A.

PENGANTAR
Periodontitis adalah '' penyakit kompleks '' dan tidak hanya memiliki satu etiologi. Namun,
umumnya digambarkan sebagai gangguan kronis yang ditandai dengan rusaknya jaringan
pendukung gigi dan gangguan respon imun inflamasi pada hostnya karena ketidak seimbangan
ekologi antara biofilm flora normal pada gigi dan jaringan dari host tersebut.Aspek proses
inflamasi dan kekebalan tubuh, baik humoral dan seluler, yang mengembangkan respon mikroba
dari plak gigi, hal ini penting dalam penyakit inflamasi periodontal. Peningkatan stres oksidatif
dan nitrosative, yang umumnya berhubungan dengan kondisi klinis, seperti penyakit jantung,
infeksi saluran pernapasan, diabetes, sindrom metabolik, dan periodontitis, dapat berperan
penting dalam terjadinya kekambuhan periodontitis.
Dalam jaringan mulut, terdapat reactive oxygen species (ROS) yang merupakan hasil dari
kedua agen pengoksidasi endogen dan eksogen. Spesies oksidatif, seperti superoksida, hidrogen
peroksida, dan radikal hidroksil yang secara umum merupakan produk dari metabolisme aerobik
normal. ROS ini juga dihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh pada saat inflamasi atau rusaknya
suatu jaringan, seperti di periodontitis. Meskipun ROS ini diperlukan untuk pertahanan dari host,
ROS juga mengekspos jaringan dari host yang mengalami kerusakan oksidatif. Beberapa studi
melibatkan leukosit polimorfonuklear (PMN) sebagai mediator utama dari respon host terhadap
mikroba patogen selama penyakit inflamasi periodontal. Studi menunjukkan bahwa PMN
menghasilkan berbagai faktor antimikroba, yang meliputi ROS, selama fagositosis bakteri
periodontopathic pada penyakit inflamasi periodontal

dapat menyebabkan kerusakan pada

jaringan gingiva, ligamen periodontal, dan tulang alveolar melalui beberapa mekanisme.
Mekanisme ini termasuk gangguan matriks ekstraselular, induksi peroksidasi lipid dan
proinflamasi sitokin yang menyebabkan kerusakan DNA dan oksidasi enzim, seperti
antiprotease, dan meningkatkan apoptosis di daerah terdalam dari suatu sulcular. ROS juga
diproduksi oleh osteoklas, yang bertanggung jawab saat terjadinya kerusakan tulang, dan mereka
mungkin menggunakan metode play a role dalam remodeling tulang alveolar dalam penyakit
periodontitis. Beberapa studi menunjukkan bahwa ROS mampu menurunkan proteoglikan tulang
alveolar pada mahkluk hidup.

