%.
b. Konsolidasi

Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c. Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa remisi
yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis
biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap
3-6 bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14
hari.
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah
leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk
mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak
diulang pada reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan
dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna. (Sutarni Nani,
2003)
10. KOMPLIKASI
1) Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah ditandai
dengan:
Memar (ekimosis)
Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum

dipermukaan kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan

infeksi dapat memperberat perdarahan


2) Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat netropenia
dan disfungsi imun.
3) Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar asam
urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4) Anemia
5) Masalah gastrointestinal.
Mual
Muntah
Anoreksia
Diare
lesi mukosa mulut

Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat


kemoterapi.
.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1) Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun
(85%) , puncaknya berada pada usia 2 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak
laki-laki daripada anak perempuan.
2) Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah
demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia)
dan kecenderungan terjadi perdarahan.
b. Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat
keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus
(epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann
seperti phenylbutazone dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun
kemoterapi.
c. Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan
dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan
kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahanbahan kimia dari orangtua.
d. Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia,
muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan
menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi
abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar
akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus,
stomatitis, ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi
terhadap acute monolytic leukemia)
e. Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal,
nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah
dalam urin, serta penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya
abses perianal, serta adanya hematuria.
f. Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih
banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami
kelelahan.
g. Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami
penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan seizure activity,
adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang
abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
h. Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah
dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan
adanya depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga
ditemukan peerubahan suasana hati, dan bingung.
i. Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
j. Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan
kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.

k. Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum
dan ketidakberdayaan melakukan ibadah.
l. Pengkajian tumbuh kembang anak.
3) Pemeriksaan Diagnostik
Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
Retikulosit : menurun/rendah
Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (kiri ke

kanan)
Serum/urin uric acid : meningkat
Serum zinc : menurun
Bone marrow biopsy : indikasi 60 90 % adalah blast sel dengan erythroid

prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit


Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan
tertentu

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3) Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
4) Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
5) Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan efek samping ,
agen kemoterapi
6) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
7) Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas.
3. RENCANA KEPERAWATAN
N
O

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN (NOC)

INTERVENSI (NIC)

Resiko infeksi
Definisi :
Peningkatan resiko
masuknya organisme
patogen
Faktor-faktor resiko:
- Prosedur Infasif,
- Ketidakcukupan
pengetahuan
untuk

NOC :
Immune Status
Knowledge :
Infection control
Risk control
Kriteria Hasil :
Klien bebas
dari tanda dan
gejala infeksi
Mendeskripsika

NIC :
Infection Control (Kontrol
infeksi)
1. Bersihkan
lingkungan
setelah dipakai pasien lain
2. Pertahankan teknik isolasi
3. Batasi pengunjung bila
perlu
4. Instruksikan
pada
pengunjung untuk mencuci

menghindari
paparan patogen,
Trauma,
Kerusakan
jaringan dan
peningkatan
paparan
lingkungan,
Ruptur membran
amnion, Agen
farmasi
(imunosupresan),
Malnutrisi,
Peningkatan
paparan
lingkungan
patogen,
Imonusupresi,
Ketidakadekuatan
imum buatan,
Tidak adekuat
pertahanan
sekunder
(penurunan Hb,
Leukopenia,
penekanan respon
inflamasi)
Tidak adekuat
pertahanan tubuh
primer (kulit tidak
utuh, trauma
jaringan,
penurunan kerja
silia, cairan tubuh
statis, perubahan
sekresi pH,
perubahan
peristaltik)
Penyakit
kronikhiperplasia
dinding bronkus,
alergi jalan nafas,
asma.
Obstruksi jalan
nafas : spasme
jalan nafas,
sekresi tertahan,
banyaknya
mukus, adanya
jalan nafas

n proses
penularan
penyakit, factor
yang
mempengaruhi
penularan serta
penatalaksanaa
nnya,
Menunjukkan
kemampuan
untuk
mencegah
timbulnya
infeksi
Jumlah leukosit
dalam batas
normal
Menunjukkan
perilaku hidup
sehat

