BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang
sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan
dari tubuh. Tetapi pada kondisi tertentu karena adanya gangguan pada ginjal, fungsi
tersebut akan berubah.
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya di eliminasi di
urine menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam
basa.
Pada tahun 2002, National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome
Quality Initiative (K/DOQI) telah menyusun pedoman praktis penatalaksanaan klinik
tentang evaluasi, klasifikasi, dan stratifikasi penyakit ginjal kronik. Chronic Kidney
Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis. Jika tidak ada tanda
kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerolus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan
ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m, tidak
termasuk kriteria CKD.
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau penyakti renal
tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah).
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%.
Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL
kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan
tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada
perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein.
Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah
seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
1.2 Tujuan penulisan
1. Tujuan Umum

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan, serta
para mahasiswa dapat mengetahui dan memahami tentang konsep penyakit gagal
ginjal kronik dan asuhan keperawatan gagal ginjal kronik pada anak.
2. Tujuan Khusus
a. Mengerti dan memahami konsep dasar gagal ginjal kronik.
b. Mampu memahami anatomi dan fisiologi ginjal
c. Melakukan pengkajian pada pasien dengan gagal ginjal kronik.
d. Menentukan diagnosa keperawatan dan merumuskan diagnosa prioritas gagal
ginjal kronik pada anak.
e. Menyusun rencana keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik pada
anak
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik ?
2. Bagaimana etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, dan komplikasi pada penyakit gagal ginjal kronik ?
3. Bagaimana anatomi dan fisiologi pada Ginjal ?
4. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada anak dengan gagal ginjal kronik ?
5. Bagaimana diagnose, intervensi keperawatan anak dengan gagal ginjal kronik ?
1.4 Manfaat
1.

Bagi Mahasiswa
Dapat memberikan manfaat dalam menambah wawasan ilmu pengetahuan bagi
pembaca dan penulis dan untuk mengaplikasikan ilmu yang diperoleh selama
pendidikan.

2.

Bagi Pendidikan
Sebagai kerangka acuan dalam pembuatan makalah tentang konsep asuhan

keperawatan gagal ginjal kronik pada anak .

1.5 Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah adalah metode
Deskrisif dan teknik pengumpulan data dengan menggunakan teknik studi
kepustakaan yang mengambil materi dari berbagai sumber.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam
hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat

kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit
gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal
sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya.
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth,
2002).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat peristen dan
ireversibel, gangguan fungsi ginjal yang terjadi penrunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat.
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif yang
berakir fatal pada uremia (kelebihan urea dalam darah).Gagal Ginjal Kronik
merupakan penurunan fungsi ginjal yang menahun irreversible serta cukup lanjut).
Kriteria gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3
bulan, berupa kelainan strktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG,
dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan dan LFG
kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
2.2 Etiologi
Keanekaragaman penyakit bisa menghasilkan gagal ginjal kronis. Penyebab
yang paling sering adalah penyakit ginjal bawaan dan sistem perkemihan yang cacat,
refluks vesicoureteral yang dihubungkan dengan infeksi sistem perkemihan yang
kambuh, pielonefritis kronik, penyakit keturunan, glomerulonefritis kronik dan
glomerulopathi dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti anaphylactoid purpura
dan lupus eritematosus. Penyakit pembuluh ginjal seperti sindrom hemotitik-uremi,
pembuluh trombosis dan kortikel nekrosis adalah penyebab yang paling sering.
(Wong & Whaleys, 2000)
Gagal ginjal kronik disebabkan oleh penyakit sistemik seperti gangguan
metabolik, infeksi traktus urinarius, pielonefritis, nefropati reluks, glomerulonefritis,
nefrosklerosis hipertensif, gangguan jaringan ikat, dan herediter.
1. GangguanMetabolik
Gangguan metabolik yang mengakibatkan gagal ginjal kronik antara
lain diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme primer, dan amilodosis.

