Case - MFP - Stroke - Dr. Arif, SP.S

CASE REPORT
HEMORRHAGIC STROKE
Pembimbing :
Dr. Arif, Sp.S
Disusun oleh :
Marthin Fernandes Pasaribu
11- 159
KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI
PERIODE 28 FEBRUARI 2 APRIL 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2016
1
PENDAHULUAN
Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke merupakan setiap kelainan otak akibat
proses patologik pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran
darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh
trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti
peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.
Di negara-negara maju, stroke adalah juga penyebab kematian nomor tiga, setelah
penyakit jantung dan kanker. Walaupun dapat terjadi pada semua usia, stroke pada
umumnya menyerang orang dewasa dan insidens ini meningkat sesuai dengan kelompok
usia yang lebih tua. Makin tinggi usia, makin banyak kemungkinan untuk mendapatkan
stroke.
Di samping itu, stroke juga sering meninggalkan cacat tubuh, sehingga penderita
tidak dapat atau kurang mampu lagi untuk bekerja seperti sebelum sakit dan menjadi
beban bagi keluarganya. Stroke pada dasarnya adalah gangguan fungsi otak akibat
kelainan pada peredaran darah oleh berbagai sebab yang erat kaitannya dengan berbagai
faktor yang melatarbelakanginya. Gangguan fungsi otak tersebut manifestasi sebagai
gejala klinis yang dikeluhkan oleh penderita atau keluarganya. Pada stroke, manifestasi
klinis tersebut adalah akibat dari :
a. Iskhemia dimana mekanisme primer adalah berupa berkurangnya aliran darah ke
bagian otak tertentu.
b. Perdarahan dimana proses primer adalah berupa perdarahan yang terjadi karena
robeknya dinding pembuluh darah.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor
yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan.
Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ini, maka diagnostik
penyakit-penyakit serebrovaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi
lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat
menentukan prognosa yang lebih tepat.
STROKE
I. DEFINISI
Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral
baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.1
II. KLASIFIKASI
Klasifikasi modifikasi MARSHALL adalah sebagai berikut :
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke In Evolution (SIE)
3. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
4. Completed Stroke (CS)
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral (PIS) atau perdarahan

subrachhnoid (PSA) .
perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan primer yang berasal dari pembuluh

darah dalam parenkim otak
perdarahan subrakhnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke

dalam ruang subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari
PIS.1
III.EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3
pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke paling banyak
menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun. Insidens infark otak dan
perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan
subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 15 juta pasien di
seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya. Sepertiga dari kasus-kasus ini meninggal,
sepertiga lagi hidup dengan kecacatan dan sepertiga sisanya memiliki hasil yang baik.2
Di negara seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada
pasien (88%) adalah jenis iskemik karena
sedangkan
penyumbatan pada pembuluh darah,
sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya
Walaupun jumlah kejadian
pembuluh darah.3,4
relatif lebih kecil, tapi stroke hemoragik lebih sering
mengakibatkan mortalitas. 3
IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Etiologi perdarahan intraserebral 5 :
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme,
diskrasia darah, terapi antikoa-gulan, dan angiopati amiloid.
Etiologi perdarahan subaraknoid 5 :

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri
besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau tumor.
Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan
terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
Usia
Jenis kelamin
Herediter
Ras
2. Dapat dimodifikasi
a. Faktor-faktor resiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok
b. Faktor-faktor resiko minor
1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
5
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi
V. PATOFISIOLOGI
1. Stroke Iskemik
Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat
terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan
iskemik fokal.
Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan
perfusi misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik
yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang
fokal terjadi akibat turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini
disebabkan oleh adanya sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak
di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh
lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
-
Perubahan patologik pda dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain
itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat
menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.
6
Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau
vertebrobasilaris.
Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.
Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : artery- to

artery thrombosis, emboli jantung, dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka
terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai
di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan
kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya
akan berakhir dengan kematian neuron.
2. Stroke hemoragik
Menurut WHO, dalam internasional stasticial classification of disease and related
health problem 10th revision, stroke hemoragik dibagi atas : PIS adalah peredaran yang
primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma. Lyundyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk,
sebagai berikut :
7
Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam
Subakut, dengan krisi terjadi antara 3 dan 7 hari
Subkronis, bila krisisnya 7 hari
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan

oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya
pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali
vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid
serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau
simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah
hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain
( Kaufman,1991).
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan
patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis
fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah
yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi
hari dan sore hari early afternoon (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat
merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang
luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat
dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum. 70%
kasus PIS terjadi di kapsula interna 20% di fossaposterior (batang otak dan serebelum)
dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan
ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema
dalam jaringan otak disekitar hematoma. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan
kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak
dan menyempitkan/ menyumbatnya, sehingga terjadi puka iskemi pada jaringan yang
dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak,
kompresi otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi dan akibatnya kompresi pada
jaringan otak lainnya.
Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80%

