BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga empat yang bentuknya
mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Jantung
terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah
kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan
dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu
lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut epikardium,
lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot
jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium.1
Jantung terletak di dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu
diantara paru. Perikardium meliputi jantung terdiri dari dua lapidan: lapisan
dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis). Kedua
lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang
mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium
parietalis melekat di depan pada sternum, ke belakang pada kolumna
vertebralis,. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau
neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. 1
Jantung memiliki empat katup yang berfungsi untuk mempertahankan
aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup
atrioventikularis (AV), yang memisahkan atrium dan ventrikel, dan katup
semilunaris yang memisaahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel
yang bersangkutan. Katup ini membuka dan menutup secara pasif,
menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah
jantung. Penutupan katup akan menimbulkan suara yang terdengar pada
auskultasi sebagai bunyi jantung. Bunyi jantung 1 terbentuk akibat penutupan
katup mitral dan trikuspid, sedangkan bunyi jantung 2 terbentuk akibat
penutupan katup aorta dan pulmonal. 1

16

17

Gambar 2. Anatomi Jantung

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan bagian atas jantung
dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan bagian bawah
jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke
seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah

18

oksigen dari seluruh tubuh dan sebagai penyalur darah dari vena-vena
sirkulaasi sistemik yang mengair ke ventrikel kanan. Atrium kiri berfungsi
menerima darah teroksigenasi

dari paru-paru melalui keempat vena

pulmonalis dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan

berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paruparu. ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen
keseluruh tubuh. 1
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik)
dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.
Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial
dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Kontraksi kedua atrium pendek,
sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong
ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Ventrikel kiri harus
menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi
sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri
memiliki otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran
sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama
tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya
lebih rendah.1
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel
per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan
oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian
akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang
dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan
demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per
menit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total
ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah
yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang
tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang

19

dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau
menurun dalam berbagai keadaan. 1,2
Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung
sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam
keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup
dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat
dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan
jantung bisa mencapai 150x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Pada
keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan
ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian
dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya
pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah
sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi
edema. 1,2

20

21

Gambar 3. Fisiologi Jantung

3.2 Gagal Jantung

3.2.1 Definisi
Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure (CHF))
adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal
jantung kongestif merupakan kumpulan gejala klinis akibat kelainan
struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan
pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. Tanda-tanda
kardinal dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan
pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada
kongesti paru dan edema perifer. Gejala ini mempengaruhi kapasitas
dan kualitas dari pasien gagal jantung.2,3
Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat
kelainan

jantung

ataupun

non-jantung

yang

mempengaruhi

kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh

seperti peningkatan cardiac output. Gagal jantung dapat muncul akibat
gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium,endokardium
ataupun gangguan elektrik jantung.2,3

Gambar 4. Gagal Jantung Kongestif

22

3.2.2

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung kongestif berkisar 0,4% - 2%
dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74
tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta
orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum
ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS
Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat
jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. 1,2 Sekitar 3 - 20 per
1000 orang mengalami gagal jantung, angka kejadian gagal jantung
meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di
atas 65 tahun).4,5
Saat ini gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit
kardiovaskuler

yang

terus

menerus

meningkat

insiden

dan

prevalensinya. Berdasarkan data dari di Amerika terdapat 3 juta

penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan
400.000 orang. Sedangkan untuk di Indonesia angka kejadian gagal
jantung menyebab kematian nomor satu, padahal sebelumnya
menduduki peringkat ketiga.5
Umur, jenis kelamin dan keturunan merupakan faktor risiko
gagal CHF yang tidak bisa dihindarkan. Faktor risiko lainnya yaitu
kebiasaan merokok, diabetes, hipertensi, kolesterol, kelebihan berat
badan hingga stress. Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal
jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai
golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar
kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh
darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung
yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal
jantung.3 Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada laki-laki
sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 5564 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia >
75 tahun dan penyakit ini terjadi pada laki-laki sebesar 20 per 1.000
orang sedangkan perempuan sebesar 10 per 1.000 orang insidens gagal

