IDENTITAS PASIEN

Nama
Jenis Kelamin
Usia
Agama
Suku Bangsa
Status
Alamat

: Tn. T
: Laki-laki
: 58 tahun
: Islam
: Jawa
: Menikah
: Jakarta Utara

Pekerjaan
Tanggal masuk Rumah Sakit

:: 1 Oktober 2016 (ICU A)

3 Oktober 2016 (Cemara II)
: 4 Oktober 2016

Tanggal pemeriksaan
ANAMNESA
Dilakukan secara alloanamnesis
Keluhan Utama

: Pingsan saat berjalan pulang dari masjid

Keluhan Tambahan : Muntah muntah selama perjalanan ke Rumah Sakit, tidak dapat
berbicara, dan sisi tubuh sebelah kanan terasa lemah.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara TK.1 R. Said Sukanto
dengan keluhan pingsan 6 jam SMRS. Saat pasien sadar, pasien muntah muntah dan tidak
dapat berbicara. Pasien juga mengeluhkan sisi tubuh sebelah kanannya terasa lemah.
Sebelumnya tidak ada keluhan apapun yang dirasakan oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes
Riwayat epilepsi
Penyakit jantung

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Riwayat Kebiasaan

Alkohol

: disangkal

Narkoba
Merokok

: disangkal
: Sudah berhenti sejak 1 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.
1

Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
Keadaan Umum
Kesadaran

tampak sakit sedang

Compos Mentis GCS 15 (E4 M6 V5)

Tanda-tanda Vital
a. Tekanan Darah
b. Nadi
c. Laju Pernapasan
d. Suhu

140/90 mmHg
81x/ menit, reguler
20x / menit
36,8 0C

Pemeriksaan Fisik Umum

Kepala

normocephal, tidak didapati adanya deformitas

ataupun benjolan.

Wajah

skar (-), edema (-); sianosis (-)

Rambut

rambut hitam

Mata

konjungtiva pucat -/-; sklera ikterik -/-; pupil bulat

isokor 3mm/3mm; Refleks cahaya langsung +/+;
refleks cahaya tidak langsung +/+

Hidung

tidak ada deformitas, septum nasi di tengah, sekret

(-); edema mukosa (-)

Mulut
Telinga

Mukosa tidak hiperemis, pucat (-)

membran timpani intak; sekret (-).; serumen (-);

Leher

darah (-);
trakea di tengah; pembesaran kelenjar tiroid (-) ;
pembesaran KGB leher (-);

Toraks

Cor

S1/S2 reguler; murmur (-); gallop (-)

Pulmo

Vesikuler +/+ ; Wheezing -/-; Rhonchi -/-

Abdomen

o Inspeksi : datar, skar (-)

o Auskultasi : bising usus (+) normal
o Perkusi : timpani di 4 kuadran abdomen
o Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-) ; hepar

Ekstremitas

dan lien tidak teraba

akral hangat
edema ekstremitas (-)

Status Neurologis
Kesadaran

: Compos mentis
: GCS 15 ( E4

M6

V5 )

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk

:-

Kernig Sign

:-

Lasegue Sign

:-

Brudzinski I

:-

Brudzinski II
:Pemeriksaan Nervus Cranialis
N I (Olfactorius)
Fungsi penghidu
Kanan / kiri

: tidak dilakukan

N II (Optikus)
Visus

: normal bilateral (>1 / 60)

lapangan pandang

: normal bilateral ( dengan tes konfrontasi )

Warna

: tidak dilakukan

Fundus

: tidak dilakukan

N III (Okulomotrius), N IV
(Troklearis), N VI(Abducens)
Sikap bola mata

: orthophoria

Gerakan bola mata

: baik ke segala arah OD/OS

Refleks cahaya langsung

: +/+

Refleks cahaya tidak langsung

: +/+

Refleks akomodatif

: +/+

Nistagmus

:-

N V (Trigeminal)
Sensorik
N V1

: normal ( kanan dan kiri sama )

N V2

: normal ( kanan dan kiri sama )

N V3

: normal ( kanan dan kiri sama )

