Etiologi Batu Saluran Kemih

Hiperkalsiuria
Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan
batu. Kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang
dipengaruhi oleh agresi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air
kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah
dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idipatik
diajukan dalam tiga bentuk:
- Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium
dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai.
- Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal
dari tulang.
- Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di
tubulus ginjal.
Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh:
a. Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan
konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25 dihidroksi vitamin D3 ringan
sampai sedang,
b. Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan
kecenderungan pembentukan batu ginjal.
Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor
kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelainan primer.
Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sistesis kalsitriol.

Hipositrauria
Sitrat merupakan inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih. Masukan
protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi
sitrat. Peningkatan reabsorsi sitrat akibat peningkatan asamdi proksimal
dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal,
diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan
mengikat kalsium membentuk larutan komples yang tidak terdisosiasi.
Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga
dianggap menghambat proses aglomerasi kristal.
Selain sitrat, inhibitor pembentukan batu diantaranya glikoprotein yang
sekresikan sel epitel tubulus ansa henleasenden seperti muko-protein temmhorsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu
pertumbuhan kristal dengn mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus
interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein tammhorfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh.

Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang
dapat memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal

asam urat dengan membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau
presipitasi kalsium fosfat.

Penurunan Jumlah Air kemih

Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan
pengurangan aliran air kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan
dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.

Jenis cairan yang Diminum

Jenis cairan yang dapat diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang
kurang. Minuman softdrink lebih dari 1 liter perminggu menyebabkan
pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu.
Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan
ekskresi kalsium dan ekskersi asam urat dalam air kemih serta mengurangi
kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan
peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur
diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.

Hiperoksaluria
Ekresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari. Peningkatan kecil
ekskresi oksalat dapat menyebabkan perubahan cukup besar dan dapat
memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar
dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal
dari metabolisme glisin sebesar 40 persen, dari asam askorbat sebesar 40
persen, dari oksalat diet sebesar 10 persen. Kontribusi oksalat dan diet
disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal.
Absorbsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat
meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat
oksalat. Kejadian ini dapat terjadi pada tiga keadaan:
a. Diet kalsium rendah, biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium
b. Hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absorbsi kalsium intestinal
c. Penyakit usus kecil akibat reseksi pembedahan yang mengganggu
absorbsi asam lemak dan absorbsi garam empedu.
Peningkatan absorbsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas
dengan asam lemak pada lumen intestinal dan peningkatan permeabilitas
kolon terhadap oksalat.
Hiperoksaluria dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer, yaitu kerusakan
akibat kekurangan enzim dan menyebabbkan kelebihan produksi oksalat dari
glioksalat.

Ginjal Spongiosa Medulla

Pemebentukan batu kalsium meningkatkan kelainan pada kelainan ginjal
spongiosa medulla, terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolik
hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini diperkirakan akibat adanya

kelainan duktus kolektikus terminal aerah statis yang memacu prepisitasi

kristal dan kelekatan epitel tubulus.

Etiologi Infeksi Saluran Kemih

ISK adalah istilah yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam
urin bermakna. Pada umumnya mikroorganisme yang menyebabkan ISK
diantaranya:
a. Escherichia coli yang merupakan mikroorganisme yang paling sering diisolasi
dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik
b. Mikroorganisme lain yang sering ditemukan seperti proteus spp (33% ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), klebsiella spp, dan stefilokokus dengan
koagulase negatif
c. Infeksi yang disebakan pseudomonas spp dan MO lainnya eperti stafilokokus
jarang dijumpai, kecuali pasca kateterisasi.
Bakteriuria bermakna nmenunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih
dari 105 colony forming units (CFU?ML) pada biakan urin. Bakteruria bermakna
mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik.
Sedangkan bakteriuria bermakna disertai presentasi klinis ISK dinamakan
bakteriuria simtomatik. Pada beberapa pasien dengan presentasi klinis Isk tanpa
bakteriuria bermakna disebabkan oleh banyak faktor penyebab negatif palsu
pada pasien, diantaranya:
-

Pasien telah mendapatkan terapi antimikroba.

Terapi diuretika
Minum banyak
Waktu pengambilan sampel tidak tepat
Peranan bakteriofag.

Patogenesis urynary Pathogens ISK

1. Peranan patogenisitas bakteri
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan presentasi klinis ISK
tergantung juga dari faktor lainnya sepert:
a. Peranan perlengketan bakteri ke mukosa
Penelitian membuktikan bahwa fimbriae bakteri merupakan salah satu
pelengkap ptogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada
permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat
pada p blood group antigen yang terdapat pada sel epitel saluran kemih
atas dan bawah.
b. Peranaan faktor virulensi
Kemampuan untuk melekat (adhesion) mikroorganisme tergantung dari
organ fimbriae maupun non fimbriae. Pada saat ini dikenal beberapa
adhesion seperti fimbriae (tipe 1, P dan S), non fimbrial adhessions (DR
haemaglutinin atau DFA component of DR blood group), fimbrial
adhessions (AFA-1 dan AFA-III), M-adhessions, G-adhessions dan curli
addhessions.
c. Faktor virulensi variasi fase
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami
perubahan bergantung respon faktor luar. Konsep variasi fase Mo ini
menunnjukkan peranan beberapa penentu virulensi beervariasi di antara
individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal.
2. Peranan faktor Host
a. Faktor Predisposisi ISK
Faktor bakteri dan status saluran kemih pasien memounyai peranan
penting untuk kolonosasi bakteri pada saluran kemih. Kolonosasi bakteri
sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah ada kelainan struktur
anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal
tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses
klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Zat makanan dari bakteri akan meningkat ari normal, diikuti refluks Mo
dari kandung kemih ke ginjal. Endotoksin (lipid A) dapat menghambat
peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang
sendiri bila mendapatkan terpi antibiotika.
Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila refluks
vesikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia deasa muda tidak jarang
dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa
edema dengan atau tanpa hipertensi.

b. Status Imunologi Host

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan
status sekretor mempunyai kontibusi untuk kepekaan terhadap ISK.
Prevalensi ISK meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI
(antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan
darah lewis.
Kepekaan terhadap ISK rekuren dari kelompok pasien dengan saluran
kemih normal(ISK tipe sederhana) lebih besar pada kelompok antigen
darah non-sekretorik dibandingkan kelompok sekretorik.
Penelitian lain melaporkan sekresi IgA urin meningkat dan diduga
mempunyai peranan penting untuk kepekaan terhadap ISK rekuren.