kasus SAH non traumatik. Sebagai penyebab lain SAH antara lain : aneurisma
fusiform/arteriosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, trauma, arteritis,
neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus
Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruangan
subarakhnoid atau merembes kedalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Kadangkadang perdarahan subarakhnoidal ini diikuti vasospasme yang terjadi antara hari ke-2
dan ke-12 dengan akibat terjadinya infark otak.
Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup
hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan pada sebagian besar
kasus. Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan.
Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di
hari-hari pertama. Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2
minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah
perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.
KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN ALGORITMA
STROKE GADJAH MADA
Penderita stroke akut
Penuruna
n kesadaran
Nyeri
kepala
Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+)
Ya
Tidak
Penurunan
kesadaran (+)
Nyeri kepala
(-)
Stroke perdarahan
intraserebral
Ya
Stroke perdarahan
intraserebral
Ya
Stroke iskemik akut

atau stroke infark
Tidak
Penurunan
kesadaran (-)
Nyeri kepala
(-)
PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

PROF. DR. DJOENAEDI W
1.
Tia sebelum
serangan
2. Permulaan serangan
3. Waktu serangan
4. Sakit kepala waktu

Serangan
5. Muntah
6. Kesadaran
1
- Sangat mendadak (1-2 menit)
6,5
- Mendadak ( menit 1 jam)
6,5
- Pelan-pelan (beberapa jam)

- Bekerja (aktivitas)
1
6,5
- Istirahat/duduk/tidur
- Bangun tidur
- Sangat hebat
1
10
- Hebat
7,5
- Ringan
- Tidak ada
- Langsung sehabis serangan
0
10
- Mendadak (beberapa menit-jam)
7,5
- Pelan-pelan (1 hari/ >)
- Tidak ada
- Menurun langsung waktu serangan
0
10
- Menurun mendadak (menit-jam)
10
- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)
- Menurun sementara lalu sadar lagi
10
7. Tekanan darah sistolik
- Tidak ada gangguan

- Waktu serangan sangat tinggi
0
7,5
(> 200/110)
- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)
- Waktu serangan tinggi (> 140/100)
8. Tanda serangan
selaput otak
9. Pupil
10. Pupil
- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

- Kaku kuduk hebat
- Kaku kuduk ringan
- Kaku kuduk tidak didapatkan
- Isokor
- Anisor
- Pinpoint kanan/kiri
- Midriasis kanan/kiri
- Midriasis dan reaksi lambat
- Kecil dan reaktif
- Perdarahan subhialoid
- Perdarahan retina (flame shped)
- Normal
Ketepatan score ini
: 87,5%
Stroke hemoragik
: 91,3%
Stroke non hemoragik
: 82,4%
Total score
: 20 stroke hemoragik
7,5
1
1
10
5
0
5
10
10
10
10
10
10
7,5
0
Gejala dan tanda-tanda klinis

-
Gejala prodromal: nyeri kepala hebat perakut, hanya 10%, 90% tanpa
keluhan sakit kepala
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar,
sedikit delirium sampai koma
Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda kerniq ada
Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam

setelah perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid karena
pecahnya aneurisma pada a. Komunikasi anterior atau a. Karotis interna
11
Gejala-gejala neurologik fokal:

Bergantung pada lokasi lesi
Gangguan fungsi saraf otonom

Demam setelah 24 jam , demam ringan karena rangsangan meningeal
dan demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah,
berkeringat, menggigil dan takikardia, ada hubungannya dengan
hipotalamus. Bila berat, maka terjadi ilkus peptikum disertai
peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria dan perubahan
pada EKG
SISTEM KAROTIS
Gangguan/penyakit pada pembuluh darah sistem karotis dapat terjadi pada
pembuluh besar di ekstrakronid atau pada cabang-cabang intrakronal keadaan ini
disebabkan karena proses arterio-sklerosis yang menimbulkan pladue pada semua arteri
tersebut. Jika pembuluh darah tersebut tertutup agak luas oleh pladue atau terjadi di
percabangan arteri terutama di pembuluh-pembuluh ekstrakranial, maka dapat terjadi
penumpukan trombosit yang berkumpul dan menggumpal di pladue tersebut akibat
turbulensi aliran darah. Berjalan kedistal dan menutup pembuluh kecil hingga aliran
darah otak terganggu yang akan menyebabkan serangan iskemik sepintas.
Gejala penyumbatan arteri karotis
1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
2. Disfasia
3. Hemisparese kontralateral
SISTEM VERTEBRO-BASILAR
Vaskularisasi sistem vertebro basilar terutama daerah korteks visual coksipital
serta batang otak dimana terdapat pusat saraf penggerak bola mata (okulo motor) dan
koordinasi gerak konjugat mata terutama untuk gerakan vertikal. Berkurangnya perfusi
12
pada sistem vertebro-basilar dapat menimbulkan gangguan neurologik yang melibatkan

