BAB I

BANYAK KENCING

SKENARIO
Seorang pria umur 50 tahun, datang ke dokter dengan keluhan sering kencing yang
dialami sejak 2 bulan terakhir. Penderita sering terbangun 4-5 kali semalam untuk
buang air kecil. Penderita juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan terasa kering.
Sekitar 3 bulan yang lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan sempat tidak
sadar selama 5 hari.
KLARIFIKASI KATA SULIT
Sering kencing

: polyuria, volume urin bertambah.

Nocturia

: sering kencing tengah malam.

KATA KUNCI
Pria umur 50 tahun
Sering kencing
Sering kencing tengah malam ( 4-5 kali)
Selalu haus dan tenggorokan kering
Pernah kecelakaan dan tidak sadarkan diri
PERTANYAAN
1.

Anatomi, histologi serta fisio;ogi organ yang berhubungan erat dengan

poliuria?

2.

Hormon apa saja yang berperan dalam sekresi urin?

3.

Penyakit-penyakit apa saja yang disertai dengan poliuria?

4.

Bagaimana patomekaisme terjadinya poliuria?

5.

Bagaimana patomekanisme nocturia dan polydipsi?

6.

Bagaimana hubungan kecelakaan dengan gejala yang dialami?

7.

Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada poliuria?

8.

Diagnosis utama dan diagnosis banding?

Akbar CIII 06
170

9.

Bagaimana dasar terapi penyakit yang menyebabkan poliuria pada

skenario?

JAWABAN PERTANYAAN :
1. Organ yang paling berkaitan dengan poliuria ini adalah ginjal
Anatomi Ginjal :
Lokasi
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen.
Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di
bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar
suprarenal).
Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang
melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga
L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi
tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas.
Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak
pararenal) yang membantu meredam goncangan.
1. Renal pyramid
2. Efferent artery
3. Renal artery
4. Renal vein
5. Renal hilum
6. Renal pelvis
7. Ureter
8. Minor calyx
9. Renal capsule
10. Inferior renal capsule
11. Superior renal capsule
Akbar CIII 06
170

12. Afferent vein

13. Nephron
14. Minor calyx
15. Major calyx
16. Renal papilla
17. Renal column
Struktur detail
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan
ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti
kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan
yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut
medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia
dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul.
Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari
satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula
(atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).
Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus
yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah
dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk
filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis
yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari
darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan
Akbar CIII 06
170

tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri
eferen.
Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula
Bowman terdapat tiga lapisan:
1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus
2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar
3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)
Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus,
melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula
Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.
Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang
besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini.
Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter
per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan
glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang
mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi
proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada
tubulus konvulasi distal.
Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob
Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam
pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus
memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan
terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan
berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam
tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.
Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang
terdiri dari:
Akbar CIII 06
170

tubulus penghubung

tubulus kolektivus kortikal

tubulus kloektivus medularis

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus

juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel
juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin
Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk
urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.
Histologi

Akbar CIII 06
170

Jaringan

ginjal.