Refleks Kornea

: tidak dilakukan

Motorik
Menggigit

: normal

Membuka Rahang

: normal

N VII (Fasialis)
Sensorik (kecap 2/3 anterior

: tidak dilakukan

lidah )
Motorik
Mengerutkan dahi

: normal

Mengangkat alis

: tidak simetris ( sisi kanan sedikit teringgal )

Menutup mata dengan kuat

: normal

Menggembungkan pipi

: tidak simetris ( sisi kanan terlihat lemah )

Mencucu

: tidak simetris ( sisi kanan terlihat lemah )

Meringis

: tidak simetris ( bagian kanan terlihat datar)

Plica nasolabialis

: sisi kanan terlihat lebih datar dibanding yang kiri

N VIII (Vestibulokoklear)

Gesekan jari
AS

: normal

AD

: normal

Garpu tala
Rinne

: tidak dilakukan

Webber

: tidak dilakukan

Schwabach

: tidak dilakukan

N IX (Glosofaringeal)
Sensorik

: tidak dilakukan

Pengecapan 1/3 posterior lidah

N IX, X (Vagus)
Refleks muntah

: tidak dilakukan

Letak uvula

: sulit dinilai

Arkus faring

: sulit dinilai

Disfoni

: (+)

Disfagi

: (-)

N XI (Asesorius)
Mengangkat bahu

: normal

Memalingkan kepala

: normal

N XII (Hipoglosus)
Deviasi lidah

: deviasi ke kanan

Atrofi papil lidah

:-

Artikulasi

: sulit dinilai

Pemeriksaan Motorik
Kekuatan
Tangan

:3333 / 5555

Kaki

:3333/5555

Tonus
Tangan
Kaki
Klonus

: normotonus / normotonus
: normotonus / normotonus

Patella

: -/-

Achilles

:-/-

Refleks Fisiologis
Ekstremitas atas
Biceps

+/+

Triceps
Ekstremitas bawah

+/+

Patella

++ / +

Achilles
Refleks Patologis
Ekstremitas atas
Hoffman
Tromer
Ekstremitas bawah

: ++/+
+
:

+/-

+/-

Babinski

:+/+

Chaddock

:-/-

Oppenhein

:-/-

Gordon

:-/-

Schaeffer

:-/-

Pemeriksaan Sensorik
Rangsang Raba

: sisi kiri lebih terasa

Rangsang Nyeri

: sulit dinilai

Rangsang Suhu

: tidak dilakukan

Rangsang Getar

: tidak dilakukan

Proprioseptif

: tidak dilakukan

Pemeriksaan saraf otonom

BAB

: normal

BAK

: normal (terpasang kateter)

Berkeringat

: normal

Pemeriksaan Koordinasi
Romberg

: tidak dilakukan

Disdiadokokinesia

: tidak dilakukan

Tes telunjuk Hidung

: tidak dilakukan

Tes tumit lutut

: tidak dilakukan

Rhebound Phenomenon

: tidak dilakukan

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
01 Oktober 2016
Pemeriksaan
Hematologi Lengkap

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Hemoglobin

15,4

13 16

g/dl

Leukosit

14.100

5.000 10.000

u/f

Hematokrit

44

40 48

Trombosit

338.000

150.000 400.000

/ ul

Gula Darah Sewaktu

289

< 200

Ureum

26

10 50

mg/dl

0,5 1,5

mg/dl

135 - 145
3,5 5,0
98 - 108

mmol/l
mmol/l
mmol/l

Kimia Klinik

0,7

Creatinine
Elektrolite
Natrium
Kalium
Chlorida

Kimia Klinik
Bilirubin total
Allbumin
Globulin
Bilirubin total
SGOT / AST (37 C)
SGPT / AST (37 C)
Kolestrol total
Trigliserida