sistem visual.
Gejala Gangguan Sistem Vertebro-basilar
1. Altitudinal hemianopsia atau altitudinal dimness of vision yaitu kekaburan
lapang radang yang dimulai dari daerah vertikal yang berangsur-angsur turun
menutupi lapang pandang yang jika berat menjadi kabur seluruhnya
2. Diplopia
Akibat kumpulan salah satu otot bola mata atau dapatnya penglihatan menjadi goyang
akibat iskemi pada sistem serebelar (nistagmus).
VI.
DIAGNOSTIK STROKE
Seperti halnya keadaan darurat medis , sejarah menyeluruh dan faktor risiko
tertentu sangat penting untuk setiap pasien dengan stroke. 2

Tabel 1 Manifestasi Klinis Stroke 1
Gejala klinis
Gejala defisit fokal
Awitan / onset
Nyeri kepala
Muntah di awal
PIS
Berat
Menit / jam
Hebat
Sering
PSA
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat
Sering
Hipertensi
Hampir
selalu
Jarang
Biasa hilang
Biasanya tidak
Kaku kuduk
Kesadaran
Hemiparesis
Deviasi mata
Likuor
Sering sejak
awal
Bisa ada
Sering
berdarah
SNH
Berat / ringan
Pelan ( jam / hari)
Ringan / tidak ada
Tidak, kecuali lesi
batang otak
Sering
di
Biasa ada
Tidak ada
Bisa
hilang Dapat hilang
sebentar
Awal tidak ada Sering sejak awal
Jarang
Berdarah
Mungkin ada
Jenih
Diagnosis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah
diastol)
(3 x ateroma) 12.
13
Nilai
0
Kesadaran : sadar
Delirium, stupor
Semikoma dan koma
Muntah/sakit kepala dalam dua jam :

Aterom/riwayat diabetes :
tidak
ada
tidak ada
1
0
1 atau lebih
SSS
diagnosa
>1
Perdarahan serebral
< -1
Infark serebral
- 1 sampai 1
diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/

CT-Scan
Pemeriksaan Penunjang
A. Lumbal Pungsi
B. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kimia darah lengkap

-
Gula darah
Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)
Pemeriksaan hemostasis
- Waktu protrombin
- APTT
- Kadar fibrinogen
- D-dimer
- Viskositas plasma
B. Foto Thoraks
Dapat memperlihatkan keadaan jantung serta mengidentifikasi kelainan paru yang
potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.
C. CT-Scan Otak
14
Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan

infark otak.
VII. PENATALAKSANAAN
Terapi umum
Empat hal utama dalam penatalaksanaan stroke akut di rumah sakit:
1. Penanganan kondisi fisiologi pasien.
2. Terapi spesifik yang berhubungan langsung dengan berbagai patogenesis stroke.
(rekanalisasi/reperfusi, neuroproteksi)
3. Profilaksis dan penanganan komplikasi.
4. Rehabilitasi secepatnya.
Penanganan kondisi fisiologi umum
Stabilisasi jantung dan pernafasan..

Oxygen Delivery (cDO2)
Formula :
CBF X CaO2 X 10, or
CBF X Hb X SaO2 X 1.36 X 10
CBF : Cerebral Blood Flow
Hb : Hemoglobin
SaO2 : Saturasi oksigen kerja nafas
o Manajemen Jalan Nafas & Respirasi
Bebaskan jalan nafas:
- Triple manouver.
- Pasang pipa orofaring.
- Suction (hati-hati pada peninggian TIK)
- Pertimbangkan intubasi atau pasang LMA bila SKG 8
Nilai oksigenasi Target O2 Sat > 95%.
Terapi oksigen.
SIRKULASI: Manajemen Cairan dan Elektrolit
Stroke datang terlambat dehidrasi??.
Lakukan rehidrasi IV 50 150 cc/jam
Pilih cairan isotonik, jangan berikan cairan hipotonik karena akan
menyebabkan/memperberat edema otak

Bila TIK , hati-hati kelebihan cairan.
Pantau elektrolit setiap hari dan segera terapi bila ada kelainan.
15
Manajemen Tekanan Darah
Pada stroke akut, TD biasanya meningkat (pada >80% pasien dalam 48 jam
pertama).
Pada stroke iskemik, pemberian antihipertensi pada jam-jam pertama adalah

berbahaya.
Obat anti hipertensi perlu dipertimbangkan terhadap pasien stroke hemoragik atau
bila ada kerusakan organ target lainnya.
Cegah hipotensi karena dapat terjadi penurunan CPP, CBF, dan memperluas area
infark.
Stroke iskemik TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg; dan stroke hemoragik
TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg, berikan obat antihipertensi,
Penurunan TD hendaklah perlahan-lahan (maksimal 25 % dalam 1 jam pertama).
Berikan obat antihipertensi parenteral dengan dosis titrasi (pilihan obat Nicardipin
atau Diltiazem)
Pantau TD secara berkala.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah.. 6
Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol
iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral. 6
Penanganan TIK
Tinggikan posisi kepala dan badan bagian atas 1530
Atur posisi pasien agar tidak terjadi kompressi vena jugularis (leher-dada segaris).
16
Usahakan suhu tubuh normal. Kalau memungkinkan hipotermia (infus dingin, ice
pack dll)
Atasi nyeri dan gelisah