Vitamin E (alfa-tokoferol), yang melindungi terhadap peroksidasi lipid, yang larut pertama
dalam lemak antioksidan dalam semua membran sel, bertindak sebagai pembersih radikal bebas
dan dapat menggantikan peroksidase enzim glutation dalam dekomposisi radikal tersebut. Hal ini
menunjukkan bahwa vitamin E mengurangi produksi superoksida dari neutrofil dengan cara
mengatur konsentrasinya. Pada Penelitian lain menjelaskan sifat anti inflamasi, sedangkan pada
studi tentang pengaruh pembatasan kalori dan diet kekurangan vitamin E pada struktur
mitokondria dan fitur dalam hati tikus selama penuaan menunjukkan bahwa kekurangan vitamin
E pada tikus muncul lalu akan menyebabkan terlihat lebih tua dari usia mereka yang sebenarnya.
Vitamin E kemudian juga dianggap sebagai stimulator spesifik dan efektif dari respon imun
humoral dengan merangsang pembangunan dan proliferasi sel yang memproduksi antibodi.
Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa kapasitas total dari antioksidanplasma tampaknya
dapat berpengaruh dalam penyakit periodontitis kronis, dan asupan mikronutrien menyebabkan
slightimprovement di tingkat inflamasi gingiva, tetapi peran preventif antioksidan masih perlu
penyelidikan lebih lanjut.
Ada juga bukti bahwa pengobatan kronis dengan antioksidan bisa dapat menguntungkan
kognisi manula dan hewan. Hal ini kemungkinan besar akan menguntungkan karena dapat
mengurangi stres oksidatif yang berhubungan dengan sensitivitas-penuaan dan ROS yang
menyebabkan kematian sel dan penurunan kognitif. Selain pentingnya untuk kognisi, vitamin E
juga telah dikaitkan dengan kecemasan. Kolosova dkk. menunjukkan bahwa vitamin E dapat
meningkatkan kecemasan pada tikus dan, baru-baru ini, Hugnes dan Collins mencatat bahwa
vitamin E tampaknya dapat mengganggu perilaku tikus, mungkin karena tingkat kecemasan
besar yang dapat menyertai aksinya.
Telah ada penekanan yang besar pada penerapan pendekatan biaya yang-efektif untuk terapi
antioksidan dalam penelitian gigi. Penelitian ini bertujuan untuk menyelidiki efek dari vitamin E
pada respon inflamasi, kehilangan tulang alveolar (ABL) dan kecemasan. Dengan menggunakan
tikus didiagnosis dapat berpengaruh pada pengikatan eksperimental periodontitis EP).

B. Material dan Metode

1. Hewan uji
Tikus berjenis kelamin laki-laki tipe wistar 180-220 gram berasal dari Central House of
federal university Ceara yang digunakan untuk eksperimen. Tikus berada pada kondisi

standar di dalam rumah (12-jam cahaya / siklus gelap di 22 2 0C) dengan akses bebas
ke makanan (Purina Chow) dan air kecuali selama periode pengujian.
2. Induksi eksperimental periodontitis (EP)
Sebuah nilon yang sudah disterilkan (3-0) benang pengikat ditempatkan di sekitar serviks
molar atas kedua kiri tikus terbius dengan Xylazine 2% (Kensol 1, Knig, Argentina, 10
mg / kg, IP) dan Ketamin 5% (Vetanarcol 1 , Knig, Argentina, 60 mg / kg, IP). Ligatur/
pengikat itu diikat di sisi bukal gigi, sehingga posisi subgingival palatal dan dalam
supragingiva oral. Molar atas adalah dipilih karena penyakit periodontal yang diinduksi
terjadi lebih cepat di lokasi tersebut karena porositas tulang sponsdi rahang, yang
memungkinkan untuk resorpsi cepat. Selain itu, akses lebih mudah bagi operator. Sisi
kanan kontralateral digunakan sebagai kontrol unligated. Semua binatang yang
euthanised oleh dislokasi leher pada hari 1.
3. Perawatan obat
Hewan ditempatkan secara acak untuk empat kelompok berikut (18 hewan dalam setiap
kelompok eksperimental). Kelompok 1: SO (diberikan secara langsung penarikan dari
ligatur nilon/ benang pengikat sekitar leher rahim dari kedua atas geraham dan diobati
dengan perantara); Kelompok 2: EP (percobaan
periodontitis diobati dengan perantara); Kelompok 3: SO + Vit E (dirawat dengan vitamin
E); dan Kelompok 4: EP + Vit E (EP diobati dengan vitamin E). Setelah pengobatan
selesai, kelompok eksperimen dibagi sama untuk resorpsi tulang alveolar, histologis, dan
biokimia (lipid peroxi- dation dan SOD) analisis.
4. Tes plus-maze
Tes plus-maze dilakukan menurut Pellow dkk. Plus-maze konsisten pada dua kelompok
terbuka (48 cm 48 cm 12 cm) dan dua kelompok tertutup (48 cm 48 cm 12 cm),
yang dihubungkan dengan platform pusat (5 cm 5 cm) tinggi 50 cm off dari lantai.
Tikus ditempatkan pada platform utama yang dihadapi lengan tertutup. Selama periode 5menit, jumlah entri dibuat menjadi tangan terbuka dan tertutup, waktu yang dihabiskan di
setiap satu dan persentase waktu atau jumlah entri dalam setiap lengan diukur.
5. Pengukuran kehilangan tulang alveolar (ABL)
Maksila yang dipotong difiksasi dalam formalin 10% netral untuk 24 jam. Kedua bagian
rahang atas kemudian defleshed dan stained dengan air biru metilen (1%) untuk