Warna

biru

menunjukkan satu tubulus

Fisiologi Ginjal :
1. Mengekskresi produk sisa
Ginjal mengekskresikan berbagai macam zat sisa metabolisme seperti
urea dari pencernaan protein, uric acid dari metabolisme asam nukleat.
2. Homeostasis
Ginjal merupakan salah satu organ utama dalam mempertahankan
homeostasis seluruh tubuh. Homeostasis ini terdiri dari keseimbangan
asam basa, pengaturan konsentrasi elektrolit, mengontrol volume darah,
dan pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur sistem homeostasis ini
secara mandiri tanpa organ lain. Ginjal berkomunikasi dengan organ lain
melalui hormon yang dihasilkannya.
Keseimbangan Asam-Basa
ginjal mengatur pH, dengan cara mengeliminasi konsentrasi ion H+ yang
disebut augmentasi konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.
Dengan cara mempertukarkan ion hidronium dan ion hidroksil, sehingga pH
berkisar pada 7.4. urin, dipihak lain memiliki pH 5 atau alkalin/basa pada pH
8.
Tekanan Darah ( sistem renin-angiotensin )
Ion sodium dikontrol dalam proses homeostasis, dimana aldosteron
meningkatkan reabsorbsi ion ini pada distal convulted tubulus.
Ketika tekanan darah menjadi rendah, enzim proteolitik disebut renin yang
dihasilkan oleh aparatus juxtaglomerular yang sensitif terhadap tekanan.
Renin beraksi pada protein darah, angiotensinogen, yang kemudian di ubah
menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh Angiotensin-converting enzyme
(ACE) pada kapiler paru-paru menjadi angiotensin II yang menstimulasi
Akbar CIII 06
170

pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal, yang kemudian bekerja pada

tubulus ginjal
Aldosteron meningkatkan reabsorbsi ion sodium yang mengakibatkan
pertambahan volume air, pertambahan reabsorbsi air meningkatkan tekanan
darah.
Volume Plasma
Perubahan yang sangat kecil pada osmomolalitas dapat dideteksi oleh
hipotalamus, yang langsung berkomunikasi dengan kelenjar pituitari posterior.
Turunnya kadar osmolalitas m,engakibatkan sekresi hormon ADH, yang
bekerja pada tubulus kolektivus ginjal untuk permeabel terhadap air dan
meningkatkan konsentrasi urin. Keduannya mengembalikan volume plasma
ke keadaan normal.
Penghasil Hormon
Ginjal menghasilkan beberapa hormon seperti erythropoietin, urodilatin,
renin and vitamin D.
2. Hormon yang berperan dalam sekresi urin :
-

Aldosteron

Angiotensin II

Anti-diuretic hormon ( ADH )

Hormon paratiroid

3. Penyakit yang disertai poliuria

Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 2
Gagal ginjal kronik
Diabetes insipidus
Hiperkalemia
Hipokalemia
Aldosteronisme
Gagal hati kongestif
Akbar CIII 06
170

 Sindrom nocturi-polyuria
Pschogenic polydipsia
Hiperkalsemia
4. Patomekanisme terjadinya poliuria :
Terjadinya poliuria dapat disebabkan banyak hal tegantung dari penyakitnya,
tetapi dapat disederhanakan menjadi :
1. Intake air seseorang yang banyak, semkin banyak air yang kita minum
makan volume air dalam tubuh meningkat sehingga produksi urin juga
meningkat.
2. Pada penyakit-penyakit tertentu seperti Dm, poliuria disebabkan
karena glukosa banyak yang keluar bersama urin, sementara glukosa
mampu mengikat air, jadi semakin banyak glukosa yang keluar
semakin banyak pula air yang keluar. Pada penyakit gagal ginjal kronik
poliuria dapat disebabkan karena ginjal yang telah rusak atau fungsi
ginjal sdah terganggu.
3. Hormon ADH yang diproduksi kurang atau tidak ada, akibatnya
tubulus kolektivus inpermeabel terhadap air. Sehingga air yang
seharusnya direabsorbsi di tubulus ini karena Adh tidak ada maka air
tidak bisa diabsorbsi, akibatnya banyak air yang keluar bersama urin.
Dikenal dengan penyakit diabetes insipidus sentral.

Akbar CIII 06
170

4. Hormon ADH yang diproduksi cukup tetapi reseptor spesifik pada

tubulus yang tidak sensitif terhadap hormon ini. Terjadi pada penyakit
diabetes insipidus nefrogenik.