tangan saat berkunjung dan


setelah
berkunjung
meninggalkan pasien
5. Gunakan
sabun
antimikrobia untuk cuci
tangan
6. Cuci tangan setiap sebelum
dan
sesudah
tindakan
kperawtan
7. Gunakan
baju,
sarung
tangan
sebagai
alat
pelindung
8. Pertahankan
lingkungan
aseptik selama pemasangan
alat
9. Ganti letak IV perifer dan
line central dan dressing
sesuai dengan petunjuk
umum
10. Gunakan kateter intermiten
untuk menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingktkan intake nutrisi
12. Berikan terapi antibiotik
bila perlu
Infection Protection (proteksi
terhadap infeksi)
1. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
2. Monitor hitung granulosit,
WBC
3. Monitor
kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
6. Partahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
7. Pertahankan teknik isolasi
k/p
8. Berikan perawatan kuliat
pada area epidema
9. Inspeksi kulit dan membran
mukosa
terhadap
kemerahan, panas, drainase
10. Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
11. Dorong masukkan nutrisi
yang cukup

buatan, sekresi
bronkus, adanya
eksudat di
alveolus, adanya
benda asing di
jalan nafas.

Intoleransi aktivitas b/d


fatigue
Definisi :
Ketidakcukupan
energu secara
fisiologis maupun
psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan
aktifitas yang diminta
atau aktifitas sehari
hari.
Batasan
karakteristik :
- Melaporkan
secara verbal
adanya kelelahan
atau kelemahan.
- Respon abnormal
dari tekanan darah
atau nadi terhadap
aktifitas
- Perubahan EKG
yang
menunjukkan
aritmia atau
iskemia
- Adanya dyspneu
atau
ketidaknyamanan
saat beraktivitas.
Faktor yang
berhubungan:
- Tirah Baring atau
imobilisasi
- Kelemahan
menyeluruh
- Ketidakseimbang

12. Dorong masukan cairan


13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai
resep
15. Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
16. Ajarkan cara menghindari
infeksi
17. Laporkan kecurigaan infeksi
18. Laporkan kultur positif
NOC :
Energy conservation
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi
dalam aktivitas
fisik tanpa
disertai
peningkatan
tekanan darah,
nadi dan RR.
Mampu
melakukan
aktivitas sehari
hari (ADLs)
secara mandiri

NIC :
Energy Management
1. Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
2. Dorong anak untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber
energi tangadekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
6. Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan social
4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang

an antara suplei
oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.

diperlukan untuk aktivitas


yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu
luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik,
emoi, social dan spiritual

Resiko terhadap
cedera/perdarahan yang
berhubungan dengan
penurunan jumlah
trombosit

Tujuan :
Untuk menghindari
perdarahan
Kriteria hasil :
Klien tidak
menunjukkan
bukti-bukti
perdarahan
Trombosit
meningkat /
tetap

Kegiatan :
1. Gunakan semua tindakan
untuk mencegah perdarahan
khususnya pada daerah
ekimosis
2. Cegah ulserasi oral dan
rectal
3. Gunakan jarum yang kecil
pada saat melakukan injeksi
4. Menggunakan sikat gigi
yang lunak dan lembut
5. Laporkan setiap tanda-tanda
perdarahan (tekanan darah
menurun, denyut nadi cepat,
dan pucat)
6. Hindari obat-obat yang
mengandung aspirin
7. Ajarkan orang tua dan anak
yang lebih besar ntuk
mengontrol perdarahan
hidung