Nefropati diabetik merupakan penyakit ginjal pada pasien diabetes Penyakit

ini merupakan penyebab kematian pada diabetes.Nefropati diabetik adalah
istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi pada diabetes melitus.
2. Infeksi

Traktus

Pielonefritis,

dan

Urinarius,
Nefropati

Refluks
Infeksi traktus urinarius (UTI) merupakan infeksi yang terjadi pada
sistem yang mengalirkan urin dari ginjal keluar yang mencakup ureter,
kandung kemih, dan uretra UTI terjadi karena terdapatnya bakterinuria
bermakna.Hal ini ditemukan jika mikroorganisme patogen 105/ml pada
urin.Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan
pembentukan

jaringan

parut

parenkimal

pada

pemeriksaan

IVP

(intravenous pyelography) yang disebabkan oleh infeksi berulang atau

3menetap pada ginjal.Insidensi UTI lebih tinggi pada wanita karena bentuk
uretranya lebih pendek dibandingkan dengan laki-laki dan letaknya
berdekatan dengan anus sehingga lebih mudah tekontaminasi olehfeses.
Pielonefritis merupakan peradangan pada pelvis renis dan substansia ginjal
yang ditandai adanya demam, nyeri akut pada pinggang, dan frekuensi
urinasi yang meningkat dengan terdapatnya pus (nanah) serta albuminuria.
Identifikasi dan penyebab pielonefritis kronik masih kontroversial.
Masalah utama dalam identifikasi adalah banyaknya daerah peradangan
dan penyakit iskemia ginjal lain yang menghasilkan daerah fokal yang
tidak dapat dibedakan dengan infeksi bakteri. Diagnosis pielonefritis
kronik

dulu

hampir

selalu

dipakai

bila

ditemukan

kelainan

tubulointerstisial).
Nefropati refluks merupakan penyebab kerusakan ginjal pada pielonefritis
kronis, hal ini disebabkan keparahan pada refluks vesikoureter (VUR).
Banyak bukti yang menyokong pendapat bahwa keterlibatan ginjal pada
nefropati refluks terjadi pada awal masa kanak-kanak sebelum usia 5
sampai 6 tahun. Pada orang dewasa nefropati refluks dapat berkaitan
dengan obstruksi dan neurologik yang menyebabkan sumbatan pada
drainase urin (seperti batu ginjal atau vesika urinaria neurologik akibat
diabetes atau cedera batang otak)
3. Glomerulonefritis
Peradangan

bilateral

non

infeksius pada ginjal yang

biasanya
gangguan

disebabkan

oleh

imunologi

dan

ditandai

dengan

proteinuria

dan

atau

hematuria.

Terbentuknya antigen-antibodi
dalam darah bersirkulasi di
dalam

glomerulus

tempat

tersebut

secara

kompleks

mekanis terperangkap dalam

membran basalis. Selanjutnya
komplemen

yang

mengakibatkan
peradangan

terfiksasi
lesi

yang

dan
menarik

leukosit polimerfonuklear dan

trombosit menuju tempat lesi.
Oleh

karena

adanya

lesi

merespon timbulnya proliferasi

sel-sel.
kebocoran

Meningkatnya
pada

glomerulus

menyebabkan protein dan sel

darah merah keluar melalui
urin dan terjadi proteinuria
(protein normal dalam urin 0
8 mg/dL) dan hematuria
4. Nefrosklerosis Hipertensif
Nefrosklerosis hipertensif merupakan pengerasan pada ginjal yang
menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal
akibat hipertensi.Penyakit ginjal dan hipertensi saling berhubungan karena
pada penyakit ginjal yang berat dapat menyebabkan hipertensi melalui
retensi natrium dan air dan sebaliknya hipertensi dapat menyebabkan
kerusakan pada ginjal.
5. Gangguan Jaringan Ikat
Gangguan jaringan ikat merupakan penyakit sistemik yang menyerang
bagian lunak dari tubuh misalnya pada lupus eritomatosus sistemik,
poliarteritis nodosa, dan sklerosis sistemik progresif.Lupus eritematosus
sistemik