5. Patomekanisme nokturia dan polidipsi

Nocturia : kencing tengah malam, hal ini terjadi karena volume urin yang
dihasilkan terlalu banyak, akibatnya buli-buli menegang dan terjadi kencing
berulang-ulang, pemberian kata nokturi hanya menunjuk pada waktu yaitu malam
hari.
Polidipsi/haus :
Ada beberapa hal yang merangsang pusat haus agar kita ingin minum, yaitu :
Osmomolalitas yang tinggi menyebabkan dehidrasi intraseluler pada pusat
haus menimbulkan sensasi haus.
Volume darah dan tekanan darah yang rendah
Angiotensin II
Kadar Na+ lebih dari 2 mEq/L menyebabkan sensasi haus
Akbar CIII 06
170

6. Hubungan kecelakaan dan gejala :

Kecelakaan yang sempat membuat pria ini tidak sadarkan diri dapat memberikan
gambaran kepada kita bahwa kemungkinan besar telah terjadi trauma kepala dan
kita tahu bahwa

di kepala terdapat saraf dan pusat sistem hormon yaitu

hipotalamus. Jika bagian ini rusak karena trauma tadi maka ADH yang diproduksi
kurang akibatnya sistem reabsorbsi air di tubulus ginjal terganggu dan terjadilah
poliuri, dilain pihak terjadinya poliuria mengakibatkan osmolalitas tubuh
meningkat, sehingga terjadi rangsangan pada pusat haus untuk meningkatkan
intake cairan ke dalam tubuh.

Akbar CIII 06
170

7. Cara menegakkan diagnosis Poliuria

(Adapted from: Rijnberk A. (1996) Clinical Endocrinology of dogs and cats, Kluwer
Academic Publishers, NL. page 221)

Akbar CIII 06
170

8. Diagnosis utama dan diagnosis banding

Penyakit
Diabetes

Pria
+++

50 Tahun
++

Poliuria
+++

Polidipsi
+++

Nokturia
+++

Kecelakaan
+++

+++

++

+++

+++

+++

nefrogenik
Diabetes

+++

++

+++

+++

+++

mellitus
Gagal

++

++

++

++

akut/kronik
Polidipsi
++

++

+++

+++

+++

insipidus
sentral
Diabetes
insipidus

ginjal

psikogenik
9. Dasar Terapi
MEDICATION
Treat diabetes insipidus (DI) with desmopressin and/or nonhormonal drugs. In central
DI, the primary problem is a hormone deficiency; therefore, physiologic replacement
with desmopressin usually is effective. Use a nonhormonal drug if response is
incomplete or desmopressin is too expensive. Nonhormonal drugs usually are more
effective in treating nephrogenic DI.
Drug Category: Hormones
These agents prevent complications of DI and reduce morbidity.
Drug Name

Desmopressin (DDAVP)

Description

Synthetic analogue of arginine vasopressin

with potent antidiuretic, but no vasopressor,
activity.

Adult Dose

5-20
mcg
intranasal
0.05-0.8 mg PO once or more daily

Pediatric Dose

0.05-0.3 mg/d PO

qd/bid

Contraindications Documented hypersensitivity

Interactions

Lithium and demeclocycline diminish ADH

Akbar CIII 06

170

effects; chlorpropamide, fludrocortisone, and

glucocorticoids enhance ADH response;
monitor with pressor agents
Pregnancy

B - Usually safe but benefits must outweigh

the risks.

Precautions

Observe for effects on blood pressure;

institute fluid restriction in children to avoid
hyponatremia or water intoxication

Drug Name

Vasopressin (Pitressin)

Description

Has vasopressor and antidiuretic hormone

(ADH) activity. Increases water resorption at
collecting ducts (ADH effect) and promotes
smooth muscle contraction throughout
vascular bed of renal tubular epithelium
(vasopressor
effects).
However,
vasoconstriction also is increased in
splanchnic, portal, coronary, cerebral,
peripheral, pulmonary, and intrahepatic
vessels.
Decreases portal pressure in portal
hypertension. A notable undesirable effect is
coronary artery constriction that may dispose
patients with coronary artery disease to
cardiac ischemia. This can be prevented with
concurrent use of nitrates.