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan
300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). 6
Osmoterapi (bila ada indikasi)
Manitol 0.25 1 gr/kgBB, dapat diulangi 2 6 jam kemudian untuk menjaga

osmolaritas 310 - 320 mOsm/L.
Dapat ditambahkan Furosemide dengan dosis awal 1 mg/kg i.v. (15 menit setelah
manitol)
Herniasi serebri hiperventilasi sementara (baging pernafasan). Hiperventilasi

terlalu lama akan menyebabkan iskemia..
Pengendalian Hiperglikemia Akut
Stroke hiperglikemia reaktif (akibat penurunan insulin relatif).
Hiperglikemia neurotoksik infarka meluas outcome buruk.
Turunkan GD dengan target <150 gr/dL dengan pemberian insulin.
Atasi Kejang
Apabila terjadi kejang harus segera diatasi karena berpotensi menyebabkan

hipoksia dan peninggian TIK.
Kontrol Temperatur
Peninggian suhu TTIK peningkatan metabolisme otak (CMRO2)

memperburuk outcome.
Jaga suhu tubuh < 37.50 C dengan cara pemberian obat:

o Parasetamol, ibuprofen
o Pendinginan tubuh (infus dingin, ice pack, dll)
17
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk. 6
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton; komplikasi
saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. 6
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobaris
>60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. 6
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya
adalah
aneurisma
atau
malformasi
malformation, AVM). 6
VIII. DIAGNOSA BANDING
IX.
Infark Otak
X.
Stroke iskemik.
XI. KOMPLIKASI.
Ekspansi hematoma
Hidrosefalus
Edema serebral
XII.
PROGNOSIS
18
arteri-vena
(arteriove-nous
Prognosis tergantung pada tanda klinis awal. Kecepatan diagnosis dan waktu
untuk intervensi.
ICH skor dan skor FUNC adalah dua skala klinis digunakan untuk meramalkan
pasien dengan stroke hemoragik. Skor ICH memprediksi mortalitas 30 hari. 7
ICH Score
Komponen
Skor GCS
3-4
5-12
13-15
volum ICH (cm3)
>30
<30
perdarahanintraventrikular
(IVH)
Ya
Tidak
Infratentorial ICH
Ya
Tidak
Usia ( tahun)
>80
<80
Poin
2
1
0
1
0
1
0
1
0
1
0
FUNC(Functional outcome risk stratification) adalah skor untuk menilairisikogangguan

fungsionalpada 90hari pasca-stroke pasien . Skorberkisar0-11berdasarkan volumeICH,
usia, ICHlokasi, skor GCS, dangangguan kognitifpra-ICH. Sebuah skoryang lebih
besardikaitkan dengankesempatan fungsional yang lebih besar. 8
FUNC Score
19
Component
volum ICH (cm3)
<30
30-60
>60
Usia ( tahun)
<70
70-79
>80
lokasi ICH
Lobaris
Dalam
Infratentorial
Skor GCS
9
8
Pre-ICH kognitif
Tidak ada
Ada
Points
4
2
0
2
1
0
2
1
0
2
0
1
0
STATUS PASIEN
KASUS
Nama Pasien : Tn. A.A
Masuk Tanggal
: 1 Maret 2016
Umur
Keluar Tanggal
:-
: 51 tahun
Jenis Kelamin: Pria

Pendidikan
: Sarjana Pendidikan
Dokter
Pekerjaan
: Guru
Ko-asisten
Agama
: Islam
Alamat
: Jln. Raya Jatiwaringin RT 007/TW 05
dr.Tumpal,
Sp.S
ANAMNESA
: Marthin F Pasaribu,
Tanggal :1 Maret 2016, 22.40 WIB

