RESPONSI

HEPATITIS A

Oleh:
Nofalya Kamalin

0910714062

Yuliza Rizka Andini

105070107111005

Kalif Putra Kusuma

105070103111015

Pembimbing:
dr. Supriono, Sp.PD-KGEH

LABORATORIUM/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR
MALANG
2015

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis merupakan suatu peradang hati, yang paling sering disebabkan
oleh infeksi virus. Ada lima virus utama yang menyebabkan hepatitis, yang
diketahui sebagai tipe A, B, C, D dan E. Kelima jenis virus ini yang paling banyak
mendapatkan perhatian karena merupakan penyakit yang berat dan sering
menyebabkan kematian, dan mempunyai potensi untuk menyebarkan wabah dan
memiliki epidemik yang luas (WHO, 2014).
Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus
RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virusvirus tersebut berbeda dalam sifat molekular dan antigen, akan tetapi semua
jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya
(Sanityoso, 2006).
Hepatitis A adalah sebuah penyakit hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika seseorang yang tidak terinfeksi
(dan tidak vaksin) mengkonsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi
dengan kotoran orang yang terinfeksi. Penyakit ini berhubungan erat dengan air
yang terkontaminasi, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan personal yang
buruk (WHO, 2014).
Infeksi akut dapat terjadi dengan sedikit atau tidak ada gejala sama sekali,
atau juga bisa timbul gejala seperti penyakit kuning (menguningnya kulit dan
mata), urin berwarna gelap, kelelahan yang ekstrim, mual, muntah dan nyeri
perut (WHO, 2014).
Hepatitis A terjadi secara sporadis dan epidemik di seluruh dunia, dengan
kecenderungan untuk terjadinya rekuren yang terus menerus. Setiap tahun
terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A di seluruh dunia. Epidemik yang

terkait dengan terkontaminasinya makanan atau minuman bisa terjadi

peledakan penyakit, seperti epidemik di Shanghai pada tahun 1988 yang
mempengaruhi sekitar 300.000 orang (WHO, 2014). Di Indonesia
berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari
39,8 - 68,3% (Sanityoso, 2006).

Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai

terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar.
Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah
memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun (Sanityoso, 2006).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah definisi Hepatitis A?
2. Apakah etiologi Hepatitis A?
3. Bagaimana cara transmisi Hepatitis A?
4. Apa saja epidemiologi dan faktor resiko terjadinya Hepatitis A?
5. Bagaimana patogenesis Hepatitis A?
6. Bagaimana gambaran klinis Hepatitis A?
7. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Hepatitis A?
8. Bagaimana tatalaksana Hepatitis A?
9. Bagaimana prognosis dari Hepatitis A?
10. Apa saja diagnosis banding Hepatitis A?
11. Bagaimana cara penecegahan Hepatitis A?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi Hepatitis A.
2. Mengetahui etiologi Hepatitis A.
3. Mengetahui cara transmisi Hepatitis A.
4. Mengetahui epidemiologi dan faktor resiko terjadinya Hepatitis A.
5. Mengetahui patogenesis Hepatitis A.
6. Mengetahui gambaran klinis Hepatitis A.
7. Mengetahui cara menegakkan diagnosis Hepatitis A.
8. Mengetahui diagnosis banding Hepatitis A.
9. Mengetahui tatalaksana Hepatitis A.
10. Mengetahui prognosis dari Hepatitis A.
11. Mengetahui pencegahan Hepatitis A.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Nama pasien

: Tn. PS

Usia

: 24 tahun

Tanggal lahir

: 14 September 1990

Jenis kelamin

: Laki - laki

Alamat

: Kedung Kandang, Malang

Agama

: Islam

Suku / Bangsa

: Jawa

Pendidikan terakhir

: Mahasiswa

Tanggal masuk

: 23 Juni 2015

Waktu masuk

: Pukul 10.30 WIB

No. RM

: 259xxx

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis
Keluhan utama: Nyeri perut
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati yang terus menerus sejak 4
hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut yang dirasakan pasien tidak
menjalar ke leher maupun ke lengan kiri.
Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 5 hari sebelum masuk
rumah sakit. Selain itu pasien juga mengeluhkan mata beserta badan pasien
kuning. Kuning juga dikeluhkan pasien di lidah dan mukosa bibir.
Pasien juga mengeluhkan adanya mual (+) dan muntah (-). Buang air
kecil lancar, namun warnanya seperti teh. Buang air besar tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali mengalami gejala seperti ini, dan pasien
tidak pernah masuk Rumah sakit sebelumnya.