136
3,8
105

mg/dl

Hasil
6,8
4,3
2,5
1,10

Nilai Rujukan
6,0 8,7
3,5 5,2
2,5 3,1
Dws: < 1,5; Neo: <

Satuan
g/dl
g/dl
mg/dl
mg/dl

15,3
11,9
195
75

12
< 37
< 40
< 200
< 200

U/L
U/L
mg/dl
mg/dl
7

Asam Urat

6,1

3,4 7,0

mg/dl

5 Oktober 2016
Pemeriksaan
Hematologi Lengkap

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Hemoglobin

15,8

13 16

g/dl

Leukosit

12.300

5.000 10.000

u/f

Hematokrit

45

40 48

Trombosit

308.000

150.000 400.000

/ ul

CT- Scan

Skoring Sirriraj

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1 x D) (3 x A) 12
(2,5 x 1 ) + ( 2 x 1) + ( 2 x 1) + ( 0,1 x 90 ) ( 3 x 0 ) 12
= ( 2,5) + (2) + (2) + (9) (0) 12

= 3,5
Skor SSS > 1

: Perdarahan supratentorial

Skor SSS < -1

: Infark serebri

Skor SSS -1 s/d 1

: Meragukan

S : Kesadaaran

M : Muntah

N : Nyeri Kepala

D : Diastole

0 = Kompos mentis

0 = Tidak ada

0 : Tidak ada

A : Ateroma

1 = Somnolen

1 = Ada

1 : Ada

0 : Tidak ada

2 = Stupor / koma

1 : Salah satu atau lebih

Resume
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara TK.1 R. Said Sukanto
dengan keluhan pingsan saat pulang dari masjid setelah shalat subuh. Saat pasien sadar,
pasien muntah - muntah dan tidak dapat berbicara. Sisi tubuh sebelah kanan pasien juga
terasa lemah. Sebelumnya pasien tidak pernah mengeluhkan apapun. Riwayat hipertensi dan
diabetes disangkal.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang dan kesadaran kompos mentis.
Tanda vital dalam batas normal ( tekanan darah 140/90 ; suhu 36,8 oC ; nadi 81x/menit ;
pernafasan 20x/menit ), status generalis dalam batas normal, dan pada status neurologis
ditemukan beberapa kelainan.
9

Pada pemeriksaan saraf kranialis ditemukan kelainan pada saraf

motorik nervus VII (Facialis) yaitu pada saat mencucu, meringis, dan saat
mengembungkan pipi. Kelainan berupa didapatkan kelemahan pada sisi
bagian kanan dan plica nasolabialis sebelah kanan lebih datar dibanding
sebelah kiri. Selain itu juga ditemukan kelainan pada nervus XII
(Hypoglossus) berupa deviasi lidah ke sebelah kanan. Pada pemeriksaan
motorik

didapatkan

kekuatan

otot

lengan

3333/5555

dan

tungkai

3333/5555. Pada pemeriksaan reflex patologis didapatkan HoffmanTromnar (+) pada lengan dan tungkai sebelah kanan dan (-) pada lengan
dan tungkai sebelah kiri.
Diagnosis

D. Klinis

: kesadaran menurun + hemiparese dekstra

D. Topis

: hemisfer serebri sinistra

D. Etiologi

: stroke hemoragik

Penatalaksanaan
Medikamentosa

Infus RL

14 tpm

Injeksi ceftriaxone

1 x 2g

Injeksi rantin

2 x1 ampul

Injeksi ketorolac

2 x 1 ampul

Injeksi transamin

2 x 500mg

Injeksi citicoline

3 x 500mg

Asam Folat

2 x 1 p.o

Captopril

3 x 12,5 mg p.o

Prognosis

Quo ad vitam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

: bonam

10

TINJAUAN PUSTAKA
1. Stroke Hemoragik
1.1 Definisi Stroke
Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau tibatiba akibat sumbatan atau pecahnya pembulluh darah di otak. Tanpa oksigen dan
nutrisi penting yang dialirkan bersama dengan darah, sel otak akan rusak atau mati
dalam beberapa menit.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain vaskuler.
Sedangkan definisi stroke hemorogik adalah pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan

keluarnya

darah

ke

jaringan

parenkim

otak,

ruang

cairan

serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan ke dalam jaringan

otak (disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam
ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Perdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga
oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
1.2 Epidemiologi Stroke
Di antara penyakit-penyakit neurologi yang terjadi pada orang dewasa, stroke
menduduki rangking pertama baik pada frekuensinya maupun pada pentingnya
11