merupakan

penyakit

sistemik

yang

ditandai

dengan

autoantibody

dalam

sirkulasi

terhadap

asam

deosiribonukleat

(DNA).Kejadian lupus eritomatosus sistemik sering terjadi pada

perempuan muda yang berusia 20 dan 40 tahun.Keterlibatan ginjal pada
kasus ini merupakan penyebab utama kematian.Pada kasus lupus
eritomatosus sistemik terjadi pembentukan antibodi terhadap DNA itu
sendiri.Poliarteritis nodosa merupakan inflamasi (radang) dan nekrosis
(kematian jaringan) yang melibatkan arteri-arteri sedang dan kecil di
seluruh tubuh, sehingga mengakibatkan iskemia jaringan yang disuplai
melalui pembuluh darah yang terserang. Sklerosis sistemik progresif atau
skleroderma merupakan penyakit sklerosis pada kulit secara progresif
dalam bentuk bercak-bercak atau lesi yang difus disertai dengan rigiditas
pada jaringan di bawahnya
6. GangguanHerediter
Gangguan herediter yang dapat menyerang tubulus ginjal dan dapat
berakhir penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus ginjal. Penyakit
ginjal polikistik merupakan penyakit ginjal herediter yang ditandai dengan
pembesaran ginjal yang masif dengan disertai banyaknya pembentukan
kista Asidodis tubulus ginjal merupakan gangguan eksresi ion hidrogen
(H+) dari eksresi tubulus ginjal atau kehilangan bikarbonat (HCO3-) pada
urin
2.3 Manifestasi Klinis
Pada gagal ginjal kronis keadaan sistem tubuh dipengaruhi oleh uremia. Oleh
karena itu, kondisi ini dapat menimbulkan tanda dan gejala sebagai berikut :
1. Sistem kardiovaskuler
Gejala hipertensi yang sering terjadi pada pasien yang mengalami penyakit
ginjal, hal tersebut dikarenakan retensi cairan dan sodium sehingga aliran
darah ke ginjal menurun dan enzim rennin diproduksi sehingga menstimulasi
angiotensin I dan II serta menyebabkan vasokonstriksi perifer. Selain itu juga
terjadi pitting edema pada daerah tangan, kaki, dan sacrum pada pria
2. Sistem Integumen
Anemia menyebabkan kulit menjadi pucat dan urokrom (pigmen kuning
yang mewarnai urin). Kulit yang kering dan bersisik akibat atrofi kelenjar
minyak menyebabkan terjadi gangguan penguapan yang berakibat pen
umpukan kristal urea di kulit. Kuku yang menjadi patah-patah karena
kehilangan protein.

3. Sistem Muskuloskeletal
Penyakit tulang uremik atau yang biasa disebut dengan osteodistrofi renal
adalah penyakit metabolik pada tulang yang disebabkan oleh perubahan
kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon
4. Sistem Gastrointestinal
Gejala lain yang sering terjadi adalah anoreksia, nausea, vomitus, dan
ulserasi pada saluran gastrointestinal yang mendasari gangguan metabolisme
di dalam usus. Perdarahan saluran cerna juga dapat terjadi yang akan
mengakibatkan kelainan pembekuan darah
5. Sistem Saraf
Restless leg syndrome merupakan gangguan umum yang mempengaruhi
kualitas hidup, yang digambarkan dengan kegelisahan atau kelelahan kaki
karena ketidakmampuan untuk beristirahat sehingga berdampak negatif pada
kualitas hidup, ketidaknyamanan saat bangun, kurang tidur kronis, dan stres.
Ketidakseimbangan elektrolit menurunkan kemampuan neurotransmisi pada
berbagai organ yang dapat berlanjut pada gangguan sistem saraf perifer yang
menyebabkan burning pain, dan
kram otot.
2.4 StadiumGagalGinjal Kronik
Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.Stadiumstadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yangtersisa dan mencakup
menurut Corwin (2001) adalah:
1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% darinormal.
2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35%dari normal.
Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalamikerusakan sendiri karena
beratnya beban yang mereka terima.
3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.Semakinn banyak
nefron yang mati.
4. Penyakit ginjal stadium-akhir, yang terjadi apabila GFR menjadikurang dari 5%
dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yangtersisa. Di seluruh ginjal
ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.
2.5 Patofisiologi
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam,dan
penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagianginjal yang
sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,manifestasi klinis gagal
ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefronsisa yang sehat mengambil

alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisameningkat kecepatan filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalamihipertrofi.Seiring dengan makin
banyaknya nefron yang mati, maka nefronyang tersisa menghadapi tugas yang
semkain berat, sehingga nefron-nefrontersebut ikut rusak dan akhirnya mati.
Sebagaian dari siklus kematian ini
tampaknya

berkaitan

dengan

tuntutan

pada

nefron-nefron

yang

ada

untukmeningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif

nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal
mungkinberkurang.
Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarutyang harus
diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklahberubah, kendati
jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebutsudah menurun secara
progresif.Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjalsebagai respon terhadap
ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untukmelaksanakan
seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatanfiltrasi, beban zat terlarut
dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipunGFR untuk seluruh massa
nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawahnilai normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankankeseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yangsangat rendah. Namun
akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudahhancur, maka kecepatan filtrasi dan
beban zat terlarut bagi setiap nefrondemikian tinggi sehingga keseimbangan
glomerulus-tubulus (keseimbanganantara peningkatan filtrasi dan peningkatan
reabsorpsi oleh tubulus tidak dapatlagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses
ekskresi maupun proseskonservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit
perubahan padamakanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut,
karena makinrendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron yang ada) semakin
besarperubahan

kecepatan

ekskresi

per

nefron.