membedakan tulang dari gigi. Pengukuran kehilangan tulang dibuat sepanjang sumbu
setiap akar permukaan semua gigi molar. Tiga rekaman untuk pertama (tiga akar) dan dua
rekaman untuk kedua dan ketiga gigi molar (dua akar masing-masing) dibuat. Total
kehilangan tulang alveolar diperoleh dengan mengambil jumlah dari rekaman dari
permukaan gigi bukal dan mengurangkan nilai-nilai dari rahang kanan (control unligated)
dari yang kiri, di milimeter. Analisa morfometri tulang alveolar dilakukan dengan
fotografi digital standar (1.5A, SONY DSC-H5-, Jepang), dan jarak diukur dengan
Perangkat Lunak Gambar J 1 Tol 1,37 (National Institutes of Health - NIH, USA).
6. Analisis histopatologi
Tulang alveolar tetap di 10% neutral buffered formalin dan demineralisasi di 5% asam
nitrat. Berikut prosedur ini, spesimen tersebut kemudian dehidrasi, tertanam dalam
parafin, dan dipotong sepanjang geraham dalam mesio-distal rancangan untuk
hematoksilin eosin-. Bagian dari 6 mm ketebalan, sesuai dengan daerah antara yang
pertama dan geraham kedua di mana ligatur telah ditempatkan, yang dievaluasi dengan
mikroskop cahaya (40a). Parameter, seperti masuknya sel inflamasi, tulang alveolar dan
integritas sementum dianalisis oleh histologist dan dinilai sebagai berikut: skor 0: tidak
adanya atau hanya infiltrasi seluler diskrit (infiltrasi sel inflamasi jarang dan terbatas pada
gingiva marginal) dan diawetkan Proses dan sementum alveolar; skor 1: moderat seluler
infiltrasi (penyusupan seluler inflamasi hadir lebih gingiva terlampir), beberapa tetapi
proses alveolar kecil resorpsi, dan sementum utuh; skor 2: ditekankan infiltrasi seluler
(inflamasi infiltrasi tekanan seluler ent di kedua gingiva dan ligamen periodontal),
ditekankan degradasi proses alveolar, dan kehancuran parsial sementum; dan skor 3:
infiltrasi seluler ditekankan, resorpsi lengkap proses alveolar, dan berat penghancuran
sementum.
7. TNF-a dan iNOS imunohistokimia
Bagian tipis jaringan periodontal (5mm) diperoleh dengan menggunakan mikrotom dan
ditransfer ke slide gelatin dilapisi. Bagian jaringan pertama deparaffinised dan kemudian
direhidrasi. Irisan dicuci dengan 0,3% Triton X-100 di fosfat penyangga, dipadamkan
peroksidase endogen (3% hidrogen peroksida) dan diinkubasi dengan antibodi primer
(TNF-a, 1: 250 atau iNOS, 1:250, Sigma, USA) semalam di 48 C. Setelah mencuci
dengan PBS, irisan diinkubasi dengan antibodi sekunder selama 1 jam. Reaksi immun

untuk TNF- divisualisasikan menggunakan colourimetric berbasis deteksi kit berikut

