MAR

26

jantung

Penurunan Cardiac Output-Aritmia

MANIFESTASI KLINIK DARI PERUBAHAN FUNGSI KARDIOVASKULER
PENURUNAN
CARDIAC
OUTPUT

ARITMIA
a.
Pengertian
Aritmia
Jantung pada dasarnya memiliki dua komponen dasar yang mendukung kinerjanya sebagai main
support kehidupan manusia, komponen itu adalah komponen elektrik dan komponen mekanik.
Dua komponen ini bekerja secara kompleks, tetap dan relatif dalam jangka waktu lama. Selain itu
juga dua komponen dasar ini bekerja berkesinambungan artinya bahwa kerja mekanik dari
jantung itu dihasilkan dari adanya kerja/komponen elektrik. Ketidak selarasan kedua komponen
inilah yang akan menyebabkan terjadinya kelainan detak jantung yang biasa disebut sebagai
aritmia
(a
=
tidak,
ritmia
=
seirama).
b.
Penyebab
Aritmia
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri
koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik
jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan,
alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang
rendah,
stres
dan
merokok.

c.
Mekanisme
terjadinya
aritmia
Secara umum mekanisme terjadinya aritmia disebabkan oleh adanya formasi impuls yang
abnormal, konduksi impuls yang abnormal, dan atau gabungan dari kedua kelainan tersebut.
Formasi impuls abnormal terjadi karena adanya kelainan pada kerja otomatis jantung yang
antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya keja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang
secara langsung akan berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini
akan semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika
tingkatan
pembentukan
denyut
jantung
melebihi
kinerja
SA
konduksi impuls abnormal terjadi karena adanya suatu mekanisme yang biasa disebut reentry.
Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang harus terpenuhi terlebih dahulu, yaitu:
Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang mengakibatkan
terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung yang normal jika sudah terjadi konduksi
oleh suatu impulse electric maka (jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi
serat
tersebut.
Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung yang biasanya akan
menyebabkan
terjadinya
perpanjangan
masa
refraktori
jantung
Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan ini akan mengakibatkan
tertahannya
tahapan
konduksi
selanjutnya.
Vaughan-Williams
Classification
of
Anti-arrhythmic
Drugs
Klasifikasi ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 dan terus mengalami penelitian ulang.
Pembagian klasifikasi Vaughan-Williams didasarkan pada efek obat-obat tertentu pada
kecepatan konduksi ventrikular, repolarisasi (refractoriness), dan mekanisme otomatisasi jantung.

Cla
Drug
ss
IA
IB
IC
II

Quinidine, Procainamide,Disopyramide
Lidocaine, Mexiletine,Tocainide
Flecainide, Moricizine,Propafenone
Golongan -blockers:Acebutolol Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Carteolol
Carvedilolb
Esmolol
Labetalolb
Meto
MANIFESTASI KLINIK DARI PERUBAHAN FUNGSI
KARDIOVASKULER
PENURUNAN CARDIAC OUTPUT ARITMIA
A. Pengertian Aritmia
Jantung pada dasarnya memiliki dua komponen dasar yang mendukung
kinerjanya sebagai main support kehidupan manusia, komponen itu adalah
komponen elektrik dan komponen mekanik. Dua komponen ini bekerja
secara kompleks, tetap dan relatif dalam jangka waktu lama. Selain itu
juga dua komponen dasar ini bekerja berkesinambungan artinya bahwa
kerja mekanik dari jantung itu dihasilkan dari adanya kerja/komponen
elektrik. Ketidak selarasan kedua komponen inilah yang akan

Kecepa
tan
Repolari otomati
kondu sasi
sasi
ksi

0/
/0

menyebabkan terjadinya kelainan detak jantung yang biasa disebut sebagai

aritmia (a = tidak, ritmia = seirama).
b. Penyebab Aritmia
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep
jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya
merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung
lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol
yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen
darah yang rendah, stres dan merokok.
c. Mekanisme terjadinya aritmia
Secara umum mekanisme terjadinya aritmia disebabkan oleh adanya
formasi impuls yang abnormal, konduksi impuls yang abnormal, dan atau
gabungan dari kedua kelainan tersebut.
Formasi impuls abnormal terjadi karena adanya kelainan pada kerja
otomatis jantung yang antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya
keja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang secara langsung akan
berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini
akan semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas,
misalnya jika tingkatan pembentukan denyut jantung melebihi kinerja SA
konduksi impuls abnormal terjadi karena adanya suatu mekanisme yang
biasa disebut reentry. Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang
harus terpenuhi terlebih dahulu, yaitu:
Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang
mengakibatkan terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung
yang normal jika sudah terjadi konduksi oleh suatu impulse electric maka
(jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi serat
tersebut.
Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung
yang biasanya akan menyebabkan terjadinya perpanjangan masa refraktori
jantung
Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan
ini akan mengakibatkan tertahannya tahapan konduksi selanjutnya.
Vaughan-Williams Classification of Anti-arrhythmic Drugs
Klasifikasi ini pertama kali diperkenalkan pada tahun 1970 dan terus
mengalami penelitian ulang. Pembagian klasifikasi Vaughan-Williams
didasarkan pada efek obat-obat tertentu pada kecepatan konduksi
ventrikular, repolarisasi (refractoriness), dan mekanisme otomatisasi
jantung.
Clas
Kecepatan
Drug
s
konduksi
IA Quinidine, Procainamide,Disopyramide

IB Lidocaine, Mexiletine,Tocainide
0/
IC Flecainide, Moricizine,Propafenone

II
Golongan -blockers:Acebutolol
0
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Carteolol
Carvedilolb
Esmolol

Labetalolb
Metoprolol
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Timolol
III Amiodarone, Dofetilide,Ibutilide, Sotalol
0
Golongan Calcium channelblockers: Diltiazem,
IV
0
Verapamil
Ket: : meningkatkan/memperlama, : menurunkan, 0: tidak berefek, 0/:
tidak berubah atau menurun, /0: menurun atau tidak berubah.
Obat-obat yang masuk kelas I bekerja utamanya untuk
menghambat/menurunkan kecepatan konduksi. Obat kelas satu ini masih
dibagi lagi menjadi 3 sub kelas yaitu IA, IB dan IC. Kelas IC memiliki
potensi yang terbesar, IA potensinya sedang dan yang paling rendah adalah
potensi sub-kelas IB.
d. Jenis jenis aritmia
Secara garis besar aritmia terbagi dalam dua jenis, yaitu supraventricular
(terjadinya dibagian atas dari jantung) dan ventricular (terjadinya di dalam
bilik jantung). Pembagian ini masih dibagi lagi menjadi beberapa jenis
yang pada dasarnya dapat diketahui dari nama/penyebutannya. Penamaan
aritmia mengikuti rule sebagai berikut:
Kata pertama menunjukkan lokasi terjadinya kelainan : sinus, AV node,
atrial atau ventricular.
Kata kedua menunjukkan jenis kelainannya: perlambatan (bradikardi),
percepatan (takikardi) dan juga tipe dari aritmianya, block, fibrilasi, atau
flutter.