Adult Dose

5-10 U SC q3-6h

Pediatric Dose

2.5-10 U SC bid/qid

Contraindications

Documented hypersensitivity; coronary

artery disease; hypertension; angina

Interactions

Lithium, demeclocycline, and alcohol

diminish ADH effects; chlorpropamide and
fludrocortisone or glucocorticoids enhance
ADH effects

Pregnancy

B - Usually safe but benefits must outweigh

the risks.

Precautions

Caution in cardiovascular disease, seizure

disorders, nitrogen retention, asthma, or
migraine; excessive doses may result in
hyponatremia

Drug Category: Hypoglycemics

These agents help relieve diuresis.
Akbar CIII 06
170

Drug Name

Chlorpropamide (Diabinese)

Description

Promotes renal response to ADH.

Adult Dose

125-250 mg PO bid

Pediatric Dose

Not recommended

Documented hypersensitivity; type I

Contraindications diabetes; severe renal or hepatic impairment;
thyroid dysfunction
Interactions

NSAIDS,
salicylates,
sulfonamides,
Coumadin, MAOIs, and beta-blockers may
enhance hypoglycemia

Pregnancy

C - Safety for use during pregnancy has not

been established.

Precautions

Hypoglycemia may occur

Drug Category: Anticonvulsants

Certain antiepileptic drugs, such as carbamazepine, have proven helpful in DI.
Drug Name

Carbamazepine (Tegretol)

Description

Amelioration by releasing ADH. Not useful

in total DI and generally not a first-line drug.

Adult Dose

100-300 mg PO bid

Pediatric Dose

Not recommended

Contraindications

Documented hypersensitivity; history of

bone marrow suppression; MAOI use

Interactions

Serum levels may increase significantly

within 30 d of danazol coadministration
(avoid whenever possible); do not
coadminister with MAOIs; cimetidine may
increase toxicity, especially if taken in first 4
wk of therapy; carbamazepine may decrease
primidone and phenobarbital levels (their
coadministration
may
increase
carbamazepine levels)

Pregnancy

C - Safety for use during pregnancy has not

been established.

Precautions

Do not use to relieve minor aches or pains;

caution with increased intraocular pressure;
obtain CBCs and serum iron baseline prior
to treatment, during first 2 months, and
yearly or every other year thereafter; can
cause drowsiness, dizziness, and blurred
vision; caution while driving or performing
other tasks requiring alertness
Akbar CIII 06

170

Drug Category: Antilipemic agents

Certain antiepileptic drugs, such as clofibrate, may increase the release of ADH in
partial DI.
Drug Name

Clofibrate (Atromid-S)

Description

May release ADH in partial DI.

Adult Dose

500 mg PO bid

Pediatric Dose

Not recommended

Contraindications

Documented hypersensitivity; hepatic or

renal insufficiency; biliary cirrhosis

Interactions

Rifampin decreases serum level and effect;

warfarin may increase PT; chlorpropamide
may increase hypoglycemia; probenecid
increases serum level and effect

Pregnancy

C - Safety for use during pregnancy has not

been established.

Precautions

Consider
tumorigenicity;
caution
in
breastfeeding,
cardiac
disease,
and
hypothyroidism

Drug Category: Diuretics

These agents may reduce flow to the ADH-sensitive distal nephron.
Drug Name

Hydrochlorothiazide
HydroDIURIL, Microzide)

Description

Thiazide diuretic that decreases urinary

volume in absence of ADH. May induce
mild volume depletion and cause proximal
salt and water retention, thereby reducing
flow to the ADH-sensitive distal nephron.
Effects are additive to other agents.