pabrikan yang protokol turer ini (Dako LSAB + Kit, peroksidase, AKO, USA), dan reaksi
immun untuk iNOS divisualisasikan dengan basa fosfatase deteksi kit (EnVisionTM / AP
K1396, Dako Cytomation kit).
8. Lipid peroksidasi
Kadar zat reaktif asam thiobarbituric (TBARS) dalam jaringan gingivomucosal
ditentukan sebagai indikator peroksidasi lipid seperti dijelaskan sebelumnya. Jaringan
Gingiva yang dipotong kecil-kecil dan homogen dalam penyangga fosfat (50 mM pH 7,4)
dingin untuk memberikan 10% homogenat. Kemudian, 250 mL homogenat dipindahkan
untuk menguji tabung dan diinkubasi dalam bak air pada 37 8C selama 60 menit. Setelah
periode ini, 400 mL 35% asam perklorat ditambahkan dan disentrifugasi pada 12.000 g
selama 10 menit. Untuk supernatan solusi, 400 mL 0,6% larutan asam thiobarbituric
adalah ditambahkan, dan campuran kemudian ditempatkan dalam bak air dan dipanaskan
selama 30 menit pada 95-100 8C. Setelah pendinginan, absorbansi diukur dengan
pembaca lempeng di panjang gelombang 532 nm. Kurva standar disiapkan dengan
beberapa konsentrasi malondialdehid (MDA) di bawah kondisi yang sama.
9. Aktivitas Superoksida dismutase (SOD)
Aktivitas SOD dinilai dengan mengukur kapasitas enzim untuk penghambatan fotokimia
nitroblue-tetrazolium (NBT). Pengurangan NBT oleh O 2 SEBUAH dipergunakan
sebagai dasar tes untuk superoxide dismutase, yang menunjukkan nya Kehadiran dengan
menghambat pengurangan NBT memproduksi formazan, yang diserap di 560 nm.
Aliquot jaringan homogenat disentrifugasi pada 15.000 g selama 20 menit. Di sebuah
ruangan gelap, 20 mL buffer fosfat atau supernatan yang ditambahkan ke tabung kaca
yang berisi 1 mL reaksi Campuran (buffer fosfat 50 mM, EDTA 100 nM dan L - metionin
19,5 pH 7,8 mM). Kemudian, 150 mL NBT 750 mM dan 300 ml riboflavin 10 mM
ditambahkan. Setelah gemetar, yang tabung terkena cahaya (20 W) selama 15 menit.
Absorbansi diukur pada 560 nm. Hasilnya dinyatakan dalam unit enzim, yang mewakili
jumlah SOD yang diperlukan untuk menghambat pengurangan NBT oleh 50%.
10. Analisis statistik

Semua data disajikan sebagai mean SEM. Hasilnya dianalisis menggunakan analisis
satu arah varians (ANOVA), diikuti oleh Beberapa Uji Perbandingan Tukey. The Krustes kal-Wallis dan Dunn digunakan untuk histopatologi analisis. Sebuah tingkat
signifikansi 0,05 diterapkan.

