GRAM - POSITIF BAKTERI INFEKSI

Dua bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi kulit diantaranya S. aureus dan
kelompok A - hemolitik streptokokus ( GAS). S. aureus terdapat pada semua permukaan
kulit dan dianggap sebagai bagian flora normal kulit . Streptokokus , bagaimanapun, adalah
penjajah sekunder dan menyerang kulit yang telah trauma , dan menyebabkan infeksi
seperti selulitis

Infeksi yang disebabkan oleh kedua organisme tersebut dapat berkisar dari infeksi kulit
superfisial untuk sepsis dengan keterlibatan multiorgan. Impetigo Mungkin infeksi yang paling
akrab dan dikenal luas kulit adalah impetigo. Ini adalah, infeksi kulit superfisial yang sangat
menular biasanya ditemukan pada anak-anak. Orang dewasa juga dapat memperolehnya dari
kontak kulit-ke-kulit. Hal ini dapat dilihat dalam dua bentuk: Jenis nonbullous dan bulosa.
Patofisiologi Secara historis, impetigo nonbullous disebabkan hampir secara eksklusif oleh
GAS. Tapi hari ini sebagian besar kasus disebabkan oleh S. aureus sendiri atau dalam
kombinasi dengan GAS. impetigo bulosa disebabkan oleh strain S. aureus yang menghasilkan
toksin yang menyebabkan pembentukan lepuh di epidermis. Presentasi klinis impetigo
Nonbullous adalah jenis yang lebih umum dan terjadi terutama datang pada anak-anak di muka
(hidung dan mulut) dan ekstremitas. Biasanya dimulai sebagai 2 sampai 4-mm makula
eritematosa yang berkembang menjadi vesikel atau pustula. Kemudian, lesi ini mengikis
dengan remah madu berwarna ciri dan eritema sekitarnya. Lesi ini cenderung tanpa gejala, tapi
rasa gatal dan nyeri mungkin ringan. gejala sistemik jarang terjadi (Gambar 9-1). impetigo
bulosa kurang umum dan cenderung terjadi pada neonatus dan anak-anak. Ini dimulai vesikel
kecil yang kemudian berkembang menjadi bula besar. Lepuh ini adalah lembek, dan isi mungkin
cerah atau berawan (Gambar 9-2A). Lepuh mudah pecah dan mengembangkan rimeter pe
skala yang dapat mengukur sampai 5 cm, tapi tidak ada kerak atau eritema sekitarnya terlihat
(Gambar 9-2B). Sebuah kerak dapat membentuk, yang jika dihapus, akan mengungkapkan
lembab, dasar merah. Mungkin ada sedikit atau banyak lesi, dan mereka dapat terjadi di
permukaan apapun, tetapi infeksi khas terjadi pada wajah, batang, pantat, dan perineum.
Karena kehadiran lepuh, impetigo bulosa adalah ered pertimbangan- menjadi bentuk lokal dari
staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS; lihat Bab 6). Organisme diduga memendam di
hidung dan kemudian menyebar ke kulit normal. Diagnostik Impetigo sering didiagnosis secara
klinis, tetapi jika diagnosis di-pertanyaan tion, budaya dapat diperoleh dari bawah kerak atau
cairan dari blister utuh. Budaya positif untuk streptokokus mungkin berguna pada pasien yang
kemudian diduga nefritis poststreptococcal.
Selulitis dan Erisipelas
Selulitis adalah infeksi dermis dalam dan lapisan subkutan . Erisipelas melibatkan dermis
atas dan limpatik superficial. Kedua kondisi ini adalah infeksi umum yang dihasilkan dari
invasi bakteri pada tempat trauma atau luka operasi . maserasi dan retakan pada kulit dari
tinea pedis membuat sebuah port de entry.
Diferensial Diagnosis Selulitis dan erisipelas
Dewasa
infeksi
migrans eritema
toxic shock syndrome