Adult Dose

25-50 mg PO qd or divided bid

Pediatric Dose

Not recommended

Contraindications

Documented
dysfunction

Interactions

Alcohol, antihypertensive drugs, and other

diuretics
increase
diuretic
effect;
corticosteroids and other diuretics increase
hypokalemic effect; decreases hypoglycemic
effect of insulin and oral agents; increases
lithium serum levels; NSAIDs decrease
diuretic and antihypertensive effects

hypersensitivity;

(Esidrix,

renal

Akbar CIII 06
170

Pregnancy

B - Usually safe but benefits must outweigh

the risks.

Precautions

Considered pregnancy risk factor D by some

experts; observe for changes in fluids and
electrolytes

Drug Category: Nonsteroidal anti-inflammatory agents (NSAIDS)

Their mechanism of action is not known, but they may act by inhibiting prostaglandin
synthesis.
Drug Name

Ibuprofen (Ibuprin, Advil,

Indomethacin (Indocin)

Motrin)

or

Description

Inhibition of prostaglandin synthesis reduces

delivery of solute to distal tubules, reducing
urine volume and increasing urine
osmolality. Usually used in nephrogenic DI.

Adult Dose

600-800 mg PO tid

Pediatric Dose

Not recommended

Contraindications

Documented hypersensitivity; advanced

renal disease; GI bleeding or risk of bleeding

Interactions

Aspirin decreases serum levels; increases

serum levels of digoxin, methotrexate,
lithium; increases effect of anticoagulants;
decreases hypotensive effects of ACE
inhibitors and furosemide

Pregnancy

B - Usually safe but benefits must outweigh

the risks.

Precautions

Third trimester of pregnancy considered

category D; fluid retention, platelet effects,
and renal disease may occur

TUJUAN PEMBELAJARAN
Mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang patomekanisme, penyakitpenyakit yang menyebabkan peningkatan frekuensi berkemih dan volume urine secara
abnormal, pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab poliuria, gejala-gejala

Akbar CIII 06
170

lain, cara penanganan dan komplikasi dari penyakit yang menyebabkan terjadinya
poliuria, khususnya bidang endokrinologi dan metabolisme.
INFORMASI TAMBAHAN
Diabetes Insipidus

Background
Central diabetes insipidus (DI) is characterized by decreased secretion of antidiuretic
hormone (ADH), also known as arginine vasopressin (AVP), that results in polyuria
and polydipsia by diminishing the patient's ability to concentrate urine. Diminished or
absent ADH can be the result of a defect in one or more sites involving the
hypothalamic

osmoreceptors,

supraoptic

or

paraventricular

nuclei,

or

the

supraopticohypophyseal tract. In contrast, lesions of the posterior pituitary rarely

cause permanent DI because ADH is produced in the hypothalamus and still can be
secreted into the circulation.
Nephrogenic DI is characterized by a decrease in the ability to concentrate urine due
to a resistance to ADH action in the kidney. Nephrogenic DI can be observed in
chronic renal insufficiency, lithium toxicity, hypercalcemia, hypokalemia, and
tubulointerstitial disease. The rare hereditary form of nephrogenic DI is transmitted as
an X-linked genetic defect of the V2 receptor gene. A rare autosomal variant is caused
by mutation in the aqua porin gene AQP2, a water-channel exclusively expressed in
the collecting ducts of the kidney.
DI should not be confused with diabetes mellitus, which results from insulin
deficiency or resistance leading to high blood glucose. Diabetes insipidus and diabetes
mellitus are unrelated, although they can have similar signs and symptoms, like
excessive thirst and excessive urination.