C. Hasil
1. Efek pengobatan vitamin E dalam peningkatan plus-maze pada tikus dengan EP
Hewan-hewan dengan penyakit experimental periodontitis (EP) tidak menunjukkan
perilaku anxiolytic, ditunjukkan oleh kurangnya perbedaan yang signifikan antara jumlah
entri dan ketentuan waktu yang dihabiskan di kelompok tertutup dibandingkan dengan
kontrol Bila dibandingkan dengan hewan yang diberi vitamin E, kami mengamati perilaku
anxiolytic pada tikus yang sedang diobati. Ketentuan waktu yang dihabiskan di kelompok
tertutup secara signifikan lebih tinggi pada tikus yang diobati dengan vitamin E dibandingkan
dengan tikus tanpa pengobatan (Tabel 1).
2. Efek pengobatan vitamin E pada kehilangan tulang alveolar pada tikus dengan EP
Tikus dengan EP menunjukkan kehilangan tulang alveolar yang signifikan dibandingkan
dengan sham-operated (SO = 1.41 0,30 mm; EP = 7.42 1,37 mm; P <0,001). Diamati bahwa
pengobatan dengan vitamin E tidak membalikkan kehilangan tulang alveolar yang
disebabkan oleh EP (Gbr. 1). Data ini ditunjukkan pada Gambar. 2A, yang menunjukkan
aspek makroskopik dari kelompok sham (SO) dengan tidak ada resorpsi tulang alveolar bila
dibandingkan dengan kelompok yang tidak diobati (EP), di mana resorpsi tulang yang parah
diamati dengan pencahayan akar (Gbr. 2B). Gambar. 2D menunjukkan penampilan
makroskopik periodonsium mengalami EP dan diobati dengan vitamin E 500 mg / kg, di
mana diamati pada kehilangan tulang yang parah.
3. Pengaruh vitamin E pada respon inflamasi yang disebabkan oleh EP pada tikus
Gambar. 3 menunjukkan photomicrographs dari periodonsium tikus yang mengalami EP
dan diobati dengan vitamin E. Kelompok sham-operated hanya menunjukkan sedikit
infiltrasi sel radang, dan proses alveolar dan sementum yang dipertahankan (Gambar 3A;.
Tabel 2). Kelompok EP mengungkapkan infiltrasi intens seluler, resorpsi proses alveolar, dan

kehancuran sementum (Gambar 3B;. Tabel 2). Pengobatan dengan vitamin E menunjukkan
penurunan ringan pada infiltrasi seluler yang secara statistik tidak signifikan (Gambar 3C;.
Tabel 2).
4. Pengaruh vitamin E pada konsentrasi TBARS pada tikus dengan EP
Peroksidasi lipid dievaluasi dengan pembentukan zat thiobarbituric asam reaktif
(TBARS), ditunjukan oleh malondialdehyde (MDA) pembentukan dalam jaringan gingiva.
Tikus diserahkan kepada EP menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam peroksidasi
lipid dibandingkan dengan kelompok sham-operated (SO = 1.97 0,11 mM; EP = 3.13 0,42
mM). pengobatan dengan mengunakan Vitamin E secara signifikan mengurangi
pembentukan malondialdehid disebabkan oleh EP (EP + vitamin E = 1,89? 0,35 mM, p
<0,01) (Gambar. 4).
5. Pengaruh vitamin E pada aktivitas superoxide dismutase (SOD) pada hewan dengan EP
Tidak ada perubahan signifikan dalam aktivitas SOD diamati pada homogenat jaringan
gingiva kelompok SO, EP dan vitamin E hanya kelompok yang diobati. Namun, aktivitas
SOD ditemukan secara signifikan (p <0,05) menurun pada tikus EP diobati dengan vitamin E
(SO = 348,3 55,3 U / jaringan mg; EP = 315,9 60,0 U / mg jaringan; Vitamin E = 388,1 37,3
U / jaringan mg; EP + vitamin E = 180,8 84,4 U / mg jaringan;. p <0,05) (Gambar 5).
6. Pengaruh vitamin E pada immunoreactivity untuk TNF-a dan iNOS
Periodonsium tikus didiagnosis dengan EP menunjukkan immunoreactivity ditandai pada
kedua TNF-a dan iNOS jika dibandingkan dengan periodonsium dari kelompok SO. Vitamin
E 500 mg / kg tidak mengurangi TNF-a immunostaining dalam periodonsium tikus, tetapi
penurunan iNOS reaktivitas jelas (Gambar. 6).

