TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Ekokardiografi M-Mode
2.1.1
sejak tujuh dekade terakhir, pertama kali diperkenalkan pada tahun 1954 ketika
pertama kali perekaman dinding jantung dilakukan. Terminologi ekokardiografi
diambil untuk menggambarkan manfaat ultrasound dalam kardiologi, menggunakan
pantulan gema yang dipantulkan dari berbagai struktur jantung. Pada awalnya
berkembang ultrasonografi A-mode (amplitude-based), diikuti dengan B-mode
(brightness based) yang mengkonversi spike menjadi titik dan amplitudo menjadi
kecerahan. Kemudian terjadi perkembangan M-Mode dan Dua Dimensi real-time
sejalan dengan evolusi teknologi Doppler. Pada tahun tahun berikutnya,
ekokardiografi M-Mode memegang peranan penting sebagai alat diagnostik dalam
mengevaluasi pasien kelainan jantung (Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010;
Solomon dkk, 2007).
Penggunaan ekokardiografi motion-mode (M-mode) pertama kali digunakan
pada awal tahun 1960-an dalam pemeriksaan struktur jantung dan kelainan jantung.
Bersamaan dengan berkembangnya real-time, pencitraan dua dimensi (2-D), dan
Doppler yang berasal dari data hemodinamik, penggunaan M-Mode sebagai alat
diagnostik utama pada pemeriksaan ekokardiografi telah berkurang jauh. Meskipun
begitu, M-mode masih memegang peranan yang fundamental pada pemeriksaan
ekokardiografi rutin (Anderson dkk, 2002; Solomon dkk, 2007).
2.1.2
dalam satu dimensi, dikatakan juga sebagai gambaran ice-pick. Pemeriksaan ini
gelombang M-mode tidak berubah pada saat jantung bergerak, sehingga lokasi
pengukuran pada saat diastol mungkin sedikit berbeda dengan lokasi pada saat sistol.
Pengukuran langsung dengan 2D dapat mengatasi masalah ini. Bagaimanapun juga,
pada penyakit seperti penyakit jantung koroner, rasio antara long axis dan short axis
dapat berubah. Pada keadaan ini, fraksi ejeksi yang diukur secara M-mode dapat
menyesatkan. Keakuratan pengukuran M-mode juga tergantung pada identifikasi
batas-batas struktur jantung yang jelas, yang mana hal ini sering meragukan. Banyak
pengukuran yang secara tidak langsung menilai fungsi ventrikel kiri secara M-mode
dipengaruhi oleh berbagai variabel, sehingga tidak akurat. Dan beberapa tandatanda secara M-mode dari penyakit jantung seperti hipertensi pulmonal, vegetasi,
penyakit aorta, tidak begitu spesifik atau sensitif. Namun tanda ini telah digantikan
oleh teknik Doppler yang lebih dapat dipercaya dan akurat. Beberapa pengukuran
satu dimensi secara M-mode sudah digantikan oleh 2D. Dan beberapa diagnosa
secara M-mode sudah digantikan oleh teknik Doppler. Namun yang perlu diingat
adalah beberapa struktur jantung bergerak sangat cepat terutama katup dan septum
interventrikular, dimana M-mode dapat merekam dengan sampling rate 1000-2000
per detik jika dibandingkan 2D yang hanya 30-100 per detik. Bagaimanapun juga Mmode masih sangat penting dalam penilaian rutin ekokardiografi namun terbatas
(Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010; Weyman dkk, 1994).
2.1.3 Pemeriksaan M-Mode Aortic Root, Katup Aorta dan Atrium Kiri
Aorta, katup aorta, dan atrium kiri dapat dinilai baik melalui tampilan
parasternal long maupun short axis. Dari tampilan parasternal long ventrikel kiri,
kursor diletakkan tegak lurus pada aksis panjang aorta melalui aortic root setentang
daun katup aorta. Dari tampilan parasternal short axis setentang aorta dan atrium kiri,
kursor diletakkan tegak lurus melalui aorta dan atrium kiri (Anderson dkk, 2007;
Feigenbaum dkk, 2010; Pietro dkk, 1978).
