Oa Terbaru
Oa Terbaru
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Osteoarthritis (OA) adalah jenis arthritis yang umum dan paling sering terjadi di antara
penyakit arthritis lainnya. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada
orang tua. Selain itu, osteoarthritis juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada
orang tua. Faktor resiko utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, semakin tinggi
prevalensi obesitas pada suatu populasi akan meningkatkan angka kejadian penyakit
osteoarthritis. Di Amerika Serikat, prevalensi osteoartritis diperkirakan akan meningkat
sebesar 66 100 % pada tahun 2020. 1
Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena meliputi tulang
belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut, dan sendi phalangeal
metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi interphalangeal distal dan proksimal
dan pangkal ibu jari. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas
dimungkinkan karena sendi-sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas
sehari-hari seperti memegang atau menggenggam benda yang cukup berat (memungkinkan
OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di lutut dan pinggul), dan lain
sebagainya.1
Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan atau gejala
yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi kadaver pada tahun-tahun terdahulu,
perubahan struktural OA hampir universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat
sebagai berkurangnya atau menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-X)
dan osteofit.1
Dampak fungsional OA terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia
lanjut, seringkali tidak dipedulikan.2,3 Oleh karena alasan tersebut, maka mengetahui cara
mendiagnosa osteoartritis adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan
yang tepat dan sesuai.
1.2. Batasan Masalah
Pembuatan referat ini dibatasi pada anatomi dan fisiologi tulang, definisi, epidemiologi,
etiologi, klasifikasi, patogenesis, patologi, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan radiologis,
diagnosis banding, penatalaksaan, serta prognosis dari osteoartritis.
1
BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA
Fisiologi Tulang
Fungsi tulang adalah sebagai berikut :
Mendukung jaringan tubuh dan memberikan bentuk tubuh
Melindungi organ tubuh (misalnya jantung, otak dan paru-paru) dan jaringan
lunak
Memberikan pergerakan (otot yang berhubungan dengan kontraksi dan
pergerakan)
Membentuk sel-sel darah merah di dalam sum-sum tulang belakang
(hematopoiesis)
Menyimpan garam mineral, mislanya kalsium, fosfor.
Struktur tulang berubah sangat lambat terutama setelah periode pertumbuhan tulang
berakhir. Setelah fase ini perubahan tulang lebih banyak terjadi dalam bentuk perubahan
mikroskopik akibat aktifitas fisiologi tulang sebagai suatu organ biokimia utama tulang.6
Komposisi tulang terdiri atas : substansi organik 35 %, substansi inorganik 45 % dan air
20 %. Substansi organik terdiri atas sel-sel tulang serta substansi organik intraseluler atau
matriks kolagen dan merupakan bagian terbesar dari matriks (90%), sedangkan sisanya asam
hialuronat dan kondroitin asam sulfur. Substansi inorganik terutama terdiri atas kalsium dan
fosfor dan sisanya oleh magnesium, sodium, hidroksil, karbonat dan fluorida. Enzim tulang
adalah alkali fosfatase yang diproduksi oleh osteoblas yang kemungkinan besar mempunyai
peranan yang penting dalam produksi organik matriks sbelum terjadi kalsifikasi.6
2.2. Definisi
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan
itis yang berarti inflamasi atau peradangan.4
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan
kartilago sendi. Sendi penyangga berat badan seperti : vertebra, panggul, lutut dan
pergelangan kaki merupakan sendi yang paling sering terkena OA. 5
4
Osteoartritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai kerusakan tulang
rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan
pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit, diikuti dengan fibrosis pada
kapsul sendi. Kelainan ini timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan, trauma,
atau akibat kelainan lain yang menyebabka kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak
berkaitan dengan faktor sistemik ataupun infeksi. 6
Keterangan :
A. Bila terjadi kerusakan pada tulang sub-artikuler (1), meningkatnya tekanan pada titik
tertentu pada tulang rawan (2), sehingga beban yang diterima pada daerah tersebut
berlebihan atau kerusakan tulang rawan sendi oleh karena suatu hal (3) dapat
menyebabkan osteoartritis
B. Gambar skematis tekanan yang diterima akibat beban tubuh pada sendi yang normal.
2.3. Epidemiologi
Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5 % pada
pria dan 12,7 % pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan
aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat
dapat dirasakan terus-menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena
prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya yang kronik progresif, OA mempunyai dampak
sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Diperkirakan
5
1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada Abad
mendatang tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena semakin banyaknya
populasi yang berumur tua.5
Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia.