D. DISKUSI
Penelitian ini menggunakan model eksperimental untuk memperoleh hasil induksi
periodontitis pada tikus, dimana ada tindakan ligasi sebagai trauma mekanik pada daerah
dentogingival, sehingga mengurangi integritas jaringan dan memungkinkan untuk intens
interaksi host-plak dan akumulasi plak, sehingga meningkatkan jumlah bakteri . Peristiwa ini

berkontribusi terhadap perubahan jaringan periodontal serupa dengan yang diamati pada
periodontitis manusia, termasuk masuknya sel-sel inflamasi dan kerusakan tulang alveolar dan
jaringan ikat lainnya.
Kami meneliti efek dari vitamin E (alfa-tokoferol) pada tulang yang berguna untuk
pengikat-induksi dan proses inflamasi karena zat ini memiliki sifat antioksidan, dan dapat
memperkuat sistem kekebalan tubuh. Pencegahan anti-inflamasi dari kehilangan tulang telah
ditunjukkan pada tikus dengan periodontitis eksperimental diobati dengan obat antiinflamasi
non-steroid seperti siklooksigenase 2 inhibitors. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa
meskipun vitamin E mengurangi pembentukan sel radang, pengamatan konsisten dengan laporan
sebelumnya, itu tidak mencegah kehilangan tulang alveolar . Hal ini berbeda dengan penelitian
Cohen dan Meyer15 yang menggambarkan efek perlindungan dari suplemen vitamin E terhadap
kehilangan tulang pada tikus mengalami stres berkepanjangan. Kehadiran dan aktivasi sel
inflamasi di eksudat periodontal dapat menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi
seperti sitokin, yang mungkin, pada gilirannya, merangsang resorpsi tulang secara langsung
dengan menginduksi proliferasi pembentuk osteoklas, atau tidak langsung dengan merangsang
aktivitas resorptive pematangan osteoklas. Pada manusia, aktivitas iNOS di jaringan gingiva
meradang telah terlihat. Hasil pengamatan menunjukkan bahwa 80% dari perengerutan sel
inflamasi dan 60% dari kehilangan tulang yang terjadi pada periodontitis dapat dihambat dengan
menghalangi pelepasan TNF-a dan IL-1.
Peneliti lain telah menunjukkan bahwa ketika TNF-a dihambat, ada penurunan yang
signifikan dalam kasus kehilangan tulang alveolar. Dalam studi ini, kami mengamati peningkatan
TNF-a dan iNOS immunoreactivity dalam jaringan gingiva tikus mengalami EP, dan vitamin E
tidak membalikkan immunoreactivity untuk TNF-a, tetapi menurun immunoreactivity untuk
iNOS. Mengurangi ekspresi iNOS diamati dalam penelitian ini adalah sesuai dengan temuan
Yoshida et al. dan mungkin dapat mengakibatkan dari efek penghambatan langsung pada
kegiatan alpha-tocopherol COX-2. Studi menunjukkan hubungan yang erat antara produksi
oksida nitrat dan penyakit periodontal, dan perubahan dalam ekspresi iNOS mungkin memiliki
efek yang berbeda pada jaringan periodontal. Efek ini mungkin bermanfaat, seperti aktivitas
antimikroba, atau mungkin berbahaya, seperti aktivitas sitotoksik, termasuk resorpsi tulang
alveolar karena efek merangsang oksida nitrat pada aktivitas osteoklas. Studi melaporkan