Dari anterior ke posterior, gelombang ultrasound melalui dinding dada
anterior, dinding ventrikel kanan bagian anterior, ruang ventrikel kanan, dinding aorta
bagian anterior, katup koroner kanan dan katup non-koroner, dinding aorta bagian
posterior dan ruang atrium kiri. Terkadang, dapat terlihat aorta thoracalis
descendens, yang terletak di posterior atrium kiri. Dan terkadang membingungkan
apakah aorta descenden termasuk dalam bagian atrium kiri, namun dapat dihindari
dengan memperhatikan kedua struktur ini pada tampilan 2-D (Anderson dkk, 2002;
Feigenbaum dkk, 2010; Oh dkk, 2006).
Dinding anterior dan posterior akar aorta bergerak paralel selama siklus
jantung. Selama sistol, akar aorta bergerak ke anterior oleh karena volume ventrikel
kiri yang meningkat oleh karena aliran balik dari pulmonal. Selama diastol, akar aorta
bergerak ke posterior oleh karena volume atrium kiri menurun oleh karena aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Oleh karena itu pergerakan akar aorta selama
siklus jantung dapat menggambarkan dimensi atrium kiri (Anderson dkk, 2002; Oh
dkk, 2006).
terlihat pada individu normal. Pada saat diastol, daun katup tertutup secara tiba-tiba
dan menutup di tengah akar aorta menghasilkan garis tunggal echo. Selama diastol
katup menutup dan bergerak ke posterior. Pergerakan diastolik dan sistolik dari daun
katup aorta membentuk karakteristik box didalam akar aorta (Anderson dkk, 2002;
Feigenbaum dkk, 2010; Oh dkk, 2006; Akgun dkk, 1977).
Atrium kiri terletak di belakang aorta. Walaupun dinding atrium kiri bagian
anterior dan dinding posterior aorta terpisah secara struktur, namun menghasilkan
garis tunggal echo. Oleh karena itu dinding atrium kiri bagian anterior mempunyai
gerakan yang sama dengan dinding aorta postetior selama siklus jantung. Dinding
atrium kiri bagian posterior bergerak sangat
selama siklus jantung (Anderson dkk, 2002; Strunk dkk, 1976; Feigenbaum dkk,
2010; Oh dkk, 2006).
Pengukuran aorta diukur dari bidang anterior-posterior pada akhir diastol
(gelombang Q pada EKG) dari tepi dinding anterior aorta ke tepi dinding posterior
aorta. Pengukuran atrium kiri diukur dari bidang anterior-posterior pada akhir sistol
(akhir gelombang T pada EKG) dari tepi dinding posterior aorta ke tepi dinding
posterior atrium kiri (Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010; Pietro dkk, 1978).
2.2
2.2.1
Fisiologi Diastol
Diastol adalah bagian dari siklus jantung mulai dari masa relaksasi
isovolumetrik ventrikel sampai pada selesainya aliran darah ke ventrikel kiri. Diastol
dapat dibagi dalam empat fase, yaitu (Solomon dkk, 2007; Anderson dkk, 2002;
Nagueh dkk, 2009):
1.
aorta) hingga pembukaan katup mitral. Pada fase ini tekanan ventrikel kiri mengalami
penurunan drastis namun volumenya tetap konstan. Pada faseini sel miokardium
kembali pada panjang dan tekanan presistolik. Relaksasi miokardium merupakan
proses yang kompleks, aktif dan energy-dependent. Proses ini memerlukan adenosine
triphosphate (ATP). Durasi relaksasi atau waktu relaksasi isovolumik ditentukan
oleh beberapa faktor seperti: penghentian pasangan eksitasi-kontraksi, kondisi
pembebanan (loading condition) baik dari preload maupun tekanan, dan usia
(relaksasi memanjang sesuai usia)
2.