23

jantung pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per
1.000 pada usia 65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan
pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per
1.000 orang.5 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam
Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat
sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia 15 tahun,
14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun. 7 Pada
umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada
perempuan. Menurut menurut panelitian Whelton, dkk di Amerika
(2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001)
dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung,
prevalensi gagal jantung sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan
2,1% pada perempuan.5
Resiko kematian akibat gagal jantung kongestif dalam 5-10 tahun
tetap tinggi, sekitar 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang
akan meningkat menjadi 30-40% pertahun pada gagal jantung berat. 5
Setengah dari populasi pasien gagal jantung kongestif akan meninggal
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada gagal jantung
berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama. Kematian
akibat penyakit kardiovaskuler khususnya gagal jantung adalah 27 %.
Dari hasil penelitian Framingham pada tahun 2000 menunjukkan
angka kematian dalam 5 tahun terakhir sebesar 62% pada pria dan
42% wanita.4,5
3.2.3

Klasifikasi
Berdasarkan tingkat keparahan dan kemampuan fungsional,
gagal jantung kongestif diklasifikasikan sebagai berikut
a. Menurut NYHA (New York Heart Association)
New York Heart Association membagi klasifikasi gagal
jantung kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan
aktifitas fisik:3,6
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut NYHA
Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik.

24

(ringan)

Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan,

palpitasi, atau sesak. Aktifitas berat menimbulkan

Kelas II

keluhan.
Terdapat keterbatasan aktifitas fisik ringan. Tidak terdapat

(sedang)

keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari

menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas III Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat
(sedang)

keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan, misalnya

berjalan 20-100 m menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau

Kelas

sesak.
Terdapat gejala saat istirahat. Tidak ada aktifitas fisik

IV

tanpa keluhan dan harus tirah baring.

(berat)
b. Menurut AHA
ACC/AHA membagi klasifikasi gagal jantung kongestif menjadi: 6
Tabel 2. Klasifikasi Gagal Jantung menurut ACC/AHA
A

Pasien

mempunyai

resiko

tinggi

terhadap

perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan

Gambar
5. Skema

struktur abnormal dari jantung.

Pasien yang telah mengalami

penyakit

jantung

struktural, yang menyebabkan gangguan jantung tapi

belum pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejala
C

gagal jantung.
Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki
gejala-gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit

jantung struktural.
Pasien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut
dan gejala-gejala gagal jantung pada istirahat, walaupun
telah diberi terapi medis maksimal dan membutuhkan
intervensi khusus.
Klasifikasi AHA

25

Penamaan gagal jantung kongestif digunakan jika terjadi gagal

jantung sisi kiri dan sisi kanan. Namun ada beberapa istilah dalam
gagal jantung: 5
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit
dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan
hanya dapat dibedakan dengan echocardiography. Gagal jantung
sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,
kemampuan aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel akibatnya stroke volume dan kardiak
output turun. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal
jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.4,6

Gambar 6. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

2. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk
memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti
pulmonal, hipertensi, dan kelainan pada katup mitral/aorta. akibat

26

meningkatnya tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan

pasien sesak napas dan orthopnea. 4,6
Gagal jantung kanan terjadi karena peningkatan tekanan
pulmonal akibat gagal jantung kiri yang berlangsung lama
sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Hal ini
disebabkan misalnya pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik. 4,6
3. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai
dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi
jaringan. Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard
luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. 6
Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai
dengan penyakit jantung iskemik penyakit paru kronis. Pada gagal
jantung kronik terjadi retensi air dab sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi
dan hipertrofi. 6
3.2.4

Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal (preload/derajat
peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diatolik), (2) meningkatkan beban akhir (afterload/besarnya tegangan
dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk mengejeksi
darah), (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan
yang meningkatkan preload meliputi regurgitasi aorta, dan defek
septum ventrikel; dan afterload meningkat pada keadaan seperti
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.3
Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan CHF,
terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung

27

gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu

pengisian ventrikel (misalnya stenosis katup atrioventrikularis) dapat
menyebabkan gagal jantung. Faktor-faktor yang dapat memicu
terjadinya CHF melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat
berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru, (3) emboli
paru. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade
jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek
seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan
demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme yang
berrtanggung jawab atas terjadinya gagal jantung. Efektivitas jantung
sebagai pompa dipengaruhi oleh berbagai patofisologi. 3,4
Tabel 3. Penyebab CHF6
Penyebab Kegagalan Pompa Jantung

