BAB I

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
Septum atriorum merupakan sekat memisahkan ruang antara atrium dexter dan atrium
sinister. Fungsi sekat pada jantung yaitu untuk memisahkan penampungan darah bersih
yang menuju ke seluruh tubuh dengan darah kotor yang menuju jantung untuk
dikeluarkan melalui proses respirasi. Jika tidak terdapat sekat, darah kotor dan bersih
akan mengalami suspensi atau percampuran . Padahal darah kotor mengandung sisa dan
racun dari tubuh sedangkan darah bersih mengandung sari makansan yang akan diedarkan
ke seluruh tubuh.
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau
sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara
sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
B. KLASIFIKASI
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi
terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi
lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan
sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan
ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan
menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi
hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang
sejati.
b. Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya
disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum
ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan
sendirinya.
c. Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena
besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan.
Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena
pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium
kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan
defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
1

C. ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor Prenatal
Ibu menderita penyakit infeksi rubella
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor Genetik
Anak yang lahir sebelumnya menderita Penyakit Jantung Bawaan
Ayah atau ibu menderita Penyakit Jantung Bawaan
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
Lahir dengan kelainan bawaan lain
3. Faktor Hemodinamik
Tekanan di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan sehingga
memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan.

D. MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa
kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di
tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita.Kejadian gagal jantung meningkat
pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung
(aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi
saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul
(tanpa pilek).
Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan
menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada
anak yang lebih besar.Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD
dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1.
2.
3.
4.

Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.

Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
Jantung berdebar-debar (palpitasi)
2

5. Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak
ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan aritmia.
6. Kelelahan / mudah lelah
7. Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
8. Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

E. PATOFISIOLOGI
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan
banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam
trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama
kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis
paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari
pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek
sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan
tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5
mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,
arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume
darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif
katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga
disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis,
maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan
akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi
kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II.
Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari
3

ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan
pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi
darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis.

F. PATHWAY
Untuk mengetahui bagaimana terjadinya defect pada sekat septum atriorum, maka
kita harus mengetahui srkulasi darah jantung pada janin.

Defek antara atrium dextra dan atrium

sinistra
Tekanan atrium
sinistra > atrium
dextra
Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke strium dextra

Vol. ventrikel sinistra

Curah jantung
Ketidakadekuatan
Hipoksia
O2
Kelemahan
dan jaringan
nutrisi ke jaringan

Vol. atrium dextra

4
Vol. ventrikel dextra
BB rendah/tidak bertambah,
pertumbuhan
perkembangan
Dx
3 : gangguan
Dx 1 dan
: penurunan
pertumbuhan
dan perkembangan
DxPeningkatan
4 : kerusakanaliran
pertukaran
Edema
paru
Heart
rate
meningkat
Preload
lambat CO
gasdarah pulmonal

Akral dingin

Dx 2 :
intoleransi
aktivitas

TD

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau
bahaya endokarditis infektif.ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan
dibawah umur 6 tahun (pra sekolah).Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel
kanan masih menunjukkan dilatasi.Hal ini karena komplien otot jantung sudah
berkurang.Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi
sangat berarti.Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup
dengan bantuan mesin jantung paru.

BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1) Pengkajian Umum
b. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari
jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya
terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
c. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan
pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang
terjadi.
b) Riwayat kesehatan lalu
Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan

alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.

Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
Riwayat Neonatus
Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
Anak rewel dan kesakitan
Tumbuh kembang anak terhambat
Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
Riwayat Kesehatan Keluarga
6

Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang

mengalami kelainan defek jantung

Penyakit keturunan atau diwariskan
Penyakit congenital atau bawaan
c) Sistem yang dikaji :
Pola Aktivitas dan latihan
Keletihan/kelelahan
Dispnea
Perubahan tanda vital
Perubahan status mental
Takipnea
Kehilangan tonus otot
Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
Riwayat hipertensi
Endokarditis
Penyakit katup jantung.
Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
Ansietas, khawatir, takut
Stress yang b/d penyakit
Pola nutrisi dan metabolic
Anoreksia
Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
Pola persepsi dan konsep diri
Kelemahan
Pening
Pola peran dan hubungan dengan sesame
Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2) Pemeriksaan Fisik
a) Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan pulsasi
arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi
penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat
menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2 melebar
dan tidak menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling
keras di SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan alisan
yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill
pada apex dan murmur holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid atau
VSD.
b) Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat
menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan
murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan
7

ejeksi sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat
muncul. Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke
kiri.
c) Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat
dipusingkan dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur
diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang melebar.
3) Pemeriksaan Penunjang
a) Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal.
Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung
kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
b) Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis,
yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali
dengan sumbu Frontal kekiri.
c) Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak
jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel
kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat
meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai
resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri
menurun.
d) Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan
septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang
paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect
septum atrium yang besar.
e) Radiologi Tanda tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:

Corak pembuluh darah bertambah

Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan

( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

B. Diagnose Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung,
menurunnya preload
2. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan
zat nutrisi ke jaringan.
4. Kerusakan pertukaran gas b.d edema peru
C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa
1 Penurunan
curah jantung
b.d perubahan
rate, irama,
konduksi
jantung

Tujuan/criteria
hasil
T : klien
memperlihatkan
peningkatan
curah jantung
KH : denyut
jantung kuat,
teratur, dan
dalam batas
normal

Intervensi

Rasional
-

Biasanya terjadi
tachycardia
untuk
mengkompensas
i penurunan
kontraktilitas
jantung.