necrotizing fasciitis
gas gangren
herpes zoster
Tinea
Non infeksi
Gout
dermatitis kontak
dermatitis stasis
Bursitis
Insect bite
Deep vein trombosis
reaksi obat
eritema nodosum
lymphedema
lipodermatosclerosis
granuloma faciale
Children
migrans eritema
toxic shock syndrome
necrotizing fasciitis
Tinea
dermatitis kontak
Gigitan serangga
reaksi obat
Patofisiologi
Selulitis biasanya terlihat pada orang dewasa dan disebabkan oleh GAS. selulitis terkait dengan furunkel,
bisul, atau abses biasanya disebabkan oleh S. aureus. Sebaliknya, selulitis yang difus atau unassociated
kebanyakan disebabkan oleh spesies streptokokus. petunjuk klinis penting untuk penyebab lain meliputi
kegiatan fisik, trauma, kontak air, dan hewan, serangga, atau gigitan manusia. erysipelas biasanya
disebabkan oleh GAS dan terjadi pada orang muda, orang tua, dan immunocompromised.
Presentasi klinis
selulitis dan erysipelas ditandai dengan eritema, kehangatan, nyeri, pembengkakan, dan nyeri. Selulitis
sering didahului demam, menggigil, dan malaise, dan nyeri didaerah eritema paling sering pada
ekstremitas bawah dan mungkin disertai dengan drainase purulen atau pembentukan abses. Infeksi berat
mungkin muncul dengan vesikel, bula, limfangitis, dan keterlibatan kelenjar getah bening regional.
Presentasi dari selulitis hampir selalu unilateral. Jika ada manifestasi bilateral, atau jika tidak merespon
untuk terapi antibiotik, pertimbangkan diagnosis seperti stasis atau dermatitis kontak.
Erisipelas, sebaliknya, merah terang, berbatas tegas, sering timbul pada wajah atau ekstremitas. bokong
juga merupakan situs yang sering. onset akut, penyebaran cepat, dan bisa disertai dengan demam dan
menggigil.
Diagnosis selulitis dan erysipelas umumnya dibuat berdasarkan klinis. Diagnostik dapat dipertimbangkan
jika selulitis yang luas, memiliki purulen drainase, MRSA dicurigai, pasien immunocompromised, terjadi di
lokasi yang tidak biasa, atau disertai dengan tanda-tanda dan gejala infeksi sistemik.
Jika demikian, tes berikut ini direkomendasikan: penelitian laboratorium. budaya luka dan kerentanan
terhadap obat tes jika ada drainase atau portal masuk secara klinis terlibat, kultur darah, jumlah sel darah
lengkap dengan diferensial, kreatinin, bikarbonat, creatine phosphokinase, ASO titer, CRP, budaya jarum
aspirasi, atau biopsi punch spesimen. Rawat inap. Jika pasien menunjukkan hipotensi dan / atau

ditinggikan tingkat kreatinin, tingkat bikarbonat serum yang rendah, peningkatan creatine phosphokinase
(2-3 kali batas atas), dan tingkat protein C-reaktif > 13 mg per L, rawat inap harus dipertimbangkan.
konsultasi bedah untuk pemeriksaan, eksplorasi, dan / atau drainase mungkin diperlukan. Radiologi.
Radiografi dilakukan jika osteomyelitis dicurigai. MRI atau CT scan diambil untuk menentukan apakah
infeksi lebih dalam ke otot atau fasia hadir. USG dapat membantu untuk mengidentifikasi abses.
Pengelolaan
Selulitis tidak terkait dengan abses biasanya diobati dengan sistemik
antimikroba terhadap GAS atau S. aureus selama 10 hari .Dalam
Selain itu, kaki yang lebih rendah perawatan kulit, termasuk ketinggian, kompresi, dan
emolien, harus dilakukan.
Rujukan dan Konsultasi
Untuk pasien yang menunjukkan tanda-tanda penyakit sistemik, memiliki edema wajah,
atau
tidak menanggapi terapi oral, konsultasi dengan dokter kulit atau
spesialis penyakit menular dianjurkan.
Prognosis dan komplikasi
Selulitis mungkin berulang dan setiap episode dapat menyebabkan limfatik
peradangan dan menyebabkan lymphedema. Identifikasi dan pengobatan
portal masuk sangat penting untuk mencegah kekambuhan.
pendidikan pasien dan tindak lanjut
Pasien diresepkan rejimen terapi antibiotik sistemik dan topikal
harus dievaluasi ulang dalam 24 hingga 48 jam untuk menilai klinis mereka
tanggapan. Pengembangan infeksi, meskipun terapi antibiotik, bisa
disebabkan infeksi mikroba tahan atau lebih dalam, lebih luas
proses. infeksi berulang juga mungkin menandakan tidak memadai
dosis antibiotik.
Hal ini penting untuk menjelaskan kepada pasien selulitis yang umumnya
Terjadi di mana ada istirahat di penghalang kulit. Oleh karena itu, mengobati
infeksi yang mendasari seperti tinea pedis sangat penting untuk mencegah
kekambuhan. Menjaga kulit terhidrasi dengan baik dengan emolien setelah
mandi setiap akan mencegah kekeringan dan retak. elevasi dan
stoking kompresi juga didorong untuk meminimalkan edema.

Manajemen Selulitis terkomplikasi Selulitis rumit yang Ditetapkan sebagai : selulitis bernanah
Tidak ada eksudat atau abses Tidak ada demam Tidak ada imunosupresi Empirik antimikroba
Pengobatan untuk - hemolitik Streptokokus * Sefaleksin 250-500 mg q.i.d. Dicloxacillin 500 mg
q.i.d. Clindamycin 300-450 mg t.i.d. Linezolid 600 mg b.i.d.
Kulit rumit dan Tissue Infeksi Lembut
Manajemen rumit SSTI melibatkan anggapan bahwa
MRSA mungkin organisme penyebab. Bagian ini akan terutama
mendiskusikan diperoleh masyarakat (CA) MRSA. Kehadiran dari
MRSA menunjukkan bahwa konsentrasi hambat minimum oksasilin
(MIC) adalah> 4 mg per ml dan karena itu tidak mampu menekan
pertumbuhan organisme.
Prevalensi MRSA telah meningkat pesat di kedua
rumah sakit dan masyarakat. Hal ini relevan dengan diskusi ini karena
MRSA adalah penyebab diidentifikasi paling umum dari SSTI. Faktor risiko
untuk MRSA umum untuk kedua populasi mencakup mendasari medis
kondisi, penggunaan terbaru dari antibiotik, trauma baru untuk kulit,
benda asing yang bisa tertanam dalam kulit, paparan kontak
dengan infeksi, dan riwayat infeksi MRSA.