Riwayat Pengobatan
Selama sakit ini, pasien belum pernah berobat.
Riwayat Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala seperti pasien.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien saat ini merupakan mahasiswa di salah satu Universitas di
Surabaya, Pasien tinggal di rumah kost. Pasien makan tidak teratur, kadangkadang makan 2-3 kali sehari. Pasien mengalami penurunan nafsu makan
selama sakit.
Review of System

Sistem saraf pusat: nyeri kepala (-), pelo (-), merot (-), kejang (-),
lemah badan (-) , gringgingen badan (-), pandangan dobel dan
kabur (-), ganguan pendengaran (-), penurunan kesadaran (-).

Sistem kardiovaskular dan respirasi: jantung berdebar (-), sesak

nafas (-), serak (-), batuk lama (-).

Sistem gastrointestinal: mual (+) muntah (-), diare (-), konstipasi (-),
penurunan nafsu makan (+), aphtous ulcers (-).

Sistem genitourinari: disuria (-) discharge (-)

Sistem muskuloskeletal: nyeri sendi (-), back pain (-), kaku sendi (-),
bengkak pada anggota badan (-).

Dermatologi: ruam kulit (-), gatal (-), ikterik (+).

2.3 Pemeriksaan Fisik

KU

: tampak sakit sedang

GCS

: 456

BB

: 65 kg

TB

: 160 cm

BMI

: 25,4 kg/m2

TD

: 110/70 mmHg

Nadi

: 104 x/menit,reguler

Pernafasan

: 20 x/menit, reguler

Tax

: 37,5 oC

Kepala

: konjungtiva anemis -/- ,sklera ikterik +/+, lidah kekuningan

(+)
: JVP R +2 cmH2O 300

Leher

Pembesaran KGB (-)

Thorax

Jantung

: ictus invisible dan palpable pada ICS V MCL sinistra

RHM: sternal line dekstra, LHM : at ictus
S1 S2 tunggal, murmur (-) gallop (-)

Paru

: inspeksi:

statis

D=S

dinamis D=S
Chest Expansion:

Perkusi:

N N

Stem fremitus:

N N

N N

N N

N N

N N

S S
S S
S S

Auskultasi

Abdomen

V V

Rh

--

Wh

--

V V

--

--

V V

--

--

: rounded, soefl, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-),

traube space timpani, liver span 8 cm, shifting dullness (-).

Ekstremitas

: akral hangat, edema ekstremitas -/-, ikterik +/+.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium 22 Juni 2015
Darah Lengkap
Hemoglobin
Leukosit

Nilai
15,5
5,8

Satuan
g/dL
103/ L

Nilai Normal
14,0 17,5
4,4 11,3

Hematokrit
Trombosit

43,5
176

%
103/ L

40,0 52,0
150 450

MCV
MCH
MCHC

86
30,7
35,6
Nilai
2,3
0,9
52,1
33,6
11,1
Nilai
17,30

fL
pg
g/dL
Satuan
%
%
%
%
%
Satuan
mg/dL

80 97
26,5 33,5
31,5 35,0
Nilai Normal
0,9 7,7
0,2 1,4
38,9 63,9
17,0 48,0
4,0 10,0
Nilai Normal
13 43

Hitung Jenis
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Kimia Darah
Ureum

Kreatinin
BUN
GDS

0,49
8,9
97

mg/dL
mg/dL
mg/dL

0,8 1,3
5 10
< 200

Laboratorium 23 Juni 2015

Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Alkali Fosfatase
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
Hepatitis
IgM Anti HAV

Nilai
1.164
1.996
136
6,07
4,77
1,30
Nilai
Reaktif:

Satuan
U/L
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
Satuan

10,74

Nilai Normal
0 37
0 50
40 130
0,3 1,2
< 0,50
0 1,0
Nilai Normal
Non reaktif < 0,80
Grayzone 0,80 1,20
Reaktif > 1,20

Laboratorium 26 juni 2015

Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
Hepatitis
HBs Ag

Nilai
302
1.282
7,59
6,07
1,52
Nilai
Non

Satuan
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
Satuan

Nilai Normal
0 37
0 50
0,3 1,2
< 0,50
0 1,0
Nilai Normal
Non reaktif < 1,00

reaktif:

Reaktif >= 1,00

Anti HBs

0,22
Negatif

Negatif < 10

Anti HCV

0,09
Non reaktif

Positif >= 10
Non reaktif < 1,0

0,10

Reaktif >= 1,0

Laboratorium 26 juni 2015

Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek

Nilai
99,6
680,0
8,02
7,31
0,71

Satuan
U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL

Nilai Normal
< 40
< 40
< 1,0
< 0,25
< 0,5

2.5 Problem Oriented Medical Record

Cue and Clue
Laki-laki/24 tahun
Anamnesis:
Nyeri pada ulu hati
sejak 4 hari SMRS
Mata dan seluruh
tubuh kuning
Pemeriksaan Fisik:
Sklera ikterik +/+
Lidah kekuningan
(+)
Toraks ikterik (+)
Abdomen ikterik (+)
Ekstremitas ikterik +/
+
Lab:
SGOT: 1.164 U/L
SGPT: 1.996 U/L
Bilirubin Total: 6,07
mg/dL
Bilirubin Direk: 4,77
mg/dL
Bilirubin Indirek: 1,30
mg/dL