peningkatan aktivitas iNOS di EP, dan penghambatan dapat menurunkan tulang alveolar.
Menariknya, Silva et al. menunjukkan bahwa kekurangan iNOS berhubungan dengan
ketidakseimbangan dalam sitokin proinflamasi (IL-1a dan TNF-a'), modulator tulang-resorptive
(RANK dan RANKL), dan kemokin MCP-1.
Kecemasan adalah keadaan emosi yang muncul dalam kondisi bahaya dan bermanifestasi
dalam harapan kursus peristiwa yang tidak menguntungkan, yang dalam kondisi alami,
membantu untuk beradaptasi dengan perubahan kondisi lingkungan. Namun, kecemasan tinggi
sebagai dasar dapat menjadi penyebab stres yang berlebihan-reaktivitas dan luka-luka. Penelitian
sebelumnya telah menunjukkan bahwa penggunaan vitamin E (alfa-tokoferol) dikaitkan dengan
tingkah laku. Dalam menyusun data ini, kami mengamati bahwa vitamin E menyebabkan
kecemasan pada hewan terlepas dari penyakit periodontal. Tidak semua efek dari vitamin E
adalah karena karakteristik antioksidan. Vitamin E, melalui jalur transduksi sinyal dimediasi oleh
ROS, protein kinase C, dan phosphoinositol-3-kinase, yang terlibat dalam regulasi gen
expression. Penurunan vitamin E memodifikasi ekspresi berbagai gen di otak, menyebabkan
perubahan plastisitas saraf tikus pada pengikatan protein tokoferol. Temuan ini mengindikasi
bahaya penggunaan yang tidak terkendali dari sedikit yang mempelajari antioksidan karena
vitamin E bahkan dapat menyebabkan reaksi negatif yang tak terduga.
Sel polimorfonuklear (PMNs) telah ditunjukkan untuk menghasilkan berbagai faktor
antimikroba, yang meliputi spesies oksigen reaktif (ROS). Sementara ROS diproduksi oleh
PMNs dalam kondisi inflamasi memberikan peran pelindung terhadap host, bukti juga
menunjukkan bahwa produksi ROS selama penyakit inflamasi dapat menyebabkan kerusakan
komponen matriks ekstraseluler dan kerusakan jaringan ikat. Spesies oksigen reaktif telah
terlibat dalam patogenesis beberapa penyakit, termasuk penyakit periodontal. Ia telah
mengemukakan bahwa sebagai hasil dari stimulasi oleh antigen bakteri, PMNs memproduksi dan
melepaskan sejumlah besar ROS, yang berpuncak pada kerusakan oksidatif meningkat ke
jaringan gingiva , ligamen periodontal, dan tulang alveolar. Pasien dengan periodontitis memiliki
tingkat signifikan level TBARS lebih tinggi dibandingkan orang dengan gusi yang sehat, dan ini
menunjukkan bahwa kehadiran TBARS dalam jaringan gingiva erat dikaitkan dengan status
periodontal dan pengukurannya dapat membantu dalam pengobatan dan pemantauan
perkembangan penyakit periodontal. Sebuah studi baru mendeskripsikan peran stres oksidatif
dalam kehilangan tulang alveolar, dan studi tersebut menemukan bahwa antioksidan (N-

acetylcysteine) dapat menghambat kehilangan tulang alveolar. Konsisten dengan penelitian

sebelumnya, kami mengamati peningkatan tingkat TBARS pada tikus dengan EP, temuan yang
dapat secara efektif ditekan dengan pengobatan vitamin E. SOD mengkatalisis dismutasi radikal
superoksida menjadi hidrogen peroksida dan berfungsi untuk melindungi sel terhadap stres
oksidatif. Akumulasi SOD disebabkan oleh augmentasi ROS melalui faktor aktivasi yang
mengaktifasi redoks-sensitif. Dalam studi ini, selain penghambatan peroksidasi lipid, pengobatan
dengan vitamin E menyebabkan penurunan aktivitas SOD, yang mengurangi produksi ROS dan
akibatnya stres oksidatif berkurang menjadi jaringan periodontal.
E. Kesimpulan
Kesimpulannya, hasil menunjukkan bahwa vitamin E dapat meningkatkan proses
inflamasi dalam model tikus dari penyebab pengikatan eksperimental periodontitis. Namun,
vitamin E tidak menunjukkan perlindungan terhadap kehilangan tulang alveolar yang
berhubungan dengan eksperimental periodontitis dan, selain itu menunjukkan efek kecemasan.
Dengan demikian, kemungkinan untuk menggunakan bahan ini sebagai terapi tambahan masih
perlu dilakukan penelitian lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
Carvalho, Rosimary de Sousa, dkk. 2012. Vitamin E Does Not Prevent Bone Loss And Induced
Anxiety In Rats With Ligature-Induced Periodontitis. Brazil: Elsevier Ltd.