Fase pengsian cepat dan awal: mengikuti setelah fase isovolumik relaksasi,
tekanan ventrikel kiri turun lebih rendah di bawah tekana atrium kiri yang
menyebabkan pembukaan katup mitral dan mulainya pengisian awal dan cepat
ventrikel kiri. Fase pengisian awal secara utama dtentukan oleh empat faktor yaitu
laju relaksasi ventrikel kiri, elastic recoil ventrikel kiri (pengisapan), compliance
ruang-ruang jantung, dan tekanan atrium kiri. Semua faktor ini secara bersama-sama
berkontribusi pada tekanan gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri yang
mendorong darah menuju ventrikel kiri melalui katup mitral. Perbedaan gradien
diastolik atrium kiri dan ventrikel kiri ini mencerminkan laju pengisian ventrikel kiri
dan pengosongan atrium kiri. Sekitar 80% pengisian ventrikel kiri terjadi pada fase
ini.
3.
Diastasis: adalah fase pada saat tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri
hampir sama. Meskipun tekanan yang seimbang ini terjadi, aliran darah yang
menurun tetap mengalir melalui katup mitral. Durasi pada fase ini pada dasarnya
ditentukan oleh frekuensi denyut jantung. Bradikardia menyebabkan periode diastasis
yang memanjang sementara diastasis dapat hilang pada kondisi takikardia.
4.
Sistol atrium: merupakan fase dari kontraksi atrium kiri. Oleh karena
kontraksi ini terjadi sedikit peningkatan gradien tekanan atrium kiri dan ventrikel kiri
yang menghasil darah yang terdorong ke ventrikel kiri. Fase diastol iniberkontribusi
15-20% dari total pengisian ventrikel kiri. Fase ini terutama dipengaruhi oleh
compliance ventrikel kiri tetapi juga tergantung dari resistensi perikardial, kekuatan
atrium, dan atrium ventricular synchronicity (secara elektrokardiogram dilihat pada
PR interval).
Gbr 2.3 Siklus jantung dengan hubungan spectral doppler (Ho, 2007)
2.2.2
Disfungsi diastolik
Fungsi diastolik normal adalah kemampuan ventrikel kiri mengisi saat
istirahat dan latihan tanpa disertai dengan peningkatan yang abnormal pada tekanan
diastolik (Oh dkk, 2006). Sehingga disfungsi diastolik ventrikel kiri didefenisikan
sebagai ketidakmampuan ventrikel kiri mengisi volume ke ventrikel kiri pada saat
istirahat atau latihan, atau untuk memenuhi kebutuhan tersebut diperlukan
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau peningkatan tekanan rata-rata
atrium kiri (Anderson, 2002).
Peningkatan tekanan pengisian merupakan konsekuensi fisiologis utama pada
disfungsi diastolik. Tekanan pengisian dikatakan meningkat ketika rerata pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP) >12mmHg atau ketika left ventricle end diastolic
pressure (LVEDP) >16mmHg. Tekanan pengisian ini berubah secara minimal pada
saat latihan pada subyek normal. Tekanan pengisian ditentukan oleh komponen
pengisian dan pasif dinding ventrikel kiri dan selanjutnya dapat dimodulasi oleh
relaksasi miokardum inkomplit dan variasi dalam pola diastolik miokardium. Pada
jantung normal, dan pengisian yang normal, relaksasi miokardium hampir lengkap
pada tekanan ventrikel kiri yang minimal. Relaksasi dikontrol oleh pengisian,
inaktivasi, dan asinkroni. Peningkatan afterload atau pengisian akhir sistolik akan
meningkatkan
relaksasi
miokardium
terutama
jika
dikombinasikan
dengan
2.2.3
Bersamaan dengan menyalakan fungsi colour flow doppler, dengan nilai Nyquist limit
diturunkan sampai kecepatan tertinggi di sentral aliran tersebut berwarna biru.