patofisiologi
Kita tahu bahwa organisme S. aureus adalah sangat umum pada anak-anak
dan orang dewasa. Organisme ini tidak ditemukan di dalam tanah atau air tapi tinggal di
hidung dan pada kulit. Hal ini biasanya menyebar melalui kulit-ke-kulit
kontak dengan kulit orang yang terinfeksi atau barang-barang pribadi seperti
pisau cukur atau handuk. Sumber yang paling umum infeksi adalah sekolah,
asrama, dan fasilitas atletik.
Presentasi klinis
Presentasi klinis pasien dengan CA-MRSA dapat berkisar
dari pustula dangkal, seperti yang terlihat di folikulitis, hingga besar, berfluktuasi
abses. penampilan umum pasien adalah bagian penting
presentasi. Penampilan keseluruhan penyakit dengan demam,
hipotensi,
dan takikardia serta daerah lebih besar dari biasa
Keterlibatan harus waspada dokter untuk kemungkinan jenis ini
infeksi. Selulitis dengan atau tanpa drainase atau pembentukan abses
mungkin jelas. (Lihat pembahasan pada abses,
furunkel, dan bisul untuk rincian lebih lanjut.)
diagnostik
Prosedur diagnostik untuk CA-MRSA adalah sama seperti yang ditunjukkan
untuk selulitis. Dalam kebanyakan kasus, ada drainase, sehingga budaya luka
harus dilakukan. pasien immunocompromised yang telah gagal
pengobatan sebelumnya atau yang telah memiliki banyak kekambuhan harus
berbudaya dengan sensitivitas. kultur darah dilakukan jika pasien
sistemik sakit (demam, hipotensi, takikardia, dll).
Diagnosis yang didapat di masyarakat MRSA
Infeksi kulit dan jaringan lunak
Selulitis
Gigitan laba-laba
Impetigo
Sepsis
Pengelolaan
Pilihan manajemen untuk tersangka MRSA di SSTI mencakup
drainase, terapi antimikroba, perawatan luka, pendidikan pasien, dan
tindak lanjut (Gambar 9-8). Ringan, infeksi superfisial dapat diobati
dengan agen topikal saja. Jika ada koleksi bahan purulen,
insisi dan drainase dianjurkan, dan budaya harus dikirim
untuk pewarnaan Gram dan uji kerentanan.
Jika infeksi lokal, insisi dan drainase mungkin cukup
pengobatan selama pasien adalah individu yang sehat dengan lesi kulit yang tidak rumit (<5
cm). terapi antimikroba Ajun
dianjurkan di bawah kondisi berikut:
Lesi kulit yang parah atau luas
Tanda-tanda infeksi sistemik
Terkait dengan penyakit kronis
Imunosupresi
Ekstrem usia dan keterlibatan tangan, wajah, atau perineum
(Daerah yang sulit-untuk-drain)
Kegagalan Pasien untuk menanggapi insisi dan drainase sendiri
Pengobatan harus selalu mempertimbangkan pola kerentanan lokal.
The IDSA (Liu, 2011) merekomendasikan opsi berikut untuk empiris
pengobatan purulen selulitis / CA-MRSA pada orang dewasa:

 TMP-SMX DS, 1 sampai 2 tab b.i.d.