Auskultasi
nadi
apical,
frekuensi, irama jantung.

Catat bunyi jantung.

S1 dan s2
lemah, karena
menurunnya
kerja pompa S3
sebagai aliran ke
dalam serambi
yaitu distensi.
S4 menunjukkan
inkopetensi atau
stenosis katup.

Palpasi
nadi
perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung
yang sangat dipengaruhi oleh CO
dan pengisisan jantung.

Pantau tekanan darah.

Untuk
mengetahui
fungsi pompa
jantung yang
sangat
dipengaruhi oleh
CO dan
pengisisan
jantung.

kaji

Dengan
menurunnya CO
mempengaruhi
suplai darah ke
ginjal yang juga
mempengaruhi
pengeluaran
hormone
aldosteron yang
berfungsi pada
proses
pengeluaran
urine.

Menunjukkan
tidak adekuatnya
perfusi serebral
sekunder
terhadap
penurunan curah
jantung.

Memperbaiki
insufisiensi
kontraksi
jantung dan
menurunkan
kebutuhan
oksigen dan
penurunan
venous return.
Membantu
dalam proses
kimia dalam
tubuh.

Pantau
keluaran
urine,
catat
penurunan keluaran, dan kepekatan
atau konsentrasi urine.

Kaji perubahan pada sensori contoh:

letargi, bingung, disorientasi, cemas
dan depresi.
Berikan istirahat semi recumbent
(semi-fowler) pada tempat tidur.

Kolaborasi dengan dokter untuk

terapi, oksigen, obat jantung, obat
diuretic dan cairan.

2 Intoleransi
aktivitas
b.d hipoksia

T : klien
menunjukkan
perbaikan curah
jantung yang
terlihat dari
aktivitas klien

Taksiran tingkat, kelelahan,

kemampuan untuk melakukan ADL

10

Untuk
memberikan
informasi
tentang
energi cadangan
dan
respon untuk

3 Gangguan
pertumbuhan
dan
perkembanga
n b.d tidak
adekuatnya
suplai oksigen
dan zat nutrisi
ke jaringan.

Berikan periode dan istirahat dan

tidur yang cukup

Hindari suhu lingkungan yang

ekstrim

T : Memberikan
support
untuk tumbuh kembang
KH : Anak akan tumbuh
sesuai
dengan
kurva pertumbuhan
berat dan tinggi
badan
-

Kaji tingkat tumbuh kembang anak

Berikan asupan makanan bernutrisi
Berikan stimulasi tumbuh kembang,
kativitas bermain dan aktivitas lain
sesuai dengan usia anak.
Libatkan keluarga agar tetap
memberikan stimulasi selama
dirawat

Memantau masa tumbuh kebang

anak

Agar anak bisa tumbuh dan

berkembang sebagaimana mestinya

Anggota keluarga sangat besar

pengaruhnya terhadap proses
pertumbuhan dan juga
perkembangan anak-anak

11

beraktivitas
Untuk
meningkatkan
istirahat dan
menghemat
energy
Karena
hipertemia/hipot
erma dapat
meningkatkan
kebutuhan
oksigen

4
Kerusakan
pertukaran
gas b.d
edema paru

T: dalam waktu 3
x 24 jam setelah
diberikan
intervensi terjadi
perbaikan
dalam pertukaran
gas
KH:
- Melaporkan
penurunan
dispnea
- Menunjukan
perbaikan
dalam laju
aliran
ekspirasi
- Menggunakan
peralatan
oksigen
dengan tepat
ketika
dibutuhkan
- Menunjukan
gas-gas darah
arteri yang
normal

Berikan bronkodilator sesuai yang

diharuskan
Dpt diberikan peroral, IV,
inhalasi
Observasi efek
samping:takikardi,disritmia,
eksit asi sistem saraf
pusat,mual,muntah
Evaluasi tindakan nebuliser,inhaler
dosis terukur
kaji penurunan sesak
napas,penurunan
mengi,kelonggaran
sekresi,penurunan ansietas
pastikan bahwa tindakan
dilakukan sebelum makan
untuk menghindari mual dan
muntah
Intruksikan dan berikan dorongan
pada pasien untuk pernapasan
diafragmatik dan batuk yang efektif
Berikan oksigen dg metoda yang
diharuskan
jelaskan pentingnya
tindakan ini pada pasien
evaluasi efektifitas;amati
tanda-tanda hipoksia
analisa gas darah arteri
bandingkan dengan nilainilai dasar.
lakukan oksimetri nadi
untuk memantau saturasi
oksigen
jelaskan bahwa tidak
merokok dianjurkan pada
pasien atau pengunjung

12

Bronkodilator
mendilatasi jalan
napas dan
membantu
melawan edema
mukosa bronkial
dan spasme
muscular
Mengkombinasi
kan medikasi
dengan
aerosolized
bronkodilator
nebulisasi
biasanya
digunakan untuk
mengendalikan
bronkokonstriksi
Teknik ini
memperbaiki
ventilasi dengan
membuka jalan
napas dan
membersihkan
jalan napas dari
sputum
Oksigen akan
memperbaiki
hipoksemia.
Diperlukan
observasi yang
cermat terhadap
aliran atau
presentase yang
diberikan dan
efeknya pada
pasien. jika
pasien
mengalami
retensi CO2
kronis, maka ada
perangsangan

bernapas.

13

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau
sekat antara rongga atrium kanan dan kiri.Septum tersebut tidak menutup secara
sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa dapat menerapkan
teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi
kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di
rumah sakit juga diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui
pendidikan tinggi keperawatan.

14