PL
1. Hepatitis A

IDx
-

PDx
-

PTx
Diet bebas
TKTP
IVFD NaCl 0,9%
20 tpm
Inj. Ondansetron
3x2 mg i.v
Inj. Ranitidin
2x25 mg i.v
Curcuma syrup
3x1 cth p.o

Pmo/Ped
Keluhan
SGOT/SGPT
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
P.Edu:
Cuci tangan
sebelum makan
Jangan makan
makanan yang
tidak bersih dan
kurang matang
Istirahat yang
cukup

IgM Anti HAV: reaktif

10,74

BAB III
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah sebuah penyakit hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika seseorang yang tidak terinfeksi
(dan tidak vaksin) mengkonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan
kotoran orang yang terinfeksi. Penyakit ini berhubungan erat dengan air yang
terkontaminasi, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan personal yang
buruk (WHO, 2014).
Tidak seperti hepatitis B dan C, hepatitis A tidak menyebabkan infeksi
penyakit hati kronis dan biasanya jarang berakibat fatal, tapi hepatitis A dapat
menyebabkan gejala yang berat dan hepatitis fulminant (hepatitis akut), dimana
hal ini mempunyai tingkat kematian yang tinggi (WHO, 2014).
2.2 Etiologi Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini
termasuk virus RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton,
simetri ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung.
Mempunyai protein terminal VPg pada ujung 5nya dan poli(A) pada ujung 3nya.
Panjang genom HAV: 7500-8000 pasang basa. HAV dapat diklasifikasikan dalam
famili picornavirus dan genus hepatovirus (Wilson, 2001).

Gambar 2.1 Gambar skematik virus hepatitis A.

HAV stabil ketika diekskresikan dari hepar yang terinfeksi ke kandung

empedu untuk masuk ke saluran pencernaan. Telah ditemukan bahwa HAV
dapat bertahan bertahan hidup di air tawar yang terkontaminasi, air laut, air
limbah, tanah, bahan sedimen laut, dan kerang (WHO, 2010).
HAV tahan terhadap (WHO, 2010):
Denaturasi suhu (dapat bertahan pada suhu 700C selama 10
menit).

Keasaman (pH 1 selama 2 jam pada suhu kamar), eter 20%,

kloroform, diklorodifluorometana, dan triklorotrifluoroetana.

Asam perchloracetic (300 mg/L selama 15 menit pada suhu 200C)
Inaktivasi deterjen (dapat bertahan pada suhu 370C selama 30

menit dalam 1% SDS)

Penyimpanan pada suhu -200C selama bertahun-tahun.
HAV tidak aktif dengan (WHO, 2010):
Pemanasan hingga 850C selama 1 menit
Autoklaf (dengan suhu 1210C selama 20 menit)
Radiasi ultraviolet (1,1 W pada kedalaman 0,9 cm selama 1 menit)
Formalin (8% selama 1 menit pada suhu 250C)
Alfa-propriolactone (0,03% selama 72 jam pada suhu 40C)
Kalium permanganat (30 mg/L selama 5 menit)
Iodin (3 mg/L selama 5 menit)
Klorin (konsentrasi klorin bebas residu dari 2,0-2,5 mg/L selama

15 menit)
Senyawa klorin yang terkandung (3 sampai 10 mg/L natrium

hipoklorit pada suhu 200C selama 5 sampai15 menit)

Kerang dari daerah yang terkontaminasi harus dipanaskan
dengan suhu 900C selama 4 menit atau dikukus selama 90 detik.

2.3 Transmisi Hepatitis A

HAV ditularkan dari orang ke orang melalui rute fecal-oral. Karena HAV
diekskresikan melalui feses, dan dapat bertahan hidup di lingkungan bebas
dalam jangka waktu yang lama, hal ini biasanya ditularkan melalui mengkonsumi
makanan atau minuman yang terkontaminasi. Transmisi secara langsug dari
orang ke orang biasanya dikarenakan kebersihan personal yang buruk. Kadangkadang, HAV juga ditransmisikan melalui kontak seksual (anal-oral) dan transfusi
darah (WHO, 2010).
Konsentrasi tinggi dari virus adalah saat virus berada dalam feses pasien
selama 3 sampai 10 hari sebelum timbulnya penyakit, sampai 1 hingga 2 minggu
setelah timbulnya ikterus. Ekskresi feses HAV bisa berlangsung lebih lama pada
anak-anak dan orang immunocompromised (hingga 4 sampai 5 bulan setelah
infeksi) dibandingkan pada orang dewasa sehat. Penularan sangat tinggi selama
fase ini (WHO, 2010).
2.4 Epidemiologi dan Faktor Resiko Hepatitis A
Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi di seluruh dunia;
endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang
yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan
penyakit. Veremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang

sampai

90 hari pada

infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang

terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga.
Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan
bersama, makanan terkontaminasi dan air (Sanityoso, 2006).
Faktor resiko lain, meliputi paparan pada (Sanityoso, 2006):

Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita.