Doxycycline, 100 mg b.i.d.
Minocycline, 100 mg b.i.d.
Klindamisin, 300-450 t.i.d. mg
Linezolid, 600 mg b.i.d.
pertimbangan khusus
Ketika MRSA diduga pada anak-anak, prinsip-prinsip yang sama pengobatan
menerapkan. Jika lesi berfluktuasi, insisi dan drainase mungkin
cukup. Jika anak sakit-muncul atau demam, adjuvant sistemik
Terapi dianjurkan dan termasuk klindamisin, TMPSMX,
dan doxycycline jika sesuai untuk anak-anak usia 8 tahun
dan lebih tua.
cakupan empirik untuk MRSA dengan antibiotik oral mungkin tidak selalu
meningkatkan hasil; Namun, ia berpikir untuk mencegah kekambuhan.
Jika infeksi parah, rawat inap dan parenteral
antibiotik seperti vancomycin atau klindamisin ditunjukkan. MRSA
Infeksi adalah penyakit dilaporkan di beberapa negara.
pendidikan pasien dan tindak lanjut
Mencegah kekambuhan adalah prioritas ketika berhadapan dengan infeksi MRSA,
dan itu membutuhkan kerjasama dari pasien dan keluarga
(Tabel 9-3). Pencegahan melibatkan kebersihan pribadi, yang berarti
meliputi luka dan menghilangkan paparan orang lain. lingkungan
kebersihan membutuhkan membersihkan daerah tinggi-sentuhan di rumah, termasuk
semua bidang yang tersentuh oleh tangan kosong, seperti gagang pintu,
kursi toilet, dan bathtub. Dalam beberapa kasus, jika dua langkah-langkah ini gagal,
pemberantasan organisme persisten mungkin memerlukan dekolonisasi.
Jika tidak, tindak lanjut langkah-langkah yang sama dengan yang digunakan
di selulitis.
Rujukan dan Konsultasi
CA-MRSA bisa sulit untuk dihilangkan apabila semua anggota rumah tangga
tidak bekerja sama. infeksi berulang harus dirujuk ke
spesialis penyakit menular untuk pertimbangan dekolonisasi
Shock Syndrome beracun
TSS adalah, penyakit multiorgan sistemik yang dapat melibatkan ginjal,
hati, otot, dan SSP serta kulit. Awalnya digambarkan pada tahun 1978
dalam populasi anak, itu mendapat perhatian dari masyarakat dan
komunitas medis pada tahun 1980, ketika beberapa kasus terkait
untuk penggunaan tampon di menstruasi wanita. Sebagian besar kasus melibatkan
wanita Kaukasia muda berusia 15 sampai 19 tahun. Seiring waktu,
proporsi kasus yang berkaitan dengan penggunaan tampon menurun secara signifikan,
terutama karena produk penyerap super, dan produk yang mengandung
bahan sintetis telah dihapus dari pasar.
patofisiologi
Organisme penyebab diidentifikasi pada saat itu adalah strain spesifik
S. aureus yang menghasilkan racun yang disebut TSS-1. Dalam hampir 90% dari
kasus, toksin telah diisolasi, dikenal sebagai TSS toksin-1 (TSST-1).
Hari ini, sebagian besar kasus adalah jenis nonmenstruating dan mungkin terkait dengan
racun lainnya yang dihasilkan oleh S. aureus, seperti enterotoksin staphylococcal
A, B, C, dan D. enterotoksin ini berperilaku seperti superantigens
dan merangsang sel T untuk melepaskan sejumlah besar sitokin
seperti tumor necrosis factor dan , interleukin 1 dan 2, dan interferon
. Sitokin ini bertanggung jawab untuk peradangan dan menyebabkan

demam, ruam, jaringan

cedera, dan shock.
Orang-orang yang paling berisiko untuk mengembangkan TSS telah
ditemukan kekurangan antibodi untuk TSST-1. Pada populasi umum,
70% sampai 80% dari orang memiliki antibodi hadir dari lahir sampai
6 bulan, dan 90% sampai 95% dari orang memiliki antibodi pada usia 40.
Pasien dengan TSS klinis kekurangan dalam TSST-1 antibodi. Ini
Kegagalan untuk menghasilkan antibodi mungkin menjelaskan mengapa beberapa individu
kambuh setelah episode pertama.
Grup A streptokokus (GAS) juga dapat menghasilkan sindrom TSS-seperti,
yang memiliki beberapa tanda-tanda klinis yang sama. GAS harus
dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial, tapi biasanya menyajikan dengan
sakit parah dan nyeri di situs bedah atau situs trauma. Itu
Usia rata-rata (20-50 tahun) adalah sedikit lebih tua streptokokus TSS. SSTI adalah
lebih umum pada streptokokus TSS.
Presentasi klinis
Tanda-tanda dan gejala TSS terjadi dengan cepat di sebaliknya
individu yang sehat dan dapat bervariasi tergantung pada organ yang terlibat
dan organisme penyebab. Tidak seperti staphylococcal TSS, streptokokus
Infeksi biasanya disertai dengan sakit parah. kedua kondisi
ditandai dengan demam, hipotensi, dan keterlibatan sistemik. Dimana
staphylococcal TSS menghasilkan letusan eritematosa difus,
streptokokus TSS cenderung memiliki infeksi jaringan lunak dengan eritema
sekitar luka. Keterlibatan ginjal adalah umum di kedua dan
biasanya menyajikan dengan BUN meningkat. Penyedia diperingatkan untuk
termasuk TSS dalam diagnosis diferensial demam dan ruam, bahkan jika semua
kategori gejala yang tidak hadir.
Differential Diagnosis Toxic shock syndrome

Group A streptococcus
Drug eruption
Kawasaki disease
Scarlet fever
Viral exanthems
Staphylococcal scalded skin syndrome

Toxic epidermal necrolysis

diagnostik Diagnosis didasarkan pada presentasi klinis menggunakan kriteria CDC (Kotak 9-2)
Usia rata-rata (20-50 tahun) adalah sedikit lebih tua di strep TSS. Budaya harus diperoleh dari
mukosa dan situs ketika luka mungkin. SSTI umum di streptokokus TSS; sehingga menanyakan
tentang baru prosedur atau infeksi kulit bedah. kultur darah memiliki yield yang sangat rendah
untuk kehadiran S. aureus, tetapi mereka mungkin mengkonfirmasi Kehadiran organisme gram
positif atau gram negatif lainnya. Darah budaya positif di streptokokus TSS, hampir 50% dari
waktu. Streptokokus TSS memiliki tingkat kematian yang jauh lebih tinggi. Kriteria BOX 9-2
CDC untuk Sindrom Toxic Shock Kasus Kemungkinan: temuan laboratorium dan 4 dari 5 gejala
klinis Dikonfirmasi Kasus: temuan laboratorium dan semua 5 gejala klinis Gejala klinis: j
Demam> 102 j H ypotension (sistolik <90) j E rythroderma (menyebar) j Keterlibatan 3 sistem
organ (misalnya, sakit kepala, nyeri otot, hiperemia membran mukosa, mual dan muntah,
ditinggikan enzim hati, dll) j deskuamasi, 1-2 minggu setelah ruam (biasanya telapak tangan

