Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan

penyakit diabetes mellitus dievaluasi,ternyata penyakit

diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan
jaringan . Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit
diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan
tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah
berbagai perubahan yang merugikan . Pada penderita
diabetes mellitus dengan kelainan periodontal swelau diikuti
dengan factor iritasi lokal . Disebutkan bahwa diabetes
mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat
mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimlai
oleh agen microbial , perubahan vaskuler pada penderita
diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil.
Perbahan pada pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada
arteriol, kapiler dan venula pada bermacam macam organ
serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita
diabetes mellitus , pada jaringan periodontal akan
mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan
oksigen , akibatnya akan terjadi kerusakan
jaringanperiodontal . Selanjutnya akibat kekeurangan
oksigen pertumbuhanbakteri anaerob akan
meningkat.Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada
diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi
jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan
sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak
subgingiva menjadi berkembang dan lebih pathogen serta
menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada
neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom
yang menginervasi kelenjar saliva , akan mengakibatkan
produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia .1 .
Menurunnya kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan
dengan diabetes mellitus . Sehubungan dengan kejadian ini,
perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus
mempunyai pengaruh pada metabolisme tulang6, antara
lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis
kolagen oleh sel tulang , yang penting untuk formasi tulang
oleh osteoblast. Regulasi jelek diabetes mellitus
menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan
peningkatan hormon paratiroid ( resorbsi tulang akan

meningkat ) . regulasi jelek diabetes mellitus juga

mengganggu metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan
menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu juga akan
merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang
akan meningkatkanresorbsi tulang. Semua pengaruh
diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan
adanya hubungan antara diabetes mellitus dengan
penurunan kepadatan tulang.
II.7 Pengaruh glukosa terhadap jaringan periodontal
Pada diabetes mellitus dapat timbul sejumlah komplikasi
yang disebabkan kadar glukosa darah tinggi ( hiperglikemia )
. Beberapa protein tubuh pada diabetes mellitus dengan
hiperglikemia akan mengalami glikosilasi , dengan akibat
meningkatnya jumlah IgG terglikasi. 9 .pada keadaan
hiperglikemia dan mengalami glikosilasi akan menurunkan
afinitas antibody IgG terhadap antigen , sehingga penderita
diabetes mellitus mudah terserang infeksi . Dilaporkan
bahwa ada korelasi antara kadar glukosa darah dengan
prevalensi keparahan keradangan gingival , periodontal ,
resorbsi tulang alveolar dan kedlaman poket . Resistensi
jaringan gigngiva dan jaringan peridontal penderita diabetes
mellitus menurun , disebabkan karena adanya perubahan
komposisi kolagen , regulasi diabetes mellitus dan hygiene
mulut 6.
Penelitian dentin akibat diet tinggi sukrosse melaporkan
bahwa sucrose dapat mengurangi pembentukan dentin
termasuk perputaran metabolisme kalsium. Oleh karena itu
sucrose dapat menyebabkan perubahan pada metabolisme
kalsium juga dapat berpengaruh pada pembentukan mineral
lain di jaringan , dentin , karena komposisi tulang dan dentin
serta proses pembentukan sangat mirip. Lebih lanjut
dilaporkan dengan berkurangnya beberapa mineral seperti
keselurhan isi mineral dalam dentin sebagai akibat tingginya
kadar sucrose pada gigi molar tikus percobaan. Diet yang
kaya sucrose dapat menyebabkan hiperinsulinemia, insulin
resistance dan peningkatan glukosa plasma. Beberapa
pengurangan pembentukan dentin juga ditemikan pada
kelompok pembanding diet sucrose. Dan didapatkan
perbedaan ukuran dari ketebalan pembentukan dentin

selama penelitian. Respon dari dalam ini dapat berubah oleh

karena sucrose selama terjadinya proses kariogenik.
Pembentukan dentin selama periode penelitian adalah
dentin primer . oleh karena itu pengaturan dari
dentinogenesis oleh tes diet menunjukkan adanya hasil.
Pembentukan dentin primer menjadi lebih lambat oleh
karena efek racun dari metabolisme bakteri selama proses
karies lesi pada dentin , trauma atau menghalangi fungsi
normal dari odontoblast8.
II.8 Infeksi dan kesulitan regenerasi pada penderita
diabetes
Penyakit diabetes mellitus sangat erat hubungannya dengan
turunnya kekebalan tubuh terhadap suatu infeksi. Pada
penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah
tinggi, sehingga merupakan media yang cocok bagi
perkembangan kuman pada daerah luka tersebut7.Dalam
susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang
menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan kuman
sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius.
Pada dasarnya penderita diabetes mellitus lebih mudah
mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang
melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko
infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap
mekanisme pertahanan imun10 .
Beberapa factor yang memudahkan terjadinya infeksi :
1. Faktor metabolik :
- glikogen dihati menurun
- dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus
sebagai akibat dari hiperglikemia dan poliurea.
2. Faktor imunologik :
- Sifat fagositosis dari leukosit menurun.
- Pembentukan antibodi menurun
- Turunnya daya tahantubuh.
3. Faktor angiopati diabetika
- Mikroangiopati diabetika , yaitu : angiopati yang terjadi
pada kapiler dan arteriol. Disfungsi endotel dan agregasi
trombosit yang meningkat merupakan penyebabnya.
- Makroangiopati diabetika, yaitu : penebalan basement