Main
Cause

Other
Cause

Ischemic Heart Disease (35-40%)

Cardiomiopathy expecially dilated (30-34%)
Hypertension (15-20%)
Cardiomyopathy undulate:Hyperttrophy/obstructive, restrictive
(amyloidosis, sarcoidosis)
Valvular heart disease (mitral, aortic, tricuspid)
Congenital heart disease (ASD,VSD)
Alcohol and drugs (chemotherapy-trastuzamab, imatinib)
Hyperdinamic circulation (anemia, thyrotoxicosis,
haemochromatosis)
Right Heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension,
pulmonary embolism, COPD
Tricuspid incompetence
Arrhythmia (AF, Bradycardia (complete heart block, the sick sinus
syndrome))
Pericardial disease (constrictive pericarditis, pericardial effusion)
Infection (Chagas disease)

28

Keadaan-keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantung

kongestif, yaitu sebagai berikut:4
1. Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan
untuk menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung
koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien
dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan menderita
penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju, sekitar 6075% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung
kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi
sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
PJK mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung sehingga terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

29

jantung)

biasanya

mendahului

terjadinya

gagal

jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.4
2. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah mengakibatkan meningkatnya
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung sehingga menyebabkan terjadinya gagal
jantung. Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie tahun 2008
didapati bahwa 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat
hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji
Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung
memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal
jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan
diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi
predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel
yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif. 4
3. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan kelainan pada otot jantung yang
menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai.
Bukan disebabkan oleh PJK, hipertensi atau kelainan katup.
Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak
membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan
menghambat fungsi ventrikel. Kardiopati terdiri dari beberapa
jenis, diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan
salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif.
Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan
atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh
hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan
penambahan jaringan fibrosis.4

30

Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis

kardiomiopati

yang

bersifat

herediter

autosomal

dominan.

Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot

miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan
hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta
(aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri
yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium
dan ventrikel. 4,6
4. Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling
sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah regurgitasi
mitral. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi
peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung
memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut
dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung
lama menyebabkan gagal jantung kongestif. 4,6
5. Aritmia
Artial Fibrilasi adalah berkurangnya efisiensi jantung yang
terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia
akan menganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respons. Secara independen
menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor
concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. 31% dari pasien
gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan
ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi
setelah dilakukan pemeriksaan ekokardiografi. Aritmia tidak hanya
sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah
prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. 4,6
6. Alkohol dan Obat-obatan
Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang
menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Konsumsi

31

alkohol

dalam

jangka

panjang

menyebabkan

dilated

cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang

disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu
beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium
diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan
zidovudine yang merupakan antiviral. 4
7. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi. 4
8. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun. 4
9. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya,

yang

secara

langsung

mempengaruhi

jantung.

Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah

yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload. 4
10. Faktor sistemik
Terdapat

sejumlah

besar

faktor

yang

berperan

dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju

metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. 4

32

11. Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen
untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif. Merokok
mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung
dalam membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level
HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan
pengaktifan

platelet,

yaitu

sel-sel

penggumpalan

darah.

Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika

sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri.
Diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan
kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui
mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium. Selain
itu,

obesitas

menyebabkan

peningkatan

kolesterol

yang

meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan

penyebab utama dari gagal jantung kongestif. Berdasarkan studi
Framingham disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko
yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada
gagal jantung. 4
3.2.5

Patofisiologi
Mekanisme Dasar
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan:
a. Preload
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkn oleh panjangnya regangan serabut
jantung.
b. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontraksi berkaitan dengan panjangnya
regangan serabut jantung.
c. Afterload
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.2,4