(emergensi) penyakit tersebut. Lebih dari 50 9 persen kasus stroke merupakan

penyebab dirawatnya penderita di bangsal neurologi (Victor & Ropper, 2001). Survei
Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia >
45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,
tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua
(RISKESDAS, 2007)

1.3 Etiologi Stroke

Penyebab stroke antara lain aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang
menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture aneurisma. Stroke biasanya
disertai satu atau beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor resiko seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus, atau
penyakit vaskuler perifer. Penyebab perdarahan pada stroke hemoragik diantaranya
adalah:
a. Intrakranial :
1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensiva)
2. Pecahnya aneurisma
3. Pecahnya malformasio arterio-venosa
4. Tumor otak (primer/metastasis)
5. Infeksi (meningoensefalitis)
b. Ekstrakranial :
1. Leukemia
2. Hemofilia
3. Anemia
4. Obat-obat antikoagulan
5. Penyakit liver
1.4 faktor resiko Stroke
Beberapa faktor resiko lain yang bisa dikendalikan, potensial bisa dikendalikan dan
yang tidak bisa dikendalikan adalah sebagai berikut :

12

Menurut Muttaqin (2008; 129), ada beberapa faktor risiko stroke hemoragik, yaitu:
- Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang
-

menekan dinding arteri sampai pecah.

Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung.
Peningkatan hemotokrik meningkatkan risiko infark serebral.
Kontasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan kadar

estrogentinggi).
Konsumsi alkohol.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh

seperti payudara, kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding

arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.

1.5 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke iskemik:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Trombosis serebri
3. Emboli serebri

Klasifikasi perdarahan pada stroke hemoragik:

1.

Perdarahan Sub Dural (PSD)

Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat

terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di

13

permukaan otak dan sinus venosus di dalam dura mater atau karena robeknya
araknoid
2.

Perdarahan Sub Araknoid (PSA)

Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana terdapatnya/masuknya

darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang terjadi di pembuluh darah
di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah
otak. PSA menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak
(GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).
3.

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh
darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma, dimana 70% kasus
PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa posterior

(batang otak dan

serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS terutama disebabkan
oleh hipertensi (50-68%). Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif
sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas
tentorium cerebeli) memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit.
Namun, perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau cerebellum
memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada
strukturstruktur vital dibatang otak.
1.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik
A. Perdarahan Intraserebral
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini
menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada
cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan
kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi
robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya
terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal
yang sama dapat terjadi pada pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum.
Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam
substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005).

14

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan
adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya
akumulasi protein -amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan kortikal yang
berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan
kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah,
yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen
kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat
meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya
kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini
memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan
serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy (Gilroy, 2000; Ropper, 2005;
O'Donnel, 2000)
B. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan
atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma
mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah
yang lemah dari dinding arteri itu.
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitusetelah bertahun-tahun
dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar
otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya
hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah
pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang
memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.arteri kemudian dapat
melemah dan pecah.
1.7 Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik
A.Perdarahan Intraserebral
15

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi
otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.
Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,dan mati rasa,
sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara
atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan
arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya
kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik sampai menit.
B. Perdarahan Subarakhnoid
- Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpa keluhan
-

sakit kepala.
Kesadaran sering terganggu :dari tidak sadar sebentar,sedikit delirium sampai

koma.
Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah
perdarahan.

Gangguan fungsi saraf otonom : mengakibatkan demam setelah24 jam karena

rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi. Bila berat,
maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena (stress ulcer), dan
sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria.

C. Perdarahan Subdural
Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisiensi
neorologik daerah otak yang tertekan.