dan kaki) Temuan laboratorium: j Darah dan cairan serebrospinal budaya-negatif j serologi
negatif untuk Rocky Mountain spotted fever, leptospirosis, atau campak Pengelolaan Box 9-3
berisi langkah-langkah dalam manajemen pasien dengan TSS. Rujukan dan Konsultasi Pasien
yang diduga TSS kemungkinan akan dirawat di rumah sakit. Konsultasi dengan spesialis
penyakit infeksi dan dokter kulit ditandai. pendidikan pasien dan tindak lanjut Wanita
diperingatkan untuk mengubah tampon secara teratur atau setiap 8 jam dan untuk bergantian
penggunaan tampon dan pembalut. Hindari penggunaan tampon super penyerap. Jika
menggunakan spons, cervical cap, atau diafragma, tidak pernah meninggalkan satu di lebih dari
24 jam, dan cuci dengan air sabun hangat setelah digunakan. Segera menghapus tampon atau
insert vagina pada tanda pertama demam atau sakit.
necrotizing fasciitis Necrotizing fasciitis (NF) adalah infeksi yang mendalam, yang mengancam
jiwa yang tidak hanya mempengaruhi kulit dan jaringan lunak, tetapi juga cepat menyebar ke
melibatkan fasia dan otot (Kotak 9-4). Masyarakat awam telah diciptakan itu yang "bakteri
pemakan daging." Individu yang berisiko lebih besar untuk tertular Infeksi ini termasuk orangorang dengan diabetes, infeksi hepatitis C, HIV infeksi dan imunosupresi, alkoholisme, riwayat
suntik penggunaan narkoba, dan luka bedah atau trauma terbaru dari luka bakar atau laserasi
dari melahirkan dan penyakit pembuluh darah perifer. Baru baru ini sejarah varicella dianggap
sebagai faktor predisposisi untuk NF. Itu penggunaan NSAID telah terlibat juga, karena
penghambatan fungsi neutrofil, yang mengarah ke peningkatan produksi sitokin dan
pengembangan lebih lanjut dari peradangan. Penyakit ini ditemukan di semua kelompok usia
dan mempengaruhi laki-laki dan perempuan sama-sama. patofisiologi NF dapat disebabkan
oleh salah satu campuran organisme atau satu dominan organisme. Tipe 1 NF adalah infeksi
campuran aerob dan anaerob, dan sering dikaitkan dengan operasi perut dan usus. Tipe 2 NF
adalah umumnya GAS sendiri atau dalam kombinasi dengan streptokokus -hemolitik lainnya.
GAS dan S. aureus dapat terjadi secara bersamaan. dalam masyarakat dengan prevalensi
tinggi CA-MRSA, ini juga mungkin menjadi penyebab NF.
Manajemen Sindrom Toxic Shock Rekomendasi Universal cairan j IV adalah penting untuk
membalikkan hipotensi. j Tiriskan dan budaya setiap luka j E xamine dan budaya vagina di
menstruasi dan Nonmenstrual TSS dan menghapus dan budaya benda yang ditemukan
(tampon, spons) j E Xplore luka bedah j A ntibiotics terhadap infeksi stafilokokus yang
diperlukan untuk membasmi organisme dan mengurangi kekambuhan. j Nasal budaya, jika
positif, harus ditangani dengan mupirocin. j intravena diberikan imunoglobulin dan kortikosteroid
Terapi mungkin berguna jika tidak ada respon terhadap pengobatan lain. Tanda-tanda
menyenangkan dari Deep Jaringan Lunak Infeksi Gejala konstitusional: Racun yang dikeluarkan
oleh mikroba ini menyebabkan oklusi darah kapal, yang dengan cepat berkembang menjadi
nekrosis jaringan yang terlibat. Presentasi klinis NF biasanya dimulai sebagai abrasi kulit
sederhana atau gigitan serangga, yang paling umum pada ekstremitas bawah dari orang
dewasa dan bagasi anak. Nyeri dapat berkembang segera setelah dengan progresif, eritema,
edema, selulitis, dan demam dan mungkin keliru untuk selulitis sederhana. Daerah kemerahan
mengembang cepat dan mengembangkan warna kebiruan kehitaman terpusat. Rasa sakit ini
sering indah dan konstan pada fase awal, dan tidak sebanding dengan penampilan lesi,

karakteristik ciri. Sebagai infeksi berlangsung, kulit menjadi mati rasa dari trombosis pembuluh
darah superfisial dan penghancuran dangkal saraf. Mungkin ada pembengkakan difus, dan
lecet hemoragik dapat membentuk karena oklusi pembuluh. Krepitus dalam jaringan,
disebabkan oleh pembentukan gas dari bakteri campuran, adalah patognomonik dan tanda
menyenangkan (Gambar 9-13). gejala sistemik mengembangkan dengan demam, mual,
anoreksia, WBC, kebingungan, dan hipotensi. Pasien mungkin hadir dengan gambaran
beragam TSS dan NF.
differential Diagnosis Necrotizing fasciitis