33

Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu/lebih dari keadaan di

atas terganggu, menyebabkan curah jantung menurun, meliputi kasus
herediter seperti cardiomiopathy, keadaan yang menyebabkan prelood
meningkat contoh regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel. Afterlood
meningkat yaitu pada keadaan stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kelainan otot jantung.2,4
Kelainan interinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas
pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, menganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Penurunan volume sekuncup
akan mengurangi suplai darah ke ginjal yang akan mempengaruhi
mekanisme pelepasan renin-angiotensin dan akhirnya menyebabkan
retensi natrium dan air. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada
kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan
ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah,
akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan
transudasi melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema
interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan
cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. 2,3,4
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti
yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan
yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.2,3,4

34

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis
atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi
ruangan. 3,4
Edema paru akan menyebabkan menurunnya pertukaran O2 dan
CO2 antara udara dan darah di paru-paru, sehingga oksigenasi arteri
berkurang dan terjadi peningkatan CO2, yang akan membentuk asam di
dalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas
(dyspnea), ortopnea, terjadi apabila aliran darah dari ektremitas
meningkat aliran balik vena ke jantung dan paru-paru. 4
Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan
hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan. Suplai darah yang
kurang di daerah otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan
dingin serta timbul gejala letih, lemas dan lesu. 4
Respon Kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme
primer yang dapat dilihat: (1) meningkatnya aktivitas adrenergic
simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivitas reninangiotensin-aldosteron,

dan

(3)

hipertrofi

ventrikel.

Ketiga

kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal
perjalanan gagal jantungm dan pada keadaan istirahat. Namun,
kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung,
kompensasi menjadi semakin kurang efektif. 4
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Menurunnya volume sekuncup/curah

jantung

akan

membangkitkan respon stimulus simpatis kompensatorik berupa

peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya

35

aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin

dari

saraf-saraf

adrenergik

jantung

dan

medulla

adrenal.

Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot

jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung.
Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya
rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke
jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik
vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam
darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan.
Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar
dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada
akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan
menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja
ventrikel.

Perubahan

ini

menunjukkan

bahwa

cadangan

norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal

jantung kronik.4
2. Peningkatan beban

awal

melalui

aktivasi

sistem

Renin-

Angiotensin-Aldosteron :
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan
retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel.
Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun
mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai
serangkaian peristiwa berikut:
- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi
-

glomerulus
Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
Interaksi renin dan angiotensinogen dalam

menghasilkan angiotensinI
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II

darah

untuk

36

Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang

meningkatkan tekanan darah. 4,6,

3. Hipertrofi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium
atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan
mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Hipertrofi
meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.4,6
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang
menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk
derajat

gagal

jantung.

Retensi cairan

yang

bertujuan untuk

meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya

edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri juga
meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap
ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang
jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium
juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih
lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen

tidak dapat dipenuhi akan terjadi

iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir

dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. 4,6
3.2.6

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif
terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala.
Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik,
tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap
latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan
aktivitas yang lebih ringan. Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif

37

bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat

dan juga tergantung pada derajat penyakit.2,4
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan.
Meskipun kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung
kongestif, tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik
yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain.
Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa
pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar
membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.4,6
Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal
jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya
kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi
kelenturan

paru.

Meningkatnya

tahanan

aliran

udara

juga

menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang

berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan
akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang
progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari
gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama
disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh
yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan interstisial
dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular
paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu
oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi
yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan
dispnea atau ortopnea. 4,6
Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru,
terutama pada posisi berbaring. 4,6

38

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru

adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di
bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.4,6
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang
terjadi akibat distensi vena.4,6
Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda
kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena
jugularis; vena-vena leher mengalami bendungan . tekanan vena
sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika
jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap
peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.4,6
Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat
peregangan kapsula hati. 4,6
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau
mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus.4,6
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang
tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia
(diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Nokturia
disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu
berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu
istirahat.4,6
Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema
anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran
vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung
kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik
umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan
yang nyata. 4,6
Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien
dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi
jaringan. Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas

39

berlebihan sistem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan

penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini. 4,6
3.2.7

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala

yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang

antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium
rutin, dan pemeriksaan biomarker. 4,5,6
Kriteria Diagnosis : 3,4
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Major :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekana vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi(>120/menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2

kriteria minor.
Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan
pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif
berdasarkan tingkat aktifitas fisik, antara lain: 4,6

NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila
melakukan kegiatan biasa.