Nilai propagation velocity (Vp) diukur dari bidang pembukaan katup mitral
sampai dengan 4 cm distal ke arah ventrikel kiri. Nilai Vp>50cm/s dikategorikan
normal atau semakin lambat kecepatan slope aliran mitral apikal maka dapat
dikatakan disfungsi diastolik. Propagation velocity dapat digunakan untuk
memprediksi tekanan pengisian ventrikel kiri dan nilai E/Vp > 2,5 berkorelasi dengan
PCWP > 15 mmHg (Ario, 2008; Motrram dkk, 2005; Nagueh dkk, 2009)
Gbr 2.4 Integrasi pola pencitraan doppler mitral inflow dan TDI (Solomon dkk, 2007)
2.2.3.6 Klasifikasi disfungsi diastolik
Disfungsi diastolik mempunyai derajat klasifikasi sebagai berikut (Anderson
2000; Oemar, 2005; Oh dkk, 2006) :
1.
Derajat 1
Derajat 2
3.
Derajat 3
Derajat 4
bersifat sangat dinamis dan dapat meregang sebagai respon terhadap sekresi peptida
natriuretik. Atrium kiri juga dapat memodulasi pengisian ventrikel kiri melalui tiga
komponen yang merupakan fungsi atrium kiri yaitu: (1) sebagai reservoar atau
penampungan selama periode sistol, atrium kiri menyimpan aliran balik vena
pulmonal selama masa kontraksi ventrikel kiri dan relaksasi isovolumetrik, (2)
sebagai penyalur (conduit) pada masa diastol, atrium kiri mengalirkan darah secara
pasif ke ventrikel kiri, (3) sebagai komponen kontraktil aktif pada keadaan irama
sinus selama masa diastol akhir yang berkontribusi pada 15 30% curah jantung
ventrikel kiri. Sebagai rangkaian kesatuan ventrikel kiri, terutama pada masa diastol,
fungsi dan ukuran atrium kiri sangat dipengaruhi oleh compliance ventrikel kiri
(Stefanadis dkk, 2001; Blume dkk, 2011).
khusus,
aktivasi
berkelanjutan
dari
sistem
angiotensin-aldosteron
ventrikel kiri yang tidak normal telah diobservasi pada pasien-pasien dengan gagal
jantung yang terlihat pada perubahan mitral inflow velocity. Peningkatan awal
kontribusi atrium kiri terhadap pengisian ventrikel kiri merupakan respon
kompensasi. Semakin memburuknya disfungsi diastolik ventrikel kiri, kontrbusi
atrium kiri akan menurun secara bertahap. Penurunan ini dapat disebabkan
peningkatan beban miokardium atrium kiri oleh karena peningkatan tekanan dinding
diastolik ventrikel kiri, yang selanjutnya menyebabkan disfungsi atrium kiri secara
intrinsik. Penelitian tentang distentibilitas atrium kiri telah menunjukkan peranan
utamanya dalam fungsi atrium kiri (Stefanadis dkk, 2001; Kurt dkk, 2009 a; Appleton
dkk, 2009 b).
Kemajuan ekokardiografi semakin berkembang seiring perkembangan ilmu
pengetahuan dalam fungsi dan peranan atrium kiri dalam penyakit kardiovaskular.
Begitu juga teknik ekokardiografi untuk menentukan ukuran dan fungsi atrium kiri
juga semakin berkembang. Studi populasi akhir-akhir ini menunjukkan nilai
prognostik analisa atrium kiri untuk hasil jangka panjang. Kenyataannya, perubahan
bentuk (remodelling) atrium kiri secara struktural dan fungsional telah dikemukakan
sebagai barometer pokok diastolik dan prediktor hasil kardiovaskular umum seperti
fibrilasi atrial, stroke, gagal jantung kongestif dan kematian kardiovaskular (Cameli
dkk, 2012).
Rangkaian kesatuan
ventrikel kiri
Normal
Abnormal
(Disfungsi diastolik)
Normal
Abnormal
Rasio E/A
septal e
deceleration time
rasio E/e