Cellulitis or other soft tissue infections

Deep vein thrombosis
Septic arthritis
Warfarin necrosis
Brown recluse spider bite
Toxic shock syndrome

diagnostik pencitraan radiografi dapat berguna dalam menentukan kedalaman infeksi. USG
dapat mendeteksi abses. Jaringan lunak x-ray, CT scan, dan MRI dapat membantu di formasi
gas memvisualisasikan sepanjang fasia yang pesawat. eksplorasi bedah diperlukan bila
diagnosis pasti, Infeksi tidak merespons terhadap antibiotik, menunjukkan luka lokal tandatanda nekrosis, atau ada kehadiran gas dalam jaringan. pewarnaan gram dan budaya jaringan
harus membantu dalam menentukan pilihan antibiotik. Tanda-tanda menyenangkan dari Deep
Jaringan Lunak Infeksi gejala konstitusional krepitus kebekuan purpura Nyeri proporsional
dengan tanda-tanda klinis perkembangan yang cepat Pengelolaan Awal dan agresif intervensi
bedah untuk debride semua nekrotik tisu selain terapi antibiotik spektrum luas adalah standar
pengobatan. Debridement dilanjutkan sampai semua jaringan sehat adalah terlihat. Ini
umumnya menghasilkan prosedur bedah beberapa atas Tentu saja beberapa hari.
pencangkokan kulit sering diperlukan jika luka sangat luas. terapi antibiotik adalah empirik
awalnya tapi dimodifikasi berdasarkan budaya dan gram noda. obat spektrum luas yang efektif
terhadap gram positif, gram-negatif, dan organisme anaerob digunakan. Carbapenems
digunakan dalam hubungannya dengan klindamisin untuk efek antitoksin serta agen terhadap
MRSA seperti vancomycin, daptomycin, dan linezolid. Pasien dengan kepekaan terhadap ini
obat dapat diberikan fluoroquinolones ditambah metronidazol. IVIG mungkin membantu dalam
infeksi GAS parah. Prognosis dan komplikasi NF memiliki tingkat kematian yang tinggi dan
paling erat terkait dengan pengembangan streptokokus TSS. Kursus rumah sakit dan
rehabilitasi dapat mengambil minggu dan bulan. Hilangnya anggota badan atau amputasi
adalah sangat umum, dan kegagalan organ mungkin. Pasien sering kiri dengan cacat kosmetik
yang signifikan dan cacat karena jumlah otot, jaringan lunak, dan tulang yang dihapus. Rujukan
dan Konsultasi Dicurigai NF adalah keadaan darurat benar membutuhkan pasien segera
diangkut ke pusat medis terdekat. konsultasi langsung dengan ahli bedah sangat penting.
pendidikan pasien dan tindak lanjut Setelah bertahan sebuah episode dari NF, pasien harus
siap untuk pemulihan panjang dan luas. Perawatan harus diambil untuk menghindari masa
depan trauma, untuk menjaga kebersihan pribadi teliti, dan segera mengobati luka terbuka
untuk menghindari infeksi.

diagnosis saat ini

Pertimbangan Umum Selulitis,
infeksi difus yang menyebarkan pada dermis dan jaringan subkutan, biasanya tungkai
bawah dan paling sering disebabkan cocci gram-positif, terutama streptokokus grup A
beta-hemolitik dan S aureus. Jarang, batang gram-negatif atau bahkan jamur dapat
menghasilkan gambaran yang sama. Pada orang sehat, portal yang paling umum untuk
selulitis tungkai adalah cela jari kaki yang robek biasanya tinea pedis interdigital. Penyakit
lain yang mempengaruhi k selulitis adalah riwayat selulitis, edema kronis, insufisiensi vena
dengan edema sekunder, obstruksi limfatik, saphenectomy, dan lainnya. selulitis bakteri
hampir tidak pernah bilateral.
Klinis A. Gejala dan Tanda Selulitis. Bengkak, eritema, dan nyeri sering hadir. lesi
memperluas lebih jam, sehingga dari awal untuk presentasi biasanya 6 sampai 36 jam.
Sebagai lesi tumbuh, pasien menjadi lebih sakit dengan menggigil progresif, demam, dan
malaise. Limfangitis dan limfadenopati sering hadir. Jika septikemia berkembang, hipotensi
dapat berkembang, diikuti dengan shock