20
Alloanamnesa
Keluhan Utama
: Penurunan Kesadaran, Linglung
Keluhan Tambahan : Demam

Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien datang ke IGD RS UKI diantar oleh keluarganya dengan keluhan
penurunan kesadaran. Dari alloanamnesis, pasien ditemukan oleh istrinya jatuh dan sudah
tidak sadarkan diri pada pagi hari. Setelah sadar, pasien tidak dapat berdiri dan sulit
bicara saat diajak berbicara dengan keluarganya. Selain itu pasien juga demam. Demam
dirasakan sejak seminggu yang lalu SMRS. Pasien tidak bisa berbicara dengan baik dan
tidak kooperatif. Pasien sulit menggerakkan tangan dan kakinya. Mual -, Muntah -,
Kejang -. Menurut istri pasien, tidak ada yang pernah mengalami keluhan seperti ini.
Riwayat Penyakit Dahulu: Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal
Riwayat Kebiasaan Pribadi: PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum
: Tampak sakit berat
Kesadaran
: Somnolen, GCS : E4M6V3
Tekanan Darah
: 140/80mmHg
Umur Klinis
: 51 tahun
Nadi
: 104 x/menit
Suhu
: 38,8oC (axilla)
Respirasi
: 22 x/menit (reguler)
Bentuk badan
: Biasa
Gizi
: Cukup
Warna Kulit
: Sawo matang
Kuku
: Sianosis (-)
Turgor
: Baik
KGB
: Tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)
Pembuluh darah
21
Arteri karotis
: Palpasi kanan dan kiri
: kanan = kiri
Auskultasi
: Bruit - / -
Status Regional:
Kepala
Wajah
Mata
: Normocephali
: Simetris
: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung
: Bentuk biasa, Lapang +/+, Sekret -/-
Mulut
: Mukosa bibir baik
Telinga
: Liang lapang +/+, Serumen -/-, Membran timpani intak
Leher
: KGB tidak teraba membesar
Toraks
: Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri
Paru-paru
: Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen
: Tampak datar, BU (+) 3x/mnt
Hepar
: Tidak teraba, membesar
Lien
: Tidak teraba, membesar
Genitalia externa
: Tidak dilakukan
Extremitas
: Edema - - / - -
Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk : Brudzinski I : -/Brudzinski II : -/Kernig
: -/Laseque
:>70 / >70
2. Syaraf Kranial
N.I:
Cavum nasi : lapang/ lapang
Tes penghidu : tidak di lakukan
N.II:
Visus kasar
Lihat warna
Lapang pandang
Funduskopi
: tidak di lakukan
: tidak di lakukan
: tidak di lakukan
: tidak dilakukan
22
N.III, IV, VI :
Sikap bola mata
Ptosis
Strabismus
Enoptalmus
Eksoptalmus
Diplopia
Deviasi konjugee
Pergerakan bola mata
Pupil
: ditengah.
: tidak dapat dinilai
: -/: -/: -/:tidak dapat dinilai
:-/:tidak dapat dinilai
: Bulat, isokor 2mm/2mm, letakdi tengah, tepi rata Refleks
cahaya langsung
: +/+
Refleks cahaya tidak langsung : +/+
Refleks akomodasi :tidak dapat dinilai
N.V
Motorik
Buka tutup mulut

Gerakan rahang
Sensorik
: tidak di lakukan
: tidak di lakukan
Rasa nyeri
Rasa raba
: tidak di lakukan
: tidak di lakukan
Rasa suhu
: tidak di lakukan
Refleks
Refleks kornea
: +/+
Refleks maseter
: tidak dilakukan
N.VII
Sikap wajah
: Simetris
Kembung pipi : tidak dapat dinilai
Mimik
: Biasa
Lagoftalmus
Angkat alis
Menyeringai : tidak dapat dinilai
Kerut dahi
Chovstek
Nistagmus
:tidak dapat dinilai
Suara berbisik : tidak dapat dinilai
Vertigo
Gesekan jari
: -/: -/-
N. VIII
23
Tes rinne
: tidak dapat `dinilai
Tes weber
Tes swabach : tidak dapat dinilai
N. IX, X
Arkus faring : tidak dapat dinilai
Disfagia
Palatum molle : tidak dapat dinilai
Disfonia
Uvula
Refleks okulokardiak : +
Disartria
Refleks sinus caroticus: +
Refleks faring
N. XI
Angkat bahu: tidak dapat dinilai
Menoleh
N. XII
Sikap lidah
Tremor
Atrofi
Julur lidah
Fasikulasi
Tenaga otot lidah: tidak dapat dinilai
3. Motorik
Derajat kekuatan otot
:Tidak dapat dinilai
Trofi otot
: eutrofi
Gerakan spontan abnormal
:-
4. Refleks
Fisiologis
Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
24
APR ++/++
Patologis
Babinski
-/-
Gordon
-/-
Schaefer
Chaddock
-/-
Oppenheim
-/-
Rossolimo -/-
Hoffman trommer -/-
Mendel bechtrew -/-
25
-/-
Klonus lutut
-/-
Klonus kaki
-/-
5. Koordinasi :
Statis
Duduk
: tidak dilakukan
Berdiri
: tidak dilakukan
Berjalan
: tidak dilakukan
Dinamis:
Telunjuk telunjuk
: tidak dilakukan
Telunjuk hidung
: tidak dilakukan
Tumit lutut
: tidak dilakukan
Test Romberg
: tidak dilakukan
6. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : tidak dapat dinilai
Rasa Nyeri: tidak dapat dinilai
Rasa Suhu : tidak dapat dinilai
Propioseptif
Rasa Getar
Rasa Sikap
7. Vegetatif :
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
Sekresi keringat
: Baik
Salivasi
: Baik
8. Fungsi Luhur:
Memori
: tidak dilakukan
Bahasa
: tidak dilakukan
Kognitif
: tidak dilakukan
Afek dan Emosi
: tidak dilakukan
Resume :
Pasien datang ke IGD RS UKI diantar oleh keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran.
Dari alloanamnesis, pasien ditemukan oleh istrinya jatuh dan sudah tidak sadarkan diri pada pagi
hari. Setelah sadar, pasien tidak dapat berdiri dan sulit bicara saat diajak berbicara dengan
keluarganya. Selain itu pasien juga demam. Demam dirasakan sejak seminggu yang lalu SMRS.
Pasien tidak bisa berbicara dengan baik dan tidak kooperatif. Pasien sulit menggerakkan tangan
dan kakinya. Mual -, Muntah -, Kejang -. Menurut istri pasien, tidak ada yang pernah mengalami
keluhan seperti ini.
Status Generalis:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu
: Tampak Sakit Berat