Felson (2008) melaporkan bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis
terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang
dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa orang dewasa
dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada pria dengan kelompok umur yang
sama, dijumpai 23% menderita OA pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati
menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan
insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7% .
Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun. 8 Pada
suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi
pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun
angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah. OA jarang
sekali dijumpai pada anak-anak. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini
daripada wanita.5,7
Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada
yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi
antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti
radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada
perempuan daripada laki-laki.2
Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah
dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan
Indian Timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.8
2.4. Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan penyebab yang
tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih
tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah
ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan
persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor resiko tersebut untuk
masing-masing OA tertentu berbeda.5
Faktor risiko osteoartritis :
Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat.
Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir
tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di
atas 60 tahun. 5
Jenis Kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan laki-laki lebih sering
terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun
frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun
(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenisis OA.5
Suku Bangsa
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di
antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang-orang
kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang
Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan
dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan
pertumbuhan.5
Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA, misalnya, pada ibu dari seorang
wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali
lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung
mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita
tanpa OA. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk
unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau
proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA
tertentu (terutama OA banyak sendi).5
Kegemukan dan Penyakit Metabolik
Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya
berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi
lain. Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya
beban), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan
tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan
juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes
melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien osteoartritis ternyata mempunyai risiko penyakit
jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa
osteoartritis.5
Cedera Sendi, Pekerjaan dan Olah Raga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus-menerus (misalnya
tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu.
Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi
berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi.5
Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi
pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA seperti cedera
traumatik (misalnya robeknya menicus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai
sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong
pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun
demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada
orang-orang yang mempunyai
2.5. Klasifikasi
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu 6
Osteoartritis Primer
Osteoartritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang tidak diketahui
dengan jelas penyebabnya dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik
maupun proses perubahan lokal pada sendi. Osteoartritis primer ini mengenai satu
atau beberapa sendi dan terutama ditemukan pada wanita kulit putih, usia
pertengahan dan umumnya bersifat poli-artikuler dengan nyeri yang akut disertai
rasa panas pada bagian distal interfangal yang selanjutnya terjadi pembengkakan
tulang yang disebut nodus Heberden. 6
Osteoartritis Sekunder
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi dan
dapat juga disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinovia
sehingga menimbulkan osteoartritis sekunder.6
Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan oateoartritis sekunder :
- Trauma atau instabilitas
OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, setelah
menisektomi
tungkai
bawah
yang
tidak
sama
panjang,
adanya
permukaan sendi.6
Faktor genetik atau perkembangan
Adanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh seperti displasia
epifisial, displasia asetabuler, penyakit Legg-Calve-Perthes, dislokasi sendi
Patologi
Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan
sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal,
tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak,
integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus
kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa,
tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli, dalam
kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan
kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago
menjadi hiposeluler. 2
10
Sel Normal
OA : Hiposeluler
Efusi dapat terjadi pada stadium awal atau pada stadium eksaserbasi inflamasi akut.
Cairan bersifat jernih, mempunyai viskositas tinggi dengan kadar protein yang rendah (2
g/100 ml). Juga dapat terjadi efusi hemoragik, terutama pada orang tua.6
Nodus Heberden dan Bouchard
Nodus ini terjadi oleh karena degenerasi membran kapsul dan jaringan lunak sendi yang
membentuk kista yang mengadung asam hialuronat, kemudian terjadi metaplasia tulang
dan tulang rawan.6
2.7. Gejala Klinis
Osteoartritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala klinis yang
ditemukan berhubungan dengan fase inflamasi sinovial, penggunaan sendi serta
inflamasi dan degenerasi yang terjadi sekitar sendi. Pada umumnya pasien OA
mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang
secara perlahan-lahan.