Pathophysiology
Hipofunctioning or absent ADH
Akbar CIII 06
170

Renal tubular permeability to water

Water reabsorpsion

Excessive urine output

Blader
distension

Urine
osmolality

Serum osmolality
Serum
osmolality

Interupted
sleep

hypernatremia
hydronephrosi
s

Urine specific
gravity

Interrupted
ADLs

Osmoreceptor stimulating
Severe thirst

Renal
insuffiency

Fluid in take

tachycardia

hypernatremia

hypotension

restlessness

Hypovolemik
shock

agitation

refleksi

zeisures
Pathofisiology of Diabetes Insipidus
Universal Symptoms of Diabetes Insipidus
Increased thirst
Increased drinking
Akbar CIII 06
170

Increased urination
Variable Symptoms of Diabetes Insipidus
Bed-wetting
Getting up at night to urinate
The Universal and Variable Symptoms of Diabetes Insipidus occur:
in the absence of high blood and/or urine sugar
are sometimes associated with various other symptoms due to concomitant damage to
other hormones or organs.
Potential Results of Increased Sodium Levels:
An unmanaged sodium level may result in dehydration. A sodium level greater than
140-150 mEq/1 indicates dehydration. If it gets no higher than 155 mEq/1, the
dehydration is relatively mild and is unlikely to cause a severe problem but it could
and probably would produce slight brain damage that could gradually increase over
long periods of time. Therefore, an effort should be made to keep the sodium below
150 mEq/1.
Diagnosis
In order to distinguish DI from other causes of excess urination, blood glucose,
bicarbonate and calcium need to be tested. Electrolytes can show substantial
derangement; hypernatremia (excess sodium levels) are common in severe cases.
Urinalysis shows low electrolyte levels, and measurement of urine osmolarity (or
specific gravity) is generally low.
A fluid deprivation test helps determine whether DI is caused by:
1. excessive intake of fluid
2. a defect in ADH production
3. a defect in the kidneys' response to ADH
This test measures changes in body weight, urine output, and urine composition when
fluids are withheld. Sometimes measuring blood levels of ADH during this test is also
necessary.

Akbar CIII 06
170

To distinguish between the main forms, desmopressin stimulation is also used;

desmopressin can be taken by injection, a nasal spray, or a tablet. While taking
desmopressin, a patient should drink fluids or water only when thirsty and not at other
times, as this can lead to sudden fluid accumulation in central nervous system. If
desmopressin reduces urine output and increases osmolarity, the pituitary production
of ADH is deficient, and the kidney responds normally. If the DI is due to renal
pathology, desmopressin does not change either urine output or osmolarity.
If central DI is suspected, testing of other hormones of the pituitary, as well as
magnetic resonance imaging (MRI), is necessary to discover if a disease process (such
as a prolactinoma, or histiocytosis, syphilis, tuberculosis or other tumor or granuloma)
is affecting pituitary function.
Habit drinking (in its severest form termed psychogenic polydipsia) is the most
common imitator of diabetes insipidus at all ages. While many adult cases in the
medical literature are associated with mental disorders, most patients with habit
polydipsia have no other detectable disease. The distinction is made during the water
deprivation test, as some degree of urinary concentration above isosmolar is
eventually obtained before the patient becomes dehydrated.
Treatment
Central DI and gestational DI respond to desmopressin. In dipsogenic DI,
desmopressin is not usually an option.
Desmopressin will be ineffective in nephrogenic DI. Instead, the diuretic
hydrochlorothiazide (HCT or HCTZ) or indomethacin can improve NDI; HCT is
sometimes combined with amiloride to prevent hypokalemia. Again, the patient
should be reminded only to drink fluids when thirsty, and not at other times.

ANALISIS DAN SINTESIS MASALAH

Begitu banyak penyakit yang memiliki keluhan poliuria tetapi yang paling mendekati
adalah karena penyakit gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan suatu sindrom klinis
yang di tandai dengan fungsi ginjal yang menurun misalnya dalam hal filtrasi dan
Akbar CIII 06
170

