PATOFISIOLOGI

PEPTIC ULCER DISEASE

FITA RAHMAWATI

DEFINISI
Acid-related disease:
Gastritis
Erosion
Peptic ulcer disease (PUD)
PUD gastritis dan erosion
type ulcer luka lebih dalam --- muscularis mucosa
Tiga jenis penyebab PUD yang umum terjadi :
1. Helicobacteer pylory
2. Induksi NSAID
3. Stress Ulcer/ SRMD (Stress Related Mucosal
Damage)
Ulcer bisa bersifat acute atau kronis
Acute Ulcer --- SRMD tjd pada px dg kondisi kritis di RS
Chronic ulcer --- H. pylory dan NSAID pada
px rawat jalan

Peptic Ulcer Disease (PUD) menunjuk pada

suatu kelompok gangguan ulcerative pada
saluran gastrointestinal bagian atas yang
diakibatkan oleh asam dan pepsin

Helycobacter Pilory

PENYEBAB PEPTIC ULCER DISEASE

Penyebab lain:
Hypersekresi asam lambung (eg. Zolinger-Ellison
syndrom), perlihatkan gambarnya
Infeksi virus (cytomegalovirus)
Insuffisiensi Vascular ( berkaitan dg caocaine)
Radiasi
Chemoterapy
Genetic subtype --- jarang
Idiopathic

Zollinger-Ellison syndrome. A large amount of excess acid is

produced in response to the overproduction of the hormone
gastrin, which in turn is caused by tumors on the pancreas or
duodenum. These tumors are usually malignant, must be removed
and acid production suppressed to relieve the recurrence of the
ulcers.

PATHOFISIOLOGY
Gastric dan duodenal ulcer --- ketidakseimbangan
antara faktor agresiv (asam lambung dan pepsin)
dan mekanisme integritas mucosal (mucosal
defense dan perbaikan)
Kerusakan mukosa berkaitan dg sekresi asam
lambung dan pepsin
HCL disekresi oleh sel parietal --- terdpt
reseptor histamin gastrin dan acetylcholin
Peningkatan as lambung --- px duodenal ulcer,
infeksi HP, Px ZES (gastrin-producing tumor)
Px dg gastric ulcer --- produksi asam lambung
normal atau menurun (hypochlorhydria)

PATHOPHYSIOLOGY
Defensive Mechanism for Gastric Mucous Membrane
Offensive Factors
Acid, Pepsin
NSAIDs
Alcohol
Bilious acid

Free radical

Defensive Factors

pH2

Mucus, alkali

pH7

Phosphoric lipid

Cell
(Cell proliferating
Cell migration )

Small circulation

PG
membrane
factors

Patogenesis ulkus peptikum

Asam + Pepsin = mukus + sel-sel

INFLAMASI + Faktor-faktor lokal = ULKUS

SEKRESI ASAM
Sel parietal mensekresi asam kedalam lumen lambung
Diaktivasi oleh H+/K+ ATPase (proton pump) mll katalisasi
pertukaran H+ intraseluler dengan K+ ekstraseluler

Sekresi HCl distimulasi oleh

Acetylcholine (muscarinic type receptor)
yg dilepaskan dari vagal postganglion
Gastrin
yg dilepaskan dari G sel di mucosa jika terdapat
asam amino dan peptida (dr makanan) di lambung
Histamine (H2 type receptor)
Yg dilepaskan dari sel paracrine di dekat parietal sel

SEKRESI ASAM
Histamine's effect on the parietal cell
Mengaktivasi adenylate cyclase,
Meningkatkan intracellular cyclic AMP
concentrations dan mengaktivasi protein kinase
A (PKA).
Salah satu efek peningkatan aktivasi PKA
phosphorylasi protein cytoskeletal berperan
dalam transport pompa H+/K+ ATPase dari
cytoplasm menuju plasma membrane.
Ikatan acetylcholine dan gastrin menyebabkan
peningkatan konsentrasi intracellular calcium
yang bersama c AMP akan mengeluarkan ion
hidrogen dari sel parietal menuju lumen lambung

SEKRESI ASAM

PATHOFISIOLOGY
Sekresi asam : jumlah asam yg diekskresi dalam
keadaan basal (basal acid output/BAO); setelah
stimulasi maksimal (MAO) atau response to a meal
BAO, MAO dan meal stimulated bervariasi
tergantung waktu, kondisi fisiologic , umur, gender
dan status kesehatan
BAO mengikuti cyrcadian rhytm dengan sekresi
tinggi pada malam hari dan terendah pada pagi
hari
Pepsinogen (precursor pepsin inaktif) disekresi
oleh chief cell yg terdapat pada fundus gastric
Pepsin diaktivasi pd Ph asam (1,8 3,5) ,
inaktivasi reversible pd PH 4 dan irreversibel pd
PH 7
Efek pepsin ---- proteolityk dalam
pembentukan ulcer

PATHOFISIOLOGY
Mekanisme pertahanan mukosa : mukus dan
sekresi bicarbonat, intrinsic epithelial cell
defense, dan mucosal blood flow
Sifat viscous dan netral dari lapisan mucusbicarbonat melindungi sifat asam dari lumen
gastrik
Perbaikan mucus setelah terjadi kerusakan
berkaitan dengan epithelial restitution,
pertumbuhan dan regenerasi
Pemeliharaan integritas mukosa dan perbaikan
dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen

COMPLICATION
Perdarahan saluran cerna bag atas
Perdarahan disebabkan oleh erosi kedalam artery
dan terjadi pada 10 15 % pasien.
Perdarahan dapat dapat berupa melena dan
hematemesis
Perforasi kedalam peritoneal cavity terjadi dalam
7% px dg PUD. Perforasi meningkat dengan
peningkatan pengg. NSAIDs
Ditandai nyeri yg tiba-tiba, tajam dan berat,
dimulai dari epigastrum dan menyebar ke dalam
abdomen.

Obstruksi terjadi pada 2 % pasien

Peptic ulcers may lead to emergency situations. Severe

abdominal pain with or without evidence of bleeding may
indicate a perforation of the ulcer through the stomach
or duodenum. Vomiting of a substance that resembles
coffee grounds, or the presence of black tarry stools,
may indicate serious bleeding.

GEJALA

Nyeri abdomen/nyeri ulu hati (sebelah atas perut)

Mual
Muntah
Diare
Demam
Lemah
Hilangnya nafsu makan
Badan lemah
Hiccup
Muntah darah
Berak darah

DIAGNOSA

Gejala menetap
Test darah lengkap (Hb, WBC, dll)
Test feces (darah pada feces)
Endoscopy pada gastrointestinal
atas
Biopsi pada jaringan lambung
X-ray pada gastrointestinal atas

The procedure called gastroscopy involves the placing of an

endoscope (a small flexible tube with a camera and light) into the
stomach and duodenum to search for abnormalities. Tissue samples
may be obtained to check for H. pylori bacteria, a cause of many
peptic ulcers. An actively bleeding ulcer may also be cauterized
(blood vessels are sealed with a burning tool) during a gastroscopy
procedure.