Figure 629. Cellulitis. (Used, with permission, from Berger TG, Dept Dermatology,
UCSF.)
Temuan B. Laboratorium Leukositosis atau setidaknya neutrophilia (kiri shift) hadir dari awal
kursus. kultur darah mungkin positif. Jika ulserasi, pustula, atau abses pusat hadir, budaya
mungkin nilai. Aspirasi dari tepi memajukan memiliki hasil yang rendah (20%) dan biasanya
tidak dilakukan. Dalam immunosup- ditekan pasien, atau jika suatu organisme yang tidak
biasa diduga dan tidak ada situs loculated budaya, biopsi kulit ketebalan penuh diambil
sebelum antibiotik diberikan dapat berguna. Baik dua spesimen atau satu dibagi dua harus
dikirim untuk evaluasi histologis rutin dan budaya. biopsi kulit sangat penting dalam
immunocompro- mised pasien di antaranya selulitis mungkin karena organisme mon
uncom-. Jika sumber utama untuk infeksi diidentifikasi (luka, ulkus kaki, kaki web intertrigo),
budaya dari situs-situs tersebut mengisolasi patogen penyebab setengah dari kasus dan
dapat digunakan untuk memandu terapi antibiotik. Differential Diagnosis Dua berpotensi
mengancam nyawa entitas yang dapat meniru selulitis (yaitu, hadir dengan menyakitkan,
merah, bengkak ekstremitas bawah) termasuk trombosis vena dalam dan necrotiz- ing
fasciitis. Diagnosis necrotizing fasciitis harus dicurigai pada pasien yang memiliki
penampilan yang sangat beracun, bula, krepitasi atau anestesi yang terlibat kulit, atasnya
nekrosis kulit, dan bukti laboratorium rhabdomyolysis (ditinggikan creatine kinase [CK]) atau
disebarluaskan cular intravas- pembekuan.

Sementara temuan ini dapat hadir dengan selulitis parah dan bakteremia, adalah penting
untuk menyingkirkan necrotizing fasciitis karena cepat debride- ment bedah sangat penting.
lesi kulit lainnya yang mungkin menyerupai selulitis termasuk sclerosing panniculitis, akut,
plak merah exqui- sitely lembut pada kaki bagian bawah medial atas maleolus pada pasien
dengan stasis vena atau varises, dan dermatitis kontak akut berat pada tungkai, yang
menghasilkan eritema, vesiculation , dan edema, seperti yang terlihat di selulitis, tetapi
dengan gatal bukannya sakit. Bilateral kaki bagian bawah selulitis bakteri ini sangat jarang
dan lainnya diagnosis, dermatitis stasis terutama parah (lihat Gambar 12-1), harus
dipertimbangkan dalam pengaturan ini. Parah ekstremitas bawah stasis Titis dermabiasanya berkembang selama hari minggu daripada jam selulitis. Hal ini juga tidak lembut
untuk palpasi sebagai selulitis. selulitis kriptokokus pada penerima transplantasi organ
sering bilateral. Pengobatan intravena atau antibiotik parenteral mungkin diperlukan untuk
2-5 hari pertama, dengan cakupan yang memadai untuk Streptococcus dan Staphylococcus.
Methicillin-rentan S aureus (MSSA) dapat diobati dengan nafcillin, cefazolin, klindamisin,
dicloxacillin, sefaleksin, doxycycline, atau TMP-SMZ. Jika MRSA dicurigai atau terbukti,
pilihan pengobatan termasuk vankomisin, linezolid, klindamisin, daptomycin, kemerosotan
doxycy-, atau TMP-SMZ. Pada kasus ringan atau mengikuti awal parenteral terapi,
dicloxacillin atau cephalexin, 250-500 mg empat kali sehari selama 5-10 hari, biasanya
memadai. Pada pasien yang pengobatan intravena tidak dilembagakan, dosis pertama
antibiotik oral dapat dua kali lipat untuk mencapai tingkat darah tinggi dengan cepat. Pada
pasien dengan berulang selulitis rendah kaki (3-4 episode per tahun), penisilin lisan 250 mg
dua kali sehari dapat menunda munculnya episode berikutnya. Kapan Akui gejala lokal
parah dan tanda-tanda. kriteria SIRS terpenuhi. Peningkatan jumlah sel darah putih
dengan pergeseran kiri ditandai. Kegagalan untuk menanggapi antibiotik oral.