Defisit Volume Cairan


Definisi : Penurunan

NOC:
Fluid balance

NIC :
Fluid management

cairan intravaskuler, Hydration


1. Timbang popok/pembalut
interstisial, dan/atau
jika diperlukan
Nutritional Status :
intrasellular. Ini
2.
Pertahankan catatan intake
Food and Fluid
mengarah ke
dan output yang akurat
Intake
dehidrasi, kehilangan Kriteria Hasil :
3. Monitor
status
hidrasi
cairan dengan
( kelembaban membran
Mempertahankan
pengeluaran sodium
mukosa,
nadi adekuat,
urine
output
Batasan Karakteristik
tekanan darah ortostatik ),
sesuai
dengan
jika diperlukan
:
usia dan BB, BJ
- Kelemahan
urine normal, HT 4. Monitor vital sign
5. Monitor
masukan
- Haus
normal
makanan / cairan dan hitung
- Penurunan turgor
Tekanan darah,
intake kalori harian
kulit/lidah
nadi, suhu tubuh
6.
Kolaborasikan pemberian
- Membran
dalam
batas
cairan IV
mukosa/kulit
normal
7.
Monitor status nutrisi
kering
Tidak ada tanda
8. Berikan cairan IV pada suhu
- Peningkatan
tanda dehidrasi,
ruangan
denyut nadi,
Elastisitas turgor 9. Dorong masukan oral
penurunan
kulit
baik, 10. Berikan
penggantian
tekanan darah,
membran mukosa
nesogatrik sesuai output
penurunan
lembab, tidak ada 11. Dorong keluarga untuk
volume/tekanan
rasa haus yang
membantu pasien makan
nadi
berlebihan
12. Tawarkan snack ( jus buah,
- Pengisian vena
buah segar )
menurun
13. Kolaborasi dokter jika tanda
- Perubahan status
cairan berlebih muncul
mental
meburuk
- Konsentrasi urine
14. Atur kemungkinan tranfusi
meningkat
15. Persiapan untuk tranfusi
- Temperatur tubuh
meningkat
- Hematokrit
meninggi
- Kehilangan berat
badan seketika
(kecuali pada
third spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan
volume cairan
secara aktif
- Kegagalan
mekanisme
pengaturan
5

Perubahan membran
mukosa mulut :
stomatitis yang
berhubungan dengan

Tujuan :
Menghindari
terjadinya
perubahan

Kegiatan :
1. Inspeksi mulut setiap hari
untuk adanya ulkus oral
2. Gunakan sikat gigi berbulu

efek samping agen


kemoterapi

membrane mukosa
lembut, aplikator berujung
oral
kapas, atau jari yang dibalut
Kriteria Hasil :
kasa
Pasien tidak 3. Berikan pencucian mulut
yang sering dengan cairan
mengalami
salin normal atau tanpa
mukositis oral
larutan
Mukosa
bikarbonat
lembab dan
4.
Gunakan pelembab bibir
bersih
5. Hindari penggunaan larutan
lidokain pada anak kecil
6. Berikan diet cair, lembut
dan lunak
7. Inspeksi mulut setiap hari
8. Dorong masukan cairan
dengan menggunakan
sedotan
9. Hindari penggunaa swab
gliserin, hidrogen peroksida
dan susu magnesi
10. Berikan obat-obat anti
infeksi sesuai ketentuan
11. Berikan analgetik