Institusi untuk developmentally disadvantage.

Bepergian ke negara berkembang.

Perilaku seks oral-anal.

Pemakaian bersama pada IVDU (intravena drug user).

Tak terbukti adanya penularan matemal-neonatal. Prevalensi berkorelasi

dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui
transfusi darah sangat jarang (Sanityoso, 2006).
2.5 Patogenesis Hepatitis A
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di
transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana
pelepasan virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus
menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus
didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar
virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset
ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi
dapat terus mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis.
Berikut ini merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A (Richard, 2014).

Gambar 2.2 Patogenesis hepatitis A.

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV;
Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada
periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan
ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi
(Richard, 2014).
Banyak bukti mengatakan bahwa respon imun seluler merupakan hal
yang paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi
pada sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T
antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin,
seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-), interleukin-6 (IL-6), dan
tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi
replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang
terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang
terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari
hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific
dibandingkan dengan sel CD8+ (WHO, 2010).
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari
penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin
berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada
individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan
berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan (Richard, 2014).
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG anti-HAV
dapat terdeteksi.35 Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3

minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6
minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6
bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah
timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun-tahun setelah
infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan,
regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih
dalam 8-12 minggu (WHO, 2010).

Gambar 2.3 Ringkasan temuan gejala klinis, serologi dan virologi pada hepatitis A akut tanpa
komplikasi.

2.6 Gambaran Klinis Hepatitis A

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang
dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
terbagi dalam 4 tahap yaitu (Sanityoso, 2006):
Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atat insidious
ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran
napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam

derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya
ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat
dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul icterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,
tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya
ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap
ada. Muncul perasan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan
akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus
pejalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya

< 1% yang menjadi

fulminan.
2.7 Penegakan Diagnosis Hepatitis A
2.7.1 Keluhan dan Gejala
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25
hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada
kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit
kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari
sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan
terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut
hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus
(anikterik hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai
pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh
sendiri (Wilson, 2001).
2.7.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada hepatitis menunjukan pembesaran dan sedikit
nyeri tekan pada hati. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20%
pasien (Sanityoso, 2006).
2.7.3 Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,
ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin,

IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat
dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua
adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat
dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini
secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG)
untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi
pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal
penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.
Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG antiHAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010).
2.8 Diagnosis Banding Hepatitis A

Penyakit hati oleh karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimun

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris (Sanityoso, 2006).

2.9 Tatalaksana Hepatitis A

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang
dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya,
pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan
bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang
baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program
penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan
asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi
selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO,
2010).
2.10 Prognosis Hepatitis A
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi
nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001).
2.11 Cara Pencegahan Hepatitis A
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis
A, antara lain :
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar

kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,

serta sanitasi lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering
dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,
merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu
yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi
apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A,

yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama
bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi
umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama
periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien
hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang
diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala
klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah
endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan
tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan
pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut,

tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.
Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.

BAB IV
KESIMPULAN
Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A
(HAV). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral.
Seseorang bisa tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh
HAV. Keluhan dan gejalanya, biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu
makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa
hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning
gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi
pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Diagnosis penyakit hepatitis
dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Tidak ada pengobatan yang
spesifik untuk hepatitis A, pengobatan hanya mengobati gejalanya, misalnya
pemberian parasetamol sebagai penurun panas. Prognosis hepatitis A sangat
baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal. Pencegahan
dilakukan dengan menjaga kebersihan personal, rajin mencuci tangan, dan
pemberian vaksin.

DAFTAR PUSTAKA
Richard,

Gilroy.

2014.

Hepatitis

A.

Online:

http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview#a3.

Medscape.
Diakses

pada tanggal 13 Juli 2015.

Sanityoso, Andri. 2006. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Ed.4. Jakarta: Interna Pusblishing, 2006; 644-652.
WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal 13
Juli 2015.
WHO. 2014. Hepatitis A. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/.
Diakses pada tanggal 12 Juli 2015.
WHO. 2014. Hepatitis. http://www.who.int/topics/hepatitis/en/. Diakses pada
tanggal 12 Juli 2015.
Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in
Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of
America.