Nyeri
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke
dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi
yang terkena, biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang
lebih dibanding gerakan yang lain. 2
Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul
lanjut dan mungkin melemahkan pasien.2 Nyeri pada OA juga dapat berupa
penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA
lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di
betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.9
Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah
femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi
patellofemoralis.2
12
Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti pada
sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi digerakkan dan pada
waktu berjalan.5
Nyeri dapat terjadi berhubungan dengan :
- Inflamasi yang luas
- Kontraktur kapsul sendi
- Peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler
- Nyeri berkurang setelah dilakukan aspirasi yang mengurangi tekanan intraartikuler
Tidak ada hubungan antara beratnya nyeri yang terjadi dengan luasnya kerusakan
pada pemeriksaan radiologis.5
Kekakuan
Kekakuan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari
bahan elastik akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang viskosa. Keluhan
yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak setelah duduk. Kekakuan pada
sendi besar atau pada jari tangan menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari
penderita.5
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau
periode inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama
atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang
dari 20 menit. 2
Pembengkakan
Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Pembengkakan dapat
disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut atau oleh karena
pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. Juga dapat terjadi oleh karena
adanya pembengkakan dan penebalan pada sinovia yang berupa kista.5
Gangguan Pergerakan
Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul,
osteofit atau iregularitas permukaan sendi. Pada pergerakan sendi dapat ditemukan
atau didengar adanya krepitasi.5
Deformitas
Deformitas sendi yang ditemukan akibat kontraktur kapsul serta instabilitas sendi
karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan.5
Nodus Heberden dan Bouchard
Nodus Heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal,
sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal terutama
pada wanita dengan osteoartritis primer. Nodus Heberden kadang-kadang tanpa
13
disertai rasa nyeri tapi sering ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari
tangan pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.5
2.8. Diagnosis
2.8.1. Pemeriksaan Fisik
a) Hambatan Gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara
radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).5
b) Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya
berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter
yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar
sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan
tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.5
c) Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya
tak banyak (<100 cc). Sebab lain ialah karena osteofit, yang dapat mengubah
permukaan sendi.5
d) Tanda-tanda Peradangan
Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena
adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.5
e) Perubahan Bentuk (Deformitas) Sendi yang Permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang
dan permukaan sendi.5
f) Perubahan Gaya Berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang
dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan bahu, siku dan
pergelangan tangan, osteoartritis juga menimbulkan gangguan fungsi.5
14
1. Foto Rontgen
Radiografi sendi yang terkena
Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup
memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang
lebih canggih. 5
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :5
a) Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang
b)
c)
d)
e)
digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria Kellgren dan Lawrence). Harus diingat
bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal.5
Tabel 2.1. Gambaran Radiologis Pada OA Menurut Kellgren & Lawrence
Grade of
Osteoarthritis
0
1
2
3
4
Description
No radiographic findings of osteoarthritis
Minute osteophytes of doubtful clinical significance
Definite osteophytes with unimpaired joint space
Definite osteophytes with moderate joint space narrowing
Definite osteophytes with severe joint space narrowing and
subchondral sclerosis
Sumber : American Journal of Roentgenology, 29 Juni 2006
15
16
17
Keterangan :
Gambar atas kiri
: pandangan
lateral
menunjukkan
sklerosis
yang
ditandai
18
Keterangan :
Gambar atas
Gambar bawah : gambar kedua diambil 2 tahun setelah gambar pertama yang menunjukkan
semakin menyempitnya celah sendi (tanda panah putih) dan sklerosis
(kepala panah putih).
19
20
21
Gambar - a
Gambar - b
22
Gambar c
Gambar e
Gambar d
Gambar f
2.
Gambar a
Gambar b
:
:
:
:
Gambar c
Gambar d
Gambar e
Gambar f
CT SCAN
23
untuk
menetapkan
sebab-sebab
gejala
dan
keluhan-keluhan
24
25
B. Axial CT Scan : menunjukkan bahwa ketebalan dari tulang rawan sulit untuk
dievaluasi pada CT Scan. Terdapat kista kecil di bagian apex patela (panah).
C. MRI : T1 weighted
Terdapat kista kecil di bagian apex patella, ini terlihat sebagai area intensitas rendah
di T1 weighted (panah di C).
D. MRI : T2 weighted
Pada T2 weighted : terjadi cartilage denudation dan terjadi kehilangan tulang rawan
pada bagian apex patella (panah). Perubahan yang terjadi ini tidak dapat dideteksi
dengan radiografi dan CT Scan.