Ketidakseimbangan
NOC :
NIC :
nutrisi kurang dari
Nutritional Status : Nutrition Management
kebutuhan tubuh b/d
1. Kaji adanya alergi makanan
food and Fluid
pembatasan cairan, diit,
2. Kolaborasi dengan ahli gizi
Intake
dan hilangnya protein
untuk menentukan jumlah
Kriteria Hasil :
Definisi : Intake
kalori dan nutrisi yang
Adanya
dibutuhkan pasien.
nutrisi tidak cukup
peningkatan berat
3. Anjurkan pasien untuk
untuk keperluan
badan sesuai
meningkatkan intake Fe
metabolisme tubuh.
dengan tujuan
4.
Anjurkan pasien untuk
Batasan
Berat badan ideal
meningkatkan protein dan
karakteristik :
sesuai dengan
vitamin C
- Berat badan 20 %
tinggi badan
5. Berikan substansi gula
atau lebih di bawah
Mampu
6. Yakinkan diet yang dimakan
ideal
mengidentifikasi
mengandung tinggi serat
- Dilaporkan adanya
kebutuhan nutrisi
untuk mencegah konstipasi
intake makanan
Tidak ada tanda
7. Berikan makanan yang
yang kurang dari
tanda malnutrisi
terpilih
(
sudah
RDA (Recomended
Tidak terjadi
dikonsultasikan dengan ahli
Daily Allowance)
penurunan
berat
gizi)
- Membran mukosa
badan
yang
8.
Ajarkan pasien bagaimana
dan konjungtiva
berarti
membuat catatan makanan
pucat
harian.
- Kelemahan otot
9. Monitor jumlah nutrisi dan
yang digunakan
kandungan kalori
untuk
10. Berikan informasi tentang
menelan/mengunyah

Luka, inflamasi
pada rongga mulut
Mudah merasa
kenyang, sesaat
setelah mengunyah
makanan
Dilaporkan atau
fakta adanya
kekurangan
makanan
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi
rasa
Perasaan
ketidakmampuan
untuk mengunyah
makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB
dengan makanan
cukup
Keengganan untuk
makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal
dengan atau tanpa
patologi
Kurang berminat
terhadap makanan
Pembuluh darah
kapiler mulai rapuh
Diare dan atau
steatorrhea
Kehilangan rambut
yang cukup banyak
(rontok)
Suara usus
hiperaktif
Kurangnya
informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan
atau mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan dengan

kebutuhan nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
1. BB pasien dalam batas
normal
2. Monitor adanya penurunan
berat badan
3. Monitor tipe dan jumlah
aktivitas
yang
biasa
dilakukan
4. Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
5. Monitor lingkungan selama
makan
6. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
7. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan kadar
Ht
12. Monitor makanan kesukaan
13. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
16. Catat
adanya
edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
17. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

faktor biologis,
psikologis atau
ekonomi.
7

Nyeri
Definisi :
Sensori yang tidak
menyenangkan dan
pengalaman
emosional yang
muncul secara aktual
atau potensial
kerusakan jaringan
atau menggambarkan
adanya kerusakan
(Asosiasi Studi Nyeri
Internasional):
serangan mendadak
atau pelan
intensitasnya dari
ringan sampai berat
yang dapat
diantisipasi dengan
akhir yang dapat
diprediksi dan
dengan durasi kurang
dari 6 bulan.
Batasan
karakteristik :
- Laporan secara
verbal atau non
verbal
- Fakta dari observasi
- Posisi antalgic untuk
menghindari nyeri
- Gerakan melindungi
- Tingkah laku
berhati-hati
- Muka topeng
- Gangguan tidur
(mata sayu, tampak
capek, sulit atau
gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan
proses berpikir,

NOC :
Pain Level,
Pain control,
Comfort level
Kriteria Hasil :
Mampu mengontrol
nyeri
(tahu
penyebab
nyeri,
mampu
menggunakan
tehnik
nonfarmakologi
untuk mengurangi
nyeri,
mencari
bantuan)
Melaporkan bahwa
nyeri
berkurang
dengan
menggunakan
manajemen nyeri
Mampu mengenali
nyeri
(skala,
intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa
nyaman
setelah
nyeri berkurang
Tanda vital dalam
rentang normal