Hilangnya

kemampuan

memekatkanatau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada

nilai 1,010atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan merupakan penyebab
gejalapoliuria dan nokturia.

.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Doengoes, 2000:628) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan pemeriksaan,
yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.

Natrium serum rendah / normal.
Kalium dan fosfat meningkat.
Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
USG ginjal.
Pielogram retrograde.
Arteriogram ginjal.
Sistouretrogram
Yang meliputi pemeriksaan :
a. EKG.
b. Foto rontgen.
c. SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin.
d. Urine :
1)
Volume : oliguria, anuria
2)
Warna : keruh.
3)
Sedimen : kotor, kecoklatan.
4)
BD : kurang dari 1,0125.
5)
Klerin kreatinin menurun.
6)
Natrium : lebih besar atau sama dengan 40 m Eq/L.
7)
Protein : proteinuria.

2.7 Komplikasi
1. Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diit berlebih
2. Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung
3. Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin
angioaldosteron
4. Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan
gasstrointestina akibat iritasi
5. Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme
vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium
2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 (dua) tahap, yaitu tindakan
konservatif dan dialysis atau transplantasi ginjal :
1.

Terapi konservatif
Tujuan pengobatan pada tahap ini adalah untuk meredakan atau memperlambat
gangguan fungsi ginjal progresif
Pengobatan :
a.
b.

Pengaturan diet protein, Kalium, Natrium dan Cairan

Pencegahan dan Pengobatan Komplikasi yang meliputi :
1) Hipertensi
Hipertensi dapat dikontrol dengan pembatasan natrium dan cairan. Pemberian
obat antihipertensi : metildopa (aldomet), propranolol, klonidin (catapres)
2) Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena,
yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium
Glukonat 10%.
3) Anemia
Pengobatannya adalah pemberian hormon eritropoetin, yaitu rekombinan
eritropeitin (r-EPO) selain dengan pemberian vitamin dan asam folat, besi dan
transfusi darah.
4) Asidosis
5) Diet rendah fosfat
6) Diet rendah fosfat dengan pemberian gel yang dapat mengikat fosfat di dalam
usus. Gel yang dapat mengikat fosfat harus di makan bersama dengan makanan.
7) Pengobatan Hiperurisemia
Obat pilihan hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut adalah pemberian
alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis
sebagian asam urat total yang dihasilkan tubuh.

2.

Dialisis dan Transplantasi

Pengobatan gagal ginjal stadium akhir adalah dengan dialysis dan transplantasi
ginjal. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klinis
yang optimal sampai tersedia donor ginjal. Dialisis dilakukan apabila kadar kreatinin
serum biasanya diatas 6mg/100ml pada laki-laki atau 4 ml/100 ml pada wanita, dan
GFR kurang dri 4 ml /menit.

10

2.9 Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Ginjalmerupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua

sisikolumna vertebralis.Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,terutama di daerah
lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang,dibungkus lapisan lemak yang tebal,
agar terlindung dari traumalangsung.Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri, karena
hatimenduduki ruang banyak di sebelah kanan. Setiap ginjal panjangnya 6sampai 7,5
sentimeter, dan tebal 1,5 sampai 2,5 sentimeter. Pada orangdewasa beratnya kira-kira 140
gram.Bentuk ginjal seperti kacang dansisi dalamnya atau hilum menghadap ke tulang
punggung.Sisi luarnyacembung.Pembuluh-pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar
padahilum.Di atas ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenal.Ginjal kanan lebih pendek
dan lebih tebal dari yang kiri.Kedua ginjal dilapisi olehlemak yang bergumna untuk
meredam guncangan.Ginjal merupakanbagian dari sistem saluran kencing (urinary system)
yang ada dalamtubuh kita.
Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