26
27
Osteoartritis
Sendi penyangga
Celah sendi
Artritis Reumatoid
Mengenai sendi-
Gout
Paling sering pada
coxae, genu,
pergelangan siku,
vertebre
Menyempit
Menyempit
Tidak ada
Baik hingga
menyempit
Erosi pada pinggir
tulang over hanging
Erosi
lip
Punched out
dengan garis sklerotik
28
Simetri
Kista
Osteofit
Tidak simetris
Ada
Asimetris
Tidak Ada
Tidak ada
Tidak ada
sendi
29
Gambar 2.20 Erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi Metakarpofalangs pada RA
30
RA
OA
31
32
2.10. Tatalaksana
Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat
ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari 3 hal, yaitu :
1. Terapi Non Farmakologis
Edukasi atau penerangan
Terapi fisik dan rehabilitasi
Penurunan Berat Badan
2. Terapi Farmakologis
Analgesik oral non-opiat
Analgesik topikal
OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)
Chondroprotective
Steroid intra artikuler
3. Terapi Bedah
Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus ds
Arthroscopic debridement dan joint lavage
Osteotomi
Artroplasti sendi total
2.11. Prognosis
Osteoartritis biasanya berjalan lambat. Masalah utama yang sering dijumpai adalah
nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan meningkatnya ketidakstabilan bila harus
menanggung beban, terutama pada lutut. Masalah ini berarti bahwa orang tersebut harus
membiasakan diri dengan cara hidup yang baru. Cara hidup yang baru ini sering kali meliputi
perubahan pola makan yang sudah terbentuk seumur hidup dan olah raga, manipulasi obatobat yang diberikan dan pemakaian alat-alat pembantu.
Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri
pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan tetapi harus
diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penyakit jantung yang
lebih tinggi. 4,5
33
BAB III
KESIMPULAN
Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang
lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang
berperan.
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Di
samping itu, diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA, sehingga wanita lebih
banyak mengalami OA daripada laki-laki. Namun, berdasarkan hasil penelitian, adanya
predominasi wanita terhadap pria tersebut juga dipicu oleh pemakaian sepatu ber-hak tinggi
dalam jangka waktu lama, sehingga terjadi peningkatan tekanan terhadap sendi
pallatofemoral dan kompartemen medial lutut.
Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan sendi penyangga
beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA dan perlu untuk
mendapatkan penatalaksanaan.
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan
pada pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi.
Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. Penilaian radiologi
berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini.
Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi. Saat
ini sudah mulai dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA, terutama terapi untuk mencegah
perkembangan lebih lanjut dari OA. Terapi alternatif pun mulai berkembang, misalnya
akupunktur.
34
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Mengatur berat badan ideal
merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh.
Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan
adekuat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrison s Principles Of
Internal Medicine Eighteenth Edition. USA : The McGraw-HillCompanies.
2. Brandt, Kenneth. 2005. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal
Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw Hill Companies.
3. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
edisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002 : 1807-9
4. Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 1996 : 1317
5. Sudoyo W, Aru dkk. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V
volume III. Jakarta : Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. 2009 : 2538-49.
6. Rasjad, Chairuddin. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi. Dalam Pengantar Ilmu
Bedah Ortopedi edisi 3. Jakarta : Penerbit Yarsif Watampone (Anggota IKAPI).
2007 : 196-204.
7. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Dalam Current Medical
Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. USA : McGraw Hill. 2002 : 834-6
8. Hoaglund, Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip : Etiology and Epidemiology.
Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9, Nomor 5,
September/October 2001. 320-327
9. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam The Washington Manual of Medical
Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and Wilkins.2004 :
522-523
10. Moll, J. Osteoarthritis. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. London : Blackwell
Scientific Publications. 331-45
35
11. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of Osteoarthritis.
Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003
12. Chan, Wing.P, Osteoarthritis of the Knee : Comparison of Radiography, CT, and MR
Imaging to Assess Extent and Severity. San Fransisko : American Journal of
Radiologi.1991.
13. Davies, Mark. Arthritis. Dalam The WHO Manual of Diagnostic Imaging. Malta :
WHO.2002.
14. Brant WE and Helms CA, editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology 2nd ed.
New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.1135
15. Berquist, Thomash H. Musculoskeletal Imaging Companion 2nd ed. New York:
Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.803-6
36