Diagnosis
Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

16

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran
yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.
Sistem scoring untuk membedakan jenis stroke (Skor stroke Sirriraj dan Algoritma
stroke gajah mada)
Berdasarkan Skor Stroke Sirriraj

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1 x D) (3 x A) 12

S : Kesadaaran

M : Muntah

0 = Kompos mentis

0 = Tidak ada

1 = Somnolen

1 = Ada

A : Ateroma
0 = Tida ada
1 = Salah satu atau lebih
(DM, Angina, Penyakit

2 = Stupor / koma
D : Diastole

pembuluh darah)

Skor SSS > 1

: Perdarahan supratentorial
Skor SSS < -1
: Infark serebri
Skor SSS -1 s/d 1 : Meragukan

Berdasarkan Alogaritma Stroke Gajah Mada

17

CT-Scan (gold standar) untuk membedakan infark dengan perdarahan.

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat
mengidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan
hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakan.
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma
yang berdiameter lebih dari 1 cm.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
18

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat

warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran
pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang
aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas
aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan
teknologi

canggih,

CT

angiography

menggeser

angiogram

konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang
kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu
pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area
selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x
secara

bersamaan

diambil.

Meskipun

angiogram

memberikan

gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini

juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika
benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah
perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti.
Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang
akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka
sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif
(tanpa

injeksi

atau

penempatan

pipa)

yang

menggunakan

gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan

aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang
mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien

stroke untuk mencari sumber emboli.

Echocardiogram adalah

tes dengan gelombang suara yang

dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada

atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram)
untuk

melihat

bilik

jantung.

Monitor

Holter

sama

dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada

dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama
jantung yang abnormal.
19

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive

protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat
memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan.
Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya
stroke karena pengentalan darah

juga diukur. Tes ini dilakukan

untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau

untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan
abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

1.8 Penatalaksanaan Stroke

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a.

stabilisai jalan napas dan pernapasan

b.

stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c.

pemeriksaan awal fisik umum

d.

pengendalian peninggian TIK

e.

penanganan transformasi hemoragik

f.

pengendalian kejang

g.

pengendalian suhu tubuh

h.

pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
Terapi umum

20

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung

memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hema- toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg
(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6

jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30 0,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi
saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum
luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber- sifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya
kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro- sefalus
akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarah- an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma
knife) jika penyebabnya adalah aneu- risma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

C. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Terapi umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah

posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, berikan oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih
penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

21

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elek- trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- dung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri
kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid,

penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500
mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu
tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit

sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka

panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, di- lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter- natif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).
22

STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang
panjang, di- butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program
preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut:
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
- Penatalaksanaan komplikasi
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara,
terapi kognitif, dan terapi okupasi
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning
1.9 Komplikasi Stroke
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.
1.10 Pencegahan Stroke
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
23

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.
1.11

Prognosis
Angka kesembuhan pada perdarahan intraserebral bergantung pada lokasi, ukuran,
dan kecepatan perkembangan hematoma. Pasien dengan hematoma kecil, berlokasi
jauh ke dalam dan dekat dengan midline sering diikuti dengan herniasi sekunder dan
massa sehingga mortalitasnya tinggi. Penyembuhan pasien dengan perdarahan
intraserebral biasanya disertai defisit neurologis.
Pasien dengan perdarahan subarahnoid masif sejak awal dapat berakhir dengan
kematian ataupun kerusakan otak. Namun jika perdarahan terbatas, pasien dapat
bertahan dengan resiko perdarahan ulangan pada beberapa hari/minggu berikut
setelah perdarahan subarahnoid pertama. Jika tidak di terapi segera, perdarahan
subarahnoid yang disebabkan oleh ruptur AVM beresiko terhadap perdarahan ulangan
pada 24 jam sesudahnya, 1-2 % 1 bulan sesudahnya, dan sebesar 3 % terjadi 3 bulan
setelah serangan awal. Evaluasi dan penanganan pasien dengan perdarahan
subarahnoid harus segera diberikan untuk mencegah prognosis buruk pasien.

Daftar Pustaka
Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gajah Mada University Press.
Lionel Ginsberg. Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Erlangga Medical Series
Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta. 2008. FKUI
Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-11. Jakarta. 2006. PT. Dian rakyat
Misbach Jusuf. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta. 1999. FKUI
24

Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke
2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 09 Okt 2016].
Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.
Jakarta. 2006.

EGC,

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

25