11

Gambar2. Anatomi khusus Ginjal

Organ utama dari sistem saluran kemih terdiri atas dua ginjal,dua saluran dari ginjal
ke kandung kemih (ureter), satu kandung kemihdan satu saluran dari kandung kemih keluar
tubuh (uretra).Panjang uretrapada pria sekitar 20-25 cm yang berfungsi untuk tempat
keluarnya urinyang diproduksi oleh ginjal sekaligus menjadi saluran keluarnya sperma.
Pada wanita uretra jauh lebih pendek sekitar 2,5-3,8 cm dan terletak didepan organ
reproduksi. Berhubung letak uretra pada wanita yang dekatsekali dengan organ reproduksi
dan anus, maka pada wanita kasus infeksisaluran kencing lebih banyak didapat karena
rawan terinfeksi kumanyang berasal dari saluran pencernaan.Sistem saluran kemih
merupakan salah satu system ekskresi tubuh dimana fungsinya yang mengeluarkanracun
dan cairan yang harus dibuang keluar tubuh.Apabila dilihat melalui potongan longitudinal,
ginjal terbagimenjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di
bagiandalam.Medulla terbagi-bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid,piramidpiramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebutkolumna bertini.Piramidpiramid tersebut tampak bercorak karenatersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul

nefron.Papilla

(apeks)

dari

piramid

membentuk

duktus

papilaris

bellinidanmasuk ke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minordan
bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvisginjal

Gambarpenampang ginjal dapat dilihat padagambar. 3

12

Gambar3.Penampang ginjal
Ciri-ciri korteks berwarna coklat tua, tersusun atas nefron (satuanunit struktural dan
fungsional ginjal) sebagai alat penyaring darah,korteks terletak di dalam di antara piramidapiramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari
tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke duktus pengumpul. Sedangkan ciri-ciri
medulla berwarna coklat agak terang, tersusun atas tubulus renalis,mengandung massa
triangular yang disebut piramida ginjal yang setiapujung sempitnya papilla masuk ke dalam
kaliks minor dan ditembusduktus pengumpul urin. Setiap ginjal orang dewasa memiliki
sekitar satujuta unit nefron sebagai unit pembentuk urin. Nefron berfungsi sebagairegulator
air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengancara menyaring darah, kemudian
mereabsorpsi cairan dan molekul yangmasih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan
lainnya akan dibuang.Setiap nefron tersusun oleh badan malphigi dan saluran panjang
(tubulus)yang bergulung.Sebuah nefron merupakan suatu struktur yangmenyerupai mangkuk
dengan dinding yang berlubang (kapsulaBowman), yang mengandung seberkas pembuluh
darah (glomelurus).Badan malphigi ini tersusun atas glomerulus dan kapsula Bowman
membentuk korpuskulum renalis.Glomerulus merupakan anyamanpembuluh darah kapiler
sebagai lanjutan pembuluh darah arteri ginjal.Kapsula Bowman berbentuk seperti mangkuk,
yang di dalamnyaberkumpul gelungan pembuluh darah kapiler yang halus.
TubulusMerupakan

saluran

lanjutan

dari

kapsula

Bowman.Saluran

panjang

yangmelingkar-lingkar letaknya bersebelahan dengan glomerulus. Tubulusproksimal adalah

saluran yang dekat dengan badan malphigi, sangatberliku dan panjangnya sekitar 15 mm.
13

Sedangkan yang jauh dari badan malphigi disebut tubulus distal, sangat berliku dan
panjangnya sekitar 5mm yang membentuk segmen terakhir nefron. Kedua tubulus
inidijembatani oleh lengkung Henle yang berupa leher angsa yang turun kearah medulla
ginjal kemudian naik kembali menuju korteks.Bagian akhirdari tubulus ini adalah saluran
pengumpul (ductus collectivus) yangterletak pada medulla yang mengalirkan urin ke kaliks
minor menujukaliks mayor dan menuju piala ginjal.Medulla merupakan tempat salurandari
kapsula Bowman ini berkumpul.Saluran ini mengalirkan urin kesaluran yang lebih besar ke
arah pelvis atau piala ginjal.Lalu urindisalurkan ke ureter kemudian ditampung di kandung
kemih. Padajumlah urin tertentu di mana dinding kandung kemih ini tertekansehingga otot
melingkar pada pangkal kandung kemih meregang akanmemberikan sinyal ke saraf untuk
menimbulkan rangsang berkemihuntuk disalurkan ke ureter sebagai saluran pembuangan
keluar.
2. Fisiologi ginjal
a. Fungsi ginjal
Menurut Price (2006) ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaituekskresi dan
fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :
1). Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmoldengan mengubah-ubah
ekskresi air.
2). Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
3). Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkankelebihan H+dan
membentuk kembali HCO3
4). Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein,terutama urea,
a)

asam urat dan kreatinin.Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :

Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanandarah.
b) Menghasilkan eritropoetin sebagai factor penting dalamstimulasi produksi sel
c)
d)
e)
f)

darah merah oleh sumsum tulang.

Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin.
Fisiologi pembentukan urine

Pembentukan urine adalah fungsi ginjal yang paling esensial dalam mempertahankan
homeostatis tubuh. Pada orang dewasa sehat,lebih kurang 1200 ml darah, atau 25% cardiac
output, mengalir kekedua ginjal. Pada keadaan tertentu, aliran darah ke ginjal
dapatmeningkat hingga 30% (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga12% dari cardiac

14

output.Kapiler glomeruli berdinding porous (berlubang-lubang), yangmemungkinkan

terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar ( 180L/hari). Molekul yang berukuran kecil
(air, elektroloit, dan sisametabolisme tubuh, di antaranya kreatinin dan ureum) akan difiltrasi
dari darah, sedangkan molekul berukuran lebih besar (protein dan seldarah merah) tetap
tertahan di dalam darah. Oleh karena itu komposisicairan filtrat yang berada di kapsul
Bowman, mirip dengan yang ada di dalam plasma, hanya saja cairan ini tidak mengandung
protein dan seldarah.Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan
waktudisebut sebagai rerata filtrasi glomerulus atau

glomerular filtration(GFR).

Selanjutnya, cairan filtrat akan direabsorbsi dan beberapaelektrolit akan mengalami sekresi
di tubulus ginjal, yang kemudianmenghasilkan urine yang akan disalurkan melalui duktus
kolegentes.Cairan urine tersbut disalurkan ke dalam sistem kalises hingga pelvis ginjal.

Bab III
Konsep Asuhan Keperawatan Anak dengan Gagal Ginjal Kronis
3.1 Pengkajian
Menurut Wong, 2004 dalam Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, fokus
pengkajian pada anak dengan gagal ginjal adalah :
a.

Pengkajian awal
15

1) Lakukan pengkajian fisik rutin dengan perhatian khusus pada pengukuran

parameter pertumbuhan.
2) Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai disfungsi ginjal, perilaku
makan, frekuensi infeksi, tingkat energi.
3) Observasi adanya bukti-bukti manifestasi gagal ginjal kronik.
b.

Pengkajian terus menerus

1)

Dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru atau peningkatan gejala.

2) Lakukan pengkajian fisik dengan sering, dengan perhatian khusus pada tekanan
darah, tanda edema, atau disfungsi neurologis
3) Kaji respons psikologis pada penyakit dan terapinya.
4) Bantu pada prosedur diagnostik dan pengujian (urinalisis, hitung darah
lengkap, kimia darah, biopsi ginjal).
Pada data pengkajian , juga meliputi pengakjian Biodata (identitas pasien), Riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan umum, pemeriksaan fisik.
I.

Biodata
Beberapa kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu pertama
kahidupannya.Lingkungan yang tercemar, sumber air tinggi kalsium beresiko
untukgagal ginjal kronik

II.

Riwayat penyakit sekarang

Urine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak dan klien muntah.

III.

Riwayat penyakit dahulu

a. Diare hingga terjadi dehidrasi
b. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus
c. Penyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat
sehingga menimbulkan obstruksi.
d. Activity Daily Life

IV.

Nutrisi: Nafsu makan menurun (anorexia), muntah

Eliminasi: Jumlah urine berkurang sampai 1030 ml sehari (oliguri)
Aktivitas: Klien mengalami kelemahan
Istirahat tidur: Kesadaran menurun

Pemeriksaan Umum:
BB meningkat, TD dapat normal, meningkat atau berkurang tergantung penyebab
16

primer gagal ginjal.

V.

Pemeriksaan Fisik:

a) Keadaan Umum: malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.

b) Kepala: Edema periorbital
c) Dada: Takikardi, edema pulmonal, terdengar suara nafas tambahan.
d) Abdomen: Terdapat distensi abdomen karena asites.
e) Kulit: Pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis
dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik.
f) Mulut: Lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut
g) Mata: Mata merah.
h) Kardiovaskuler: Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis,
pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub
perikardial.
i) Respiratori: Hiperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas
dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.
j) Gastrointestinal: Anoreksia, nausea, gastritis, konstipasi/ diare, vomitus,
perdarahan saluran pencernaan.
k) Muskuloskeletal: Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot
drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D, gout.
l) Genitourinari: amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas,
nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
m) Neurologi: Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
n) Hematologi: Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.