membrane, pengendapan fibrin pada dinding pembuluh

darah dan hilangnyaelastisitas dinding arteri, karena
terjadinya proses sclerosis pada arteriolnya, sehingga terjadi
penyempitan pembuluh darah arteriol.Elastisitas pembuluh
darah hilang dan penebalan berupa priliferasi , hialinisasi
menyebabkan pembulu darah menjadi kaku dan mudah
pecah, timbullah kebocoran. Kebocoran ini mengakibatkan
keluarnya protein dan butir butir darah yang berakibat
menurunnya pertahanan jaringan setempat karena
keluarnya butir butir darah seperti lekosit dan
berkurangnya pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan
sehingga menghambat penyembuhan luka.
4. Faktor neuropati diabetika , menyebabkan turunnya
reflek saraf otonom , sensorik dan motorik, sehingga timbul
rasa parestesi, panas mukosa mulut kering dan gerak
gerak otot jadi lamban4 .
Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita
dibetes mellitus disebabkan terjadinya kelainan pada
membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi
fibroblast, menurunnya kapasitas sintesa kolagen,
meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis
,turunnya kadar GAG ( glycoaminoglycans) di membrane
basalis yang penting untuk mengatur metabolisme
lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah
timbul pengendapan lipoprotein di jaringan. Berkurangnya
multiplikasi fibroblast mengakibatkan terhambatnya jaringan
granulasi dan menurunnya kemampuan daya regenerasi
jaringan4 .
PEMBAHASAN
Diabetes mellitus yang dikenal dengan istilah kencing manis
merupakan penyakit yang disebabkan kurangnya insulin
didalam tubuh sehingga terjadi ganngguan primer berupa
ganngguan metabolisme glukosa yang ditandai dengan
meningkatnya kadar glukosa dalam darah melebihi nilai
normal3
.
Komplikasi diabetes mellitus dalam rongga mulut sangat
kompleks melibatkan banyak struktur dari gigi sampai

kelenjar ludah yang disebut oral diabetic meliputi saliva,

lidah , mukosa , gingival , periodontium dan gigi sebagai
akibat dari diabetes mellitus. Perubahan perubahan
patoligis yang dapat dijumpai dalam mulut penderita
diabetes mellitus adalah sebagai berikut : hiposaliva
sehingga ludah mudah kental , mulut kering (xerostomia) ,
prevalensi kariesmeningkat dan mudah timbul infeksi
didalam rongga mulut5 Lidah terasa tebal / hiperemi, hingga
timbul ganngguan pengecapan pada lidah. Mukosa mulut
terasa terbakar dan mudah timbul kandidiasis dan liken
planus.. Gingiva turun terasa nyeri bila ditekan bahkan
kadang terdapt nanah23. Akibat gingival turun , maka gigi
penderita diabetes mellitus tampak menonjol keluar dari
soket. Menurunnya resistensi gingival pada oral diabetic
iniantara lain disebabkan oleh karena perubahan kolagen
pada
jaringan
ikat
gingiva3.
Pada jaringan periodontal terjadi radang periodontal disertai
dengan keroposnya tulang alveolaris. Penyakit periodontal
biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri yang progresif dan
kronik. Terutama pada penderita diabetes mellitus dengan
kebersihan mulut yang jelek , bakteri gram negative dan
anaerobic akan membentuk plak, apabila ini tidak segera
dihilangkan akan terus menyebar ke jaringan periodontal
dan terus menuju ke akar gigi yang mengakibatkan
meningkatnya
mobilitas,
lepasnya
gigi
10.
Pada diabetes mellitus sering terjadi gangguan terhadap
pertahanan imun yang mengakibatkan sifat fagositosis dari
luekosit menurun, pembentukan antibody menurun sehingga
daya tahan tubuh menurun.Apabila komplikasi kronik terjadi
pada penderita diabetes mellitus akan mengalami
ganngguan kualitas pembuluh darah yang dikenal sebagai
Angiopati Diabetika. Elastisitas dinding pembuluh darah
hilang dan penebalan berupa proliferasi , hialinisasi
menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku dan mudah
pecah, timbullah kebocoran . Kebocoran ini mengakibatkan
keluarnya protein dan butir butir darah yang berakibat
menurunnya
pertahanan
jaringan
setempat
karena
keluarnya butir butir darahseperti luekosit dan
berkurangnya pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan

sehingga menghambat penyembuhan. Faktor neuropati

diabetika menyebabkan turunnya refleks otonom sehingga
tidak ada kemampuan untuk vasokonstriksi dari pembuluh
darah
maupun
kapiler4.
Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita
dibetes mellitus disebabkan terjadinya kelainan pada
membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi
fibroblast,
menurunnya
kapasitas
sintesa
kolagen,
meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis
,turunnya kadar GAG ( glycoaminoglycans) di membrane
basalis yang penting untuk mengatur metabolisme
lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah
timbul pengendapan lipoprotein di jaringan. Berkurangnya
multiplikasi fibroblast mengakibatkan terhambatnya jaringan
granulasi dan menurunnya kemampuan daya regenerasi
jaringan4 .