: Somnolen (E4M6V3)
: 140/90 mmHg
: 104 x/menit
: 22 x/menit
: 38,8 C
Reflek Patologis:
-Babinski
-Chaddock
-Schaeffer
-Klonus kaki
: -/: -/: -/: -/-
Pemeriksaan Laboratorium:
Elektrolit
Natrium
133 mmol/L
Kalium
4,2 mmol/L
Clorida
100 mmol/L
H2TL
Hemoglobin
8,9 g/dl
Leukosit
9,9 ribu/uL
Hematokrit
26,0 %
Trombosit
189 ribu/uL
GDS
116 mg/dl
Ureum
18 mg/dl
Creatin
1,14 mg/dl
Motorik:
Tidak dapat dinilai pasien tidak kooperatif
Siriraj Skor
(2.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x diastolik) (3 x ateroma ) 12
(2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x0) + (0.1 x 80) (3 x 0) 12 = 0,5
Butuh evaluasi /CT Scan
Gadjah Mada Skor
Nyeri kepala
:-
Penurunan kesadaran : +
Babinski
:-
(StrokeHemoragik)
Diagnosa
-Klinis
: Afasia , Penurunan Kesadaran
-Topis
: kortex serebri sinistra
-Etiologis
: Stroke Hemoragik
-Diagnosa Banding
: Stroke Non Hemoragik
Prognosis
Pemeriksaan CT-Brain non kontras:
Pemeriksaan EKG:
Terapi
-Pro rawat inap ICU:
IVFD: I RL + I amp neurobion / 24 jam
Diet: lunak
Mm:
As. Tranexamat 2x1 amp (i.v) golongan obat antifibrinolitik
vit. K 2x1 amp (i.v) meningkatkan faktor pembekuan II, VI, XI, X
Dexametasone 3x1 amp (i.v) kortikosteroid
Ceftriaxone 1x 2gr (i.v) antibiotic golongan sefalosporin generasi III
OMZ drip 1x40 mg (i.v) Proton pump inhibitor
Manitol 4x100cc (i.v)
Konsul penyakit dalam
Konsul Bedah syaraf
Prognosis
Ad Vitam
: Dubia ad bonam
Ad Sanationum
: Dubia ad bonam
Ad Fungsionum
: Dubia ad bonam
FOLLOW UP
2 MARET 2016
S : Penurunan Kesadaran
O:
KU
KES
: E4M5V3 (compos mentis)
TD
: Lka = 114/69
Lki
= 120/70
mmHg
Lka
= 110/75
mmHg
mmHg
Lki
= 110/75
mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 95 x /mnt
RR
: 20 x/mnt
RANGSANG MENINGEAL :
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
: normosmia kiri = kanan
N. II
: tajam penglihatan kasar baik, lihat warna baik, lapangan pandang baik
N. III, IV, VI
: sikap bola mata saat istirahat simetris, ptosis -, strabismus -, exopthalmus
-,
enopthalmus -, pergerakan bola mata simetris kiri = kanan, pupil bulat
isokor, RCL +/+, RCTL +/+, R. Akomodasi +/+, R. Siliospinal +/+.
N. V
N VII
: buka tutup mulut baik, refleks maseter +, refleks kornea +

: sikap wajah saat istirahat simetris, memik biasa, kerut dahi baik,
kembung pipi baik, angkat alis baik menyeringai SNL tidak mendatar kiri = kanan.
N VIII
: tes gesek jari baik, nistagmus -, vertigo -, tes kalori tidak dilakukan.
N IX, X
: arcus faring simetris, uvula ditengah, palatum molle intak, simetris,
refleks oclocardiac +, refleks sinus carotikus +
N XI
: menoleh kanan kiri baik, angkat bahu kanan lebih kuat dibanding kiri.
N XII
: sikap lidah dalam mulut simetris, julur lidah baik, tremor -, fasikulasi -,
tenaga otot lidah baik kanan = kiri.