3.2 Diagnose keperawatan

a. Resiko tinggi cedera sekunder berhubungan dengan akumulasi elektrolit dan produk
sisa.
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gagalnya mekanisme regulasi

17

ginjal
c. Perubahan nutrisi berhubungan dengan pembatasan diet.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit kronis, kerusakan
e. pertumbuhan dan persepsi tentang menjadi berbeda.
f.

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit

kronis.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Resiko tinggi cedera sekunder berhubungandengan akumulasi elektrolit dan produk sisa.
Tujuan: klien mempertahankan kadar elektrolit mendekatinormal.
Kriteria hasil:
Anak tidak menunjukkan bukti akumulasi produk sisa.
Intervensi Keperawatan:
b. Bantu pada dialysis
Rasional: untuk mempertahankan fungsi ekskretori.
c. Berikan Kayexalate sesuai ketentuan
Rasional: menurunkan kadar kalium serum,
d. Berikan diet rendah protein, kalium, natrium, dan fosfor.
Rasional: menurunkan kebutuhan ekskretori pada ginjal.
e. Observasi adanya bukti produk sisa yang terakumulasi,

hiperkalemia,

hiperfosfatemia, uremia
Rasional: untuk menjamin pengobatan yang segera.
2. Kelebihan volume cairan berhubungandengan gagalnya mekanisme regulasi ginjal.
Tujuan 1 : klien mempertahankan volume cairan yang tepat.
Kriteria hasil :
Anak tidak menunujukkan bukti-bukti atau komplikasi cairan yang terakumulasi di
antara waktu dialisis.
Intervensi Keperawatan:
e. Bantu dengan dialysis
Rasional: mempertahankan fungsi ekskretori
f. Pantau kemajuan
Rasional: mengkaji keadekuatan terapi dan mendeteksi kemungkinan komplikasi.
18

Tujuan 2:klien mempertahankan volume cairan yang tepat melaluipengaturan masukan

cairan.
Kriteria hasil :
Anak tidak menunjukkan bukti-bukti penambahan cairan.
Intervensi Keperawatan:
a. Berikan cairan oral sesuai kebutuhan.
Rasional: mencegah terjadinya kelebihan cairan berulang
b. Melakukan strategi pemberian cairan
Rasional: mencegah masukan yang tidak diinginkan.
c. Tinjau ulang pembatasan cairan setiap hari dengan orang tua dan anak
Rasional: mendorong kerja sama dalam melakukan intervensi
d. Anjurkan cara untuk membagi volume cairan total ke dalam jumlah kecil untuk
diberikan selama sehari penuh.
Rasional: orang tua mengerti pentingnya memenuhi kebutuhan cairan secara tepat
pada anaknya
e. Mempertahankan kelembaban mulut dengan cara-cara lain, seperti permen keras, es
batu, sprei embun lembut dari air dingin
Rasional: untuk mencegah perasaan kering.
3. perubahan nutrisi berhubungan denganpembatasan diet.
Tujuan: klien mengkonsumsi diet yang tepat
Kriteria hasil :kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Intervensi Keperawatan:
a. Berikan instruksi diet untuk makanan yang menurunkan kebutuhan ekskretorius pada
ginjal dan berikan kalori yang cukup serta protein
Rasional: kalori dan protein berfungsi untuk pertumbuhan klien
b. Batasi protein, fosfor, garam, dan kalium sesuai ketentuan.
Rasional: natrium dapat menyebabkan retensi cairan
c. Dorong makanan tinggi kalsium
Rasional: untuk mencegah demineralisasi tulang.
d. Anjurkan makanan yang kaya asam folat dan besi
Rasional: mencegah anemia, karena anemia adalah komplikasi dari gagal ginjal
19