reabsorbsi cairan. Akibatnya walaupun ADH dan hormon lainnya tetap baik, karena
sel-sel ginjal telah rusak maka reabsorbsi air tetap terganggu, salah satu penyebab
gagal ginjal akut adalah nekrosis tubular akut. Karena tubulus ginjal rusak maka
pengeluaran urin bisa mencapai lebih dari 400 ml per hari ( stadium diuresis), inilah
yang menyebabkan dia polyuria. Sedangkan semakin tua seseorang maka sel-sel
tubuhnya akan semakin rentan, apalagi sel-sel ginjal yang tiap hari menyaring darah
dan sisa-sisa metabolisme. Karena volume urin yang dihasilkan terlalu banyak
akibatnya pria ini sering terbangun kalau malam hari untuk berkemih (nocturia) hal
ini di pengaruhi oleh tubulus ginjal yang telah rusak. Kecelakaan yang dialaminya
mungkin merusak hipotalamus atau posterior pituitarinya sehingga regulasi hormon di
dalam tubuh terganggu baik fungsi dan produksinya seperti hormon-hormon yang
berperan pada pengaturan urin.

BAB II
DIAGNOSIS BANDING
Akbar CIII 06
170

GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut ( acute renal failure,ARF ) merupakan suatu sinrtom kilns yang di
tandi dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat.laju filtrasi glomerulus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar keratin serum meningkat sebanyak 0,5
mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.
PENYEBAB GAGAL GINJAL AKUT
Azotemia prarenal ( penurunan perfusi ginjal )
1) Deplesi volume cairan ekstra sel absolute
Perdarahan
Diuresis berlebihan
Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berlenihan
Kehilangan cairan dari ruang ketiga
2) Penurunan sirkulasi darah arteri yang efektif
Penurunan curah jantung
Vasodilatasi perifer
Hipoalbuminemia
3) Perubahan hemodinamik ginjal primer
Penghambat sintesis prostaglandin
Vasodilatasi arterior afern
Obat vasokonstriktor
Sindrom hepatorenal
4) Obstruksi vascular ginjal bilateral
Stenosis arteri ginjal
Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia pascarenal ( obstruksi saluran kemih )

1) Obstruksi uretra
Akbar CIII 06
170

2) Obstruksi saluran keluar kandung kemih

3) Obstruksi ureter bilateral ( intraureter dan ekstraureter )
4) Kandung kemih neurogenik
Gagal ginjal akut intrinsik
1) Nekrosis tubular akut
Pasacaiskemik
Nefrotoksik eksogen ( antibotik, logam berat, siklosporin, pelarut
kimia.
Efrotoksin endogen ( pigmen intratubular, protein dan kristal
intratubular ).
2) Penyakit vaskular atau glomerulur ginjal primer
Gomerulonefritis progresif cepat
Hipertensi maligna
Serangan akut pada gagal ginjal kronis
3) Nefritis tubulointerstitial akut
Alergi
Infeksi

Pathophysiology of cell death in ischemic acute renal failure

Patofisiologi gagal ginjal akut
Akbar CIII 06
170

Iskemia/nefrotoksin

Penurunan aliran
darah ginjal

Kerusakan sel
tubulus

Kerusakan
glomerulus

Penurunan aliran
darah glomerulus
Peningkatan
hantaran NaCl ke
macula densa

Obstruksi
tubulus

Penururnan
ultrafiltrasi
glomerulus

Kebocoran
filtrat

Penurunan GFR
Perjalan klinis gagal ginjal akut
Stadium oliguria
Stadium diuresis ( out put utine meningkat lebih dari 400 ml per hari)
Stadium penyembuhan
Pengobatan
Gagal ginjal akut dapat sembuh apabila ditangani dengan cepat dan tepat. Hal yang
harus di perhatikan adalah memonitoring intake cairan dan output dengan
menggunakan

cateter. Hiperkalemia

dan metabolisme

asidosis

memerlukan

pengobatan sodium bikarbonat dan antihiperkalemia. Pada akhirnya dialisis

diperlukan.
Dopamin dan inotropes digunakan untuk mengobati kelainan jantung. Jika tidak
diobati maka dialis akan diperlukan seumur hidup atau transplantasi ginjal.

Akbar CIII 06
170