MOTORIK
Kekuatan motorik : Tidak dilakukan

Normotonus / Hipotonus : Tidak dilakukan
Eutrofi : Tidak dilakukan
SENSIBILITAS
: Eksteroseptif dan proprioseptif : Tidak dilakukan
REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
: sulit di nilai, pasien tidak kooperatif
A :
- Klinis
: Hemiparese dextra + Afasia
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
: korteks serebri sinistra
P : MM/
: - Laxadin 1x2 cth (malam)

- Ikophenitoin3x10 g
-As. Tranexamat 2x1 amp (i.v) golongan obat antifibrinolitik
-vit. K 2x1 amp (i.v) meningkatkan faktor pembekuan II, VI, XI, X
-Dexametasone 3x1 amp (i.v) kortikosteroid
-Ceftriaxone 1x 2gr (i.v) antibiotic golongan sefalosporin generasi III
-OMZ drip 1x40 mg (i.v) Proton pump inhibitor
-Ikophenitoin 3x10 g
FOLLOW UP
3 MARET 2016
S : Pusing
O:
KU
KES
: E465V4 (compos mentis)
TD
: 120/80 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 90 x /mnt
RR
: 20 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII
N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
: sulit dinilai, pasien tidak kooperatif
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P : MM/
: -Concor 1x 1,25 mg (pagi)

- Laxadin 1x2 cth (malam)
- Ikophenitoin3x10 gr
-As. Tranexamat 2x1 amp (i.v) golongan obat antifibrinolitik
-vit. K 2x1 amp (i.v) meningkatkan faktor pembekuan II, VI, XI, X
-Dexametasone 3x1 amp (i.v) kortikosteroid
-Ceftriaxone 1x 2gr (i.v) antibiotic golongan sefalosporin generasi III
-OMZ drip 1x40 mg (i.v) Proton pump inhibitor
FOLLOW UP
4 MARET 2016
S :O:
KU
KES
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
vit. K 2x1 amp (i.v) meningkatkan faktor pembekuan II, VI, XI, X
Ceftriaxone 1x 2gr (i.v) antibiotic golongan sefalosporin generasi III
Manitol 4x100cc (i.v) tunda
Ikophenitoin3x10 g
Laxadin 1x 2 C
FOLLOW UP
5 MARET 2016
S :O:
KU
KES
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON

:
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
Inj Ceftriaxone 2x 2gr (i.v) antibiotic golongan sefalosporin generasi III
vit. K stop meningkatkan faktor pembekuan II, VI, XI, X
Manitol stop
Ikophenitoin3x10 g
Laxadin 1x 2 C
Bladder training per 3 jam
FOLLOW UP
6 MARET 2016
S :O:
KU
KES
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
:-
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON
Bceps

:
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
Ikaphenitom
3x1 (100mg)
Sucralfat
3x1
Laxadine
1x20
Ceftriaxone
1x2gr
Dexamethasone
3x1 (0.5gr)
Omz
1x1
Vit K
2x1
As. Xaneksamat
2x1
Manitol
4x100
Ceftriaxone
2x2 gr
FOLLOW UP
7 MARET 2016
S : Bicara terkadang tidak nyambung
O:
KU
KES
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS

REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
Ikaphenitom 3 x 100mg
Sucralfat
3x1
Laxadine
1 x 2cth
Afonastatin
1x1
Concor
1x
Dexamethasone 3x1
OMZ
As. Tranexamat 2x1
Ceftriaxone
1x1
2X2
FOLLOW UP
8 MARET 2016
S :O:
KU
KES
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
Ikaphenitoin 3x100mg\
Atorvastatine 3x1
Concor
OMZ
Evaluasi kepala 60`
Laxadin 1x 2 C
1x (2,5mg)
2x1 cap
FOLLOW UP
9 MARET 2016
S :O:
KU
KES
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
Ikaphenitoin 3x100mg\
Atorvastatine 3x1
Concor
Laxadin 1x 2 C
1x (2,5mg)
FOLLOW UP
10 MARET 2016
S :O:
KU
KES
: E4M5V4 (composmentris)
TD
: 110/70 mmHg
Suhu : 36, 5 oC
Nadi
: 84 x /mnt
RR
: 24 x/mnt
Kaku Kuduk : -
Brudzinski I
Brudzinski II : -
Laseque
: > 70 / > 70
Kernniq
:-/-
:-
NERVUS KRANIALIS
N. I
N. II
N. III, IV, VI
-,
N. V
N VII
N VIII
N IX, X
N XI
N XII