Current diagnosis
Pertimbangan Umum Scabies disebabkan oleh infestasi Sarcoptes scabiei. kutu biasanya
suku cadang kepala dan leher (meskipun bahkan daerah-daerah tersebut mungkin terlibat
pada bayi, orang tua, dan pasien dengan AIDS). kontak fisik dekat selama 15-20 diajak min
dengan orang yang terinfeksi adalah modus khas misi trans. Namun, kudis dapat diperoleh
melalui kontak dengan tempat tidur dari seorang individu penuh. kudis fasilitas terkait
semakin umum, terutama di fasilitas perawatan jangka panjang. pasien indeks biasanya tua
dan imunosupresi. Ketika pasien ini dirawat di rumah sakit, epidemi berbasis rumah sakit
dapat terjadi. epidemi ini sulit untuk memberantas karena banyak pekerja kesehatan
terinfeksi dan menyebar kutu ke pasien lain. Klinis A. Gejala dan Tanda Gatal hampir selalu
hadir dan bisa menjadi berat. Lesi terdiri dari kurang lebih umum excoriations dengan kecil
vesikel pruritus, pustula, dan "liang" di ruang digital antar dari tangan dan kaki, di tumit
telapak tangan, pergelangan tangan (Gambar 6-37), siku, umbilikus , sekitar aksila, di areola
pada wanita, atau pada batang penis dan skrotum pada pria. liang muncul sebagai tanda
singkat irregu- lar, panjang 2-3 mm dan lebar rambut. lesi nodular istic karakter-dapat
terjadi pada skrotum atau penis dan sepanjang garis aksila posterior. Hiperkeratosis atau
kudis berkulit menyediakan skala ing flak- tebal. daerah thses berisi jutaan tungau, dan
pasien ini sangat menular. Pasien dengan kudis hiperkeratosis luas beresiko untuk
superinfeksi dengan S aureus, yang dalam beberapa kasus berkembang menjadi sepsis jika
tidak ditangani.
B. Laboratorium Temuan Diagnosis harus dikonfirmasi oleh demonstrasi mikroskopis
organisme, ova, atau feses dalam pria Speci- dipasang, diperiksa dengan air keran, minyak
mineral, atau KOH. Hasil terbaik diperoleh ketika beberapa lesi tergores, memilih lesi
unexcoriated terbaik dari jaring interdigital, pergelangan tangan, siku, atau kaki. A No. 15
pisau yang digunakan untuk mengikis setiap lesi sampai datar. Tepat perdarahan bisa terjadi
akibat gesekan tersebut. Pasien dengan crusted / kudis hiperkeratosis harus dievaluasi
untuk imunosupresi (terutama HIV dan HTLV-1 infeksi) jika tidak ada penyebab iatrogenik
dari imunosupresi hadir. Pasien dengan kudis hiperkeratosis dan superinfeksi bakteri terkait

mungkin memiliki temuan laboratorium konsisten dengan infeksi dan, jika parah, sepsis.
Differential Diagnosis Scabies harus dibedakan dari berbagai bentuk pediculosis, dari
kepinding dan kutu gigitan, dan dari penyebab lain dari pruritus.

Figure 637. Scabies. (Used, with permission, from Berger TG, Dept Dermatology,
UCSF.)
Perawatan & Prognosis Pengobatan ditujukan untuk membunuh kudis tungau dan kontrolling dermatitis, yang dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah pemberantasan yang
efektif dari tungau. Bedding dan pakaian harus dicuci atau dibersihkan atau disisihkan untuk
14 hari dalam kantong plastik. panas tinggi (60 C) diperlukan untuk membunuh tungau
dan ovum. Kecuali pengobatan ditujukan untuk semua orang yang terinfeksi dalam
kelompok keluarga atau dilembagakan, reinfestations kemungkinan akan terjadi. Permetrin
5% krim sangat efektif dan aman dalam pengelolaan kudis. Pengobatan terdiri dari satu
aplikasi dari leher ke bawah selama 8-12 jam, diulang dalam 1 minggu. pasien hamil harus
dirawat hanya jika mereka telah mendokumentasikan kudis sendiri. Permetrin 5% krim sekali
selama 12 jam-atau 5% atau 6% sulfur di petrolatum diaplikasikan setiap malam selama 3
malam dari tulang selangka down dapat digunakan. Pasien akan terus gatal selama
beberapa minggu setelah pengobatan. Penggunaan triamcinolone 0,1% krim akan
membantu menyelesaikan dermatitis tersebut. Scabies pada pasien panti jompo,
dilembagakan atau mental terganggu (terutama sindrom Down) pasien, dan pasien AIDS
mungkin jauh lebih sulit untuk mengobati. Kebanyakan kegagalan pada orang normal yang
berhubungan dengan penggunaan yang salah atau pengobatan lengkap dari unit
perumahan. Dalam kasus ini, ulangi pengobatan dengan permetrin sekali seminggu selama
2 minggu, dengan pendidikan kembali mengenai metode dan tingkat aplikasi, disarankan. Di
imunokompeten individu-individu, ivermectin dalam dosis 200 mcg / kg efektif dalam sekitar
75% kasus dengan dosis tunggal dan 95% dari kasus dengan dua dosis 2 minggu. Di host
imunosupresi dan orang-orang dengan crusted (hiperkeratosis) scabies, beberapa dosis
ivermectin (setiap 2 minggu untuk dua atau tiga dosis) ditambah terapi topikal dengan
permetrin setiap 3 hari sekali mingguan, tergantung pada tingkat keterlibatan, mungkin
efektif bila topikal pengobatan dan terapi oral saja gagal. Sebuah cal keratolitik topi- (urea)
harus digunakan untuk membantu menghilangkan skala, sehingga mengurangi beban
tungau, kudis hiperkeratosis. ivermectin oral dapat sangat bermanfaat dalam massa
mengobati ment untuk membasmi infeksi pada lembaga atau desa. Jika pioderma sekunder
hadir, itu diobati dengan antibiotik sistemik. superinfeksi staphylococcal dapat
menyebabkan sepsis. Di daerah di mana strain streptokokus nefritogenik yang lazim,
infestasi dengan kudis atau paparan kudis yang dipenuhi anjing dapat diikuti oleh
glomerulonefritis streptokokus pasca akut. Persistent papula postscabietic pruritus dapat
diobati dengan pertengahan sampai kortikosteroid potensi tinggi atau dengan intrale- sional
triamcinolone acetonide (2,5-5 mg / mL).