NIC :
Pain Management
1. Lakukan pengkajian nyeri
secara
komprehensif
termasuk
lokasi,
karakteristik,
durasi,
frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
4. Kaji
kultur
yang
mempengaruhi respon nyeri
5. Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau
6. Evaluasi bersama pasien
dan tim kesehatan lain
tentang
ketidakefektifan
kontrol nyeri masa lampau
7. Bantu pasien dan keluarga
untuk
mencari
dan
menemukan dukungan
8. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti
suhu
ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
9. Kurangi faktor presipitasi
nyeri
10. Pilih
dan
lakukan
penanganan
nyeri
(farmakologi,
non
farmakologi
dan
inter
personal)
11. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk
menentukan
intervensi
12. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
13. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan
dengan

penurunan interaksi
dengan orang dan
lingkungan)
Tingkah laku
distraksi, contoh :
jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas,
aktivitas berulangulang)
Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
Faktor yang
berhubungan:
Agen injuri (biologi,
kimia, fisik,
psikologis)

Kerusakan intergritas
NOC :
kulit b/d edema dan
Tissue Integrity :
menurunnya tingkat
Skin and Mucous
aktivitas
Membranes
Definisi : Perubahan Kriteria Hasil :
pada epidermis dan
Integritas
kulit
dermis
yang baik bisa
Batasan
dipertahankan
karakteristik :
(sensasi,
- Gangguan pada
elastisitas,

dokter jika ada keluhan dan


tindakan nyeri tidak berhasil
17. Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
1. Tentukan
lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat
nyeri
sebelum
pemberian obat
2. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis, dan
frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih
analgesik
yang
diperlukan atau kombinasi
dari
analgesik
ketika
pemberian lebih dari satu
5. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
6. Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis
optimal
7. Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan
nyeri secara teratur
8. Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
9. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
10. Evaluasi
efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)

NIC : Pressure Management


1. Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian yang
longgar
2. Hindari
kerutan
padaa
tempat tidur
3. Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering
4. Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua

bagian tubuh
Kerusakan lapisa
kulit (dermis)
Gangguan
permukaan kulit
(epidermis)
Faktor yang
berhubungan :
Eksternal :
Hipertermia atau
hipotermia
Substansi kimia
Kelembaban
udara
Faktor mekanik
(misalnya : alat
yang dapat
menimbulkan
luka, tekanan,
restraint)
Immobilitas fisik
Radiasi
Usia yang ekstrim
Kelembaban kulit
Obat-obatan

Internal :
- Perubahan status
metabolik
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang
berhubungan
dengan
perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status
nutrisi (obesitas,
kekurusan)
- Perubahan status
cairan
- Perubahan
pigmentasi
- Perubahan
sirkulasi
- Perubahan turgor
(elastisitas kulit)

temperatur,
hidrasi,
pigmentasi)
Tidak
ada
luka/lesi
pada
kulit
Perfusi jaringan
baik
Menunjukkan
pemahaman
dalam
proses
perbaikan
kulit
dan
mencegah
terjadinya sedera
berulang
Mampu
melindungi kulit
dan
mempertahankan
kelembaban kulit
dan
perawatan
alami

jam sekali
5. Monitor kulit akan adanya
kemerahan
6. Oleskan
lotion
atau
minyak/baby oil pada derah
yang tertekan
7. Monitor
aktivitas
dan
mobilisasi pasien
8. Monitor status nutrisi pasien
9. Memandikan pasien dengan
sabun dan air hangat

DAFTAR PUSTAKA
Aster, Jon.2007.Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Atul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006.At a Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta:
Erlangga
Baldy, Catherine M.2006.Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit dalam
Patofisiologi

Konsep

Klinis

Proses-proses

Penyakit.

Jakarta:Penerbit

Buku

Kedokteran EGC
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development of
risk-based guidelines for pediatric cancer survivors: the Children'sOncology Group
Long-Term Follow-Up Guidelines from the Children's OncologyGroup Late Effects
Committee and Nursing Discipline. J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In: Pizzo PAPoplack
DG, eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology. 15th ed. 2006:538-90.3.
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,
NANDA
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih
Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945.
Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I.
Jakarta : Salemba Medika; 2001.
Ribera JM, Oriol A. Acute lymphoblastic leukemia in adolescents and young adults. Hematol
Oncol Clin North Am. Oct 2009;23(5):1033-42.2.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.2.
Tucke