kronis.
e. Atur pertemuan ahli diet ginjal dengan keluarga untuk membahas makanan yang
diijinkan dan membantu dalam perencanaan diet
Rasional: keluarga memahami kebutuhan diet anak.
f. Bantu klien hemodialisis dalam mengisi permintaan menu makanan
Rasional: makanan untuk dimakan pada saat dialysis.
4. Gangguan citra tubuh berhubungan denganpenyakit kronis, kerusakan pertumbuhan dan
persepsi tentang menjadi berbeda.
Tujuan: klien mengembangkan harga diri positif dan memahamipenyakit.
Kriteria hasil:
a. Anak menunjukkan pemahaman tentang gagal ginjal kronis dan mematuhi terapi.
b. Anak menunjukkan tanda-tanda harga diri positif
Intervensi:
a. Berikan pendidikan tentang gagal ginjal kronis. Termasuk penatalaksanaan,
pengobatan, dan hasil jangka panjang.
Rasional: informasi yang akurat dapat menungkatkan pemahaman pasien tentang
penyakit yang diderita
b. Dorong kemandirian anak dalam perawatan dan penatalaksanaan gagal ginjal kronis
Rasional: kemandirian membantu anak mengembangkan harga diri positif.
c. Ijinkan anak untuk berpartisipasi dalam prosedur dialisis.
Rasional: anak kooperatif saat dilakukan dialisis
d. Ijinkan anak untuk berpartisipasi dalam membuat keputusan bila tepat.
Rasional: anak merasa dihargai
e. Tingkatkan harga diri pada anak gagal ginjal kronis.
Rasional: anak menjadi percaya diri dan tidak minder
f. Atur kelompok pendukung klien atau berikan konseling sesuai kebutuhan
Rasional: dkungan akan membuat pasien memiliki penguatan yang positif
g. Berikan penguatan positif selama prosedur dialisis dan kunjungan tindak lanjut
Rasional: pasien memiliki harapan tinggi untuk sembuh
5. Perubahan proses keluarga berhubungandengan anak yang menderita penyakit
kronis.
Tujuan:klien (keluarga) menunjukkan perilaku koping yang positif .
20

Intervensi Keperawatan:
a. Bantu orang tua dalam perencanaan diet dan dukung upaya mereka untuk
menyesuaikan diet, memenuhi kebutuhan semua anggota keluarga.
Rasional: dukungan dapat membuat keluarga lebih bersemangat dalam
melakukan tindakan yang dianjurkan
b. Berikan bimbingan antisipasi yang berhubungan dengan kemungkinan dan
kejadian yang diperkirakan, seperti gejala, diet, dan efek obat-obatan.
Rasional: keluarga maupun pasien tidak kaget jika terjadi sesuatu
3.4 Impelementasi
Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan yang telah
ditentukan dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal.Pelaksanaan
adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah di susun pada
tahap pencanaan.
3.5 Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah
kegiatan yang di sengaja dan terus-menerus dengan melibatkan klien, perawat, dan anggota
tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan tentang kesehatan,
patofisiologi, dan strategi evaluasi.Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah tujuan
dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang.

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Cronic Renal Failure (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversible, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan caian dan elektrolit, menyebabkan uremia.
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh
atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya di eliminasi di urine
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa.

21

Perawatan

anak

dengan

gagal

ginjal

haruslah

merupakan

perawatan

yangberkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra-trermial, dimana mereka

membutuhkan

perawatan

konservatif

untuk

mencegah

gangguan

metabolik,

mengoptimalkan pertumbuhannya, dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama mungkin,

yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa dewasa.
Anak-anak dengan GGT memerlukan perawatan yang lebih kompleks, sebaiknya
ditangani dengan pendekatan secara tim. Tim tersebut selain terdiri dari penderita, orang
tua penderita dan keluarganya, sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak,
perawat yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak, ahli gizi yang
berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal, guru, pekerja sosial, psikolog anak
dan atau psikiater anak
4.2 SARAN
Penulis menyadari bahwa makalah yang kami susun ini masih jauh dari kata
sempurna. Maka dari itu masukan serta kritikan sangat kami harapkan guna perbaikan
makalah ini di masa yang akan datang. Semoga dengan adanya makalah ini dapat
memberikan wawasan tambahan bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

http://kayunanan.blogspot.co.id/2009/06/asuhan-keperawatan-anak-dengangagal.html
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. EGC : Jakarta
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 2000.
Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
American College of Surgeon Committee of Trauma,2004.Advanced Trauma
Life Support Seventh Edition.Indonesia: Ikabi
22

Wong,D.L.2004.pedoman klinis keperawatan pediatric. Diterjemahkan oleh

Monica Ester. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn, E. dkk. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, 2000.
EGC, Jakarta.

23