40

NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan

fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri

dada.
NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih
banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu
istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa
sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang

tersebut di atas.
NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka
melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung,
pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan. 4,6
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : 4,6
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea
nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis.
Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari
EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel
hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q
wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan
adanya disfungsi diastolik pada LV. 4,6
3. Radiologi :

41

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai

ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi
aorta, dan kadang-kadang efusi pleura. Begitu pula keadaan
vaskuler

pulmoner

dan

dapat

mengidentifikasi

penyebab

nonkardiak pada gejala pasien.4,6

3.2.8

Differensial Diagnosis
Gejala yang menyerupai CHF harus dibedakan dari (1) kondisi
di mana terjadi kegagalan sirkulasi sekunder pada gangguan garam dan
retensi air tetapi tidak ada gangguan struktur atau fungsi jantung
(misalnya, gagal ginjal) dan (2) penyebab non-kardiak yaitu edema
paru (misalnya, sindrom gangguan pernapasan akut). Pada kebanyakan
pasien yang datang dengan tanda dan gejala CHF klasik, diagnosis
relatif mudah. Namun, bahkan dokter yang berpengalaman mengalami
kesulitan dalam membedakan dyspnea yang timbul dari penyebab
jantung dan paru. Dalam hal ini, pencitraan non-invasif jantung,
biomarker, uji fungsi paru, dan x-ray thoraks mungkin berguna.
Sebuah BNP

atau N-terminal pro-BNP dapat membantu dalam

menentukan penyebabnya dari dypnea. Ankle edema mungkin timbul

sekunder untuk varises, obesitas, penyakit ginjal, atau efek gravitasi.
Ketika CHF berkembang pada pasien dengan EF, mungkin sulit untuk
menentukan kontribusi relatif dari HF ke dyspnea yang terjadi pada
penyakit paru-paru kronis dan / atau obesitas.4,6
3.2.9

Tatalaksana
Penatalaksanaan

penderita

dengan

gagal

jantung

meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis.

Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk
mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan
secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.
Terapi :

42

a. Non Farmakalogi :
- Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang
masih bisa dilakukan.
Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
- Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung
ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada
gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
Hentikan rokok
Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada
yang lainnya.
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 2030 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung
ringan dan sedang).
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi
akut.
b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE, Antagonis
Angiotensin II, diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator
lain, digoksin, obat inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.
a. Diuretik.
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan
paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat
digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik,

43

dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau

kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat
(klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
b. Penghambat ACE
Bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel
kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama
beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
c. Penyekat Beta
Bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian
dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu
dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan
bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II
dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau
metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat
ACE dan diuretik.
d. Angiotensin II antagonis reseptor
Dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE ihibitor.
e. Digoksin
Diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi
atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta
blocker.
f. Antikoagulan dan antiplatelet
Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral
pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis
maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient
Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

44

g. Antiaritmia
Tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik
atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus
dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa.
Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk
terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial
dan

tidak

dapat

digunakan

untuk

mencegah

kematian

mendadak.4,6
3.2.10 Komplikasi
1. Syok Kardiogenik
2. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena karena statis
darah (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan
emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada
CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
3. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan

perburukan

dramatis.

Hal

tersebut

indikasi

pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau blocker dan

pemberian warfarin).
4. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan
diuretik dengan dosis ditinggikan.
5. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
6. Efusi dan tamponade pericardium
7. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.4,6

3.2.11 Prognosis
Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam evaluasi dan
pengelolaan CHF, pengembangan gejala CHF masih membawa

45

prognosis yang buruk. Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa

30-40% pasien meninggal dalam waktu 1 tahun dari diagnosis dan 6070% meninggal dalam waktu 5 tahun, terutama dari memburuknya
CHF atau sebagai acara mendadak (mungkin karena aritmia
ventrikel). Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis dalam
individu, pasien dengan gejala saat istirahat (Heart Association New
York (NYHA) kelas IV) memiliki angka kematian 30-70% per tahun,
sedangkan pasien dengan gejala dengan aktivitas sedang (NYHA
kelas II) memiliki angka kematian tahunan 5-10%. Dengan demikian,
status fungsional merupakan prediktor penting dari hasil pasien.5