MOTORIK

SENSIBILITAS
REFLEKS TENDON
Bceps
: ++ / ++
Triseps
: ++ / ++
KPR
: ++ / ++
APR
: ++ / ++
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski
: - /-
Chaddock
:-/-
Oppenheim
:-/-
Gordon
:-/-
Schaeffer
: - /-
SISTEM OTONOM
Miksi
: Baik
Defekasi
: Baik
FUNGSI LUHUR
A :
- Klinis
- Etiologis
: Stroke hemoragik
- Topis
P :
MM/ :
Ikaphenitoin 3x100mg
Sucralfat syr 3x1
Atorvastatine 3x1
Concor
OMZ 20mg 2x1 Proton pump inhibitor
Laxadin 1x 2 C
1x (2,5mg)
DAFTAR PUSTAKA
1. Dewanto, George, dkk. 2009. Panduan praktis Diagnosis & tata laksana penyakit saraf.
Jakarta : EGC. Diambil dari :
https://books.google.co.id/books?
id=tGxScqToUfYC&pg=PA24&dq=stroke+hemoragik&hl=id&sa=X&ved=0CC4Q6AEw
AzgKahUKEwjB9NrdrunHAhWGrJQKHWAVCLc#v=onepage&q=stroke
%20hemoragik&f=false
2. Magistris, Fabio , et al. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and
Management.
MUMJ.
Volume
10
No.
1,
2013.
Diambil
dari
http://www.mumj.org/Issues/v10_2013/articles/v10_15.pdf
3. Gijn, J.v., Kerr, R.S. & Rinkel, G.J.E. Subarachnoid haemorrhage. Lancet, 2007; 369: 306318. Diambil dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17258671
4. Xi, G., Keep, R.F. & Hoff, J.T. Mechanisms of brain injury after intracerebral haemorrhage.
Lancet
Neurol
5;2006;
53-63.
Diambil
dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16361023
5. Misbach, Jusuf. Managemen kedaruratan stroke akut. 2011.
6. Frotscher , M dkk. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta, EGC: 2010
7. Hemphill JC III, Bonovich DC, Besmertis L, et al. The ICH score: a simple, reliable
grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001; 32(4): 891-7. Diambil dari :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283388
8. Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Prediction of functional outcome in patients with
primary intracerebral hemorrhage: the FUNC score. Stroke 2008; 39(8): 2304-9. Diambil
dari :http://stroke.ahajournals.org/content/39/8/2304.full.pdf
9. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang Gambaran Umum Tentang
Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Press Yogyakarta 1996
10. Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2, Yogyakarta,
UGM Press, 1993; Hal 699 714.

Case - MFP - Stroke - Dr. Arif, SP.S

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Case - MFP - Stroke - Dr. Arif, SP.S

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

CASE REPORT

Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral (PIS) atau perdarahan

perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan primer yang berasal dari pembuluh

perdarahan subrakhnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke

penyumbatan pada pembuluh darah,

sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya

Walaupun jumlah kejadian

relatif lebih kecil, tapi stroke hemoragik lebih sering

Etiologi perdarahan subaraknoid 5 :

Perubahan patologik pda dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : artery- to

Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam

Subakut, dengan krisi terjadi antara 3 dan 7 hari

Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan

Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80%

Ketiganya atau 2 dari

Stroke iskemik akut

PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

4. Sakit kepala waktu

- Mendadak ( menit 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

7. Tekanan darah sistolik

- Tidak ada gangguan

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

Ketepatan score ini

Stroke non hemoragik

Gejala dan tanda-tanda klinis

Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda kerniq ada

Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam

Gejala-gejala neurologik fokal:

Gangguan fungsi saraf otonom

pada sistem vertebro-basilar dapat menimbulkan gangguan neurologik yang melibatkan

tertentu sangat penting untuk setiap pasien dengan stroke. 2

Diagnosis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

Semikoma dan koma

Muntah/sakit kepala dalam dua jam :

diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/

Pemeriksaan darah rutin

Pemeriksaan kimia darah lengkap

Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan

Stabilisasi jantung dan pernafasan..

menyebabkan/memperberat edema otak

Manajemen Tekanan Darah

Pada stroke iskemik, pemberian antihipertensi pada jam-jam pertama adalah

Penurunan TD hendaklah perlahan-lahan (maksimal 25 % dalam 1 jam pertama).

Pantau TD secara berkala.

Tinggikan posisi kepala dan badan bagian atas 1530

Atasi nyeri dan gelisah

Manitol 0.25 1 gr/kgBB, dapat diulangi 2 6 jam kemudian untuk menjaga

Herniasi serebri hiperventilasi sementara (baging pernafasan). Hiperventilasi

Pengendalian Hiperglikemia Akut

Stroke hiperglikemia reaktif (akibat penurunan insulin relatif).

Hiperglikemia neurotoksik infarka meluas outcome buruk.

Turunkan GD dengan target <150 gr/dL dengan pemberian insulin.

Apabila terjadi kejang harus segera diatasi karena berpotensi menyebabkan