MAKALAH

SHOCK
Untuk Melengkapi Syarat Tugas Kegawat Daruratan Sistem I

Penanggung Jawab Mata Kuliah : Ns. Erick Endra Cita, M. Kep,. CWCS

Rian Rafsanjani
M13.01.0010

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI
YOGYAKARTA
2017

DAFTAR ISI
Cover..............................................................................................................
Daftar Isi ........................................................................................................i
Bab I : Pendahuluan .......................................................................................1
A.
B.
C.
D.

Definisi.....................................................................................................1
Macam-macam Shock..............................................................................2
Penyebab ..................................................................................................11
Tanda dan Gejala Shock ..........................................................................11

Bab II : Penutup .............................................................................................13

Daftar Pustaka................................................................................................14

BAB I
PENDAHULUAN

A. Definisi
Shock adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif, kemudian
diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya
gangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana
untuk mengantisipasi kemungkinan shock. Seseorang dengan cidera harus dikaji
segera

untuk

menentukan

adanya

shock.

Penyebab

syok

harus

ditentukan (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau septik shock). (Bruner &

Suddarth,2002).
Shock adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi
yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer
dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan shock dan homeostasis, shock adalah
keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna
untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang
zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Shock merupakan keadaan gawat yang
membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terusmenerus di unit terapi intensif.
Shock adalah sutu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan
akibat gangguan mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006).

1|Makalah Shock

Shock dapat didefinisikan sebagai gangguan system sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Jaringan akan
kehilangan oksigen dan bisa cedera. (Az Rifki, 2006)

B. Macam-macam shock
1. Shock kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung).
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi
jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya
tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau
adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
Patofisiologi shock kardiogenik
Tanda dan gejala shock kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan
curah jantung yang ada pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke
organ-organ vital. Aliran darah ke arteri coroner berkurang sehingga asupan
oksigen ke jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik shock kardiogenik adalah tekanan darah rendah , nadi cepat, dan
2|Makalah Shock

lemah, hipoksia otak yang termanisfestasi dengan adanya konfusi dan agitasi
penurunan keluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia
sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung seperti pada gagal jantung.
Penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri
dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel
End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi
sebagai pompa yang efektif.
Menurut Mubin (2008) :
a. Keluhan Utama Syok Kardiogenik
1) Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2) Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3) Nyeri substernal seperti IMA.
b. Tanda Penting Syok Kardiogenik
1) Tensi turun < 80-90 mmHg
2) Takipneu dan dalam
3) Takikardi.
4) Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5) Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6) Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7) Sianosis.
8) Diaforesis (mandi keringat).
9) Ekstremitas dingin.
3|Makalah Shock

10) Perubahan mental.

2. Shock hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai
dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati
hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler
ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular.
Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai
25%. Hal ini akanmenggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada
pria dgn berat badan 70 kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan
akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Tubuh

manusia

berespon

terhadap

perdarahan

akut

dengan

mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi,

kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan
akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh
darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet
diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk
bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin
dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk
menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang
sempurna.
4|Makalah Shock

Sistem
hipovolemik

kardiovaskuler pada
dengan

awalnya

meningkatkan

denyut

berespon

terhadap

jantung,

syok

meningkatkan

kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon

ini terjadi akibat peningkatanpelepasan norepinefrin dan penurunan
ambang dasar tonus nervus vagus(diatur oleh baroreseptor di arcus
caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem
kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung,
dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2
efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi
aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada
reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem

neuroendokrin berespon

terhadap

syok

hemoragik

denganmeningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH

dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap
penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap
penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara
tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam
(NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

5|Makalah Shock

3. Shock distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara
abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul
dalam pembuluh darah perifer.
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu
a. syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, disebut
juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik
terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik
ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala,
cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).Syok neurogenik juga
disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi
baik kembali secara spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan
menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari
penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan
6|Makalah Shock

hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok

neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b. syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi,
alergi sengatan lebah. Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe
yang fatal dan dapat menimbulkan bencana, yang dapat terjadi dalam
beberapa detik-menit, sebagai akibat reaksi antigen antibody, pada orangorang yang sensitive setelah pemberian obat-obat secara parentral,
pemberian serum / vaksin atau setelah digigitserangga. Reaksi ini
diperankan oleh IgE antibody yang menyebabkan pelepasan mediator
kimia dari sel mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa
fistamin, SRS-A, serotonin dll. Mekanisme umum terjadinya reaksi
anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan degranulasi sel
mast dan basophil yang kemudian mengeluarkan mediator kimia yang
selanjutnya bertanggung jawab terhadap symptom. Degranulasi tersebut
dapat terjadi melalui kompleks antigen dan Ig E maupun tanpa kompleks
dengan Ig E yaitu melalui pelepasan histamine secara langsung.
Mekanisme lain adalah adanya gangguan metabolisme asam arachidonat
yang

akan

menghasilkan

leukotrien

yang

berlebihan

kemudian

menimbulkan keluhan yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan

meknisme diatas. Hal ini dapat terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID
atau pemberian gama-globulin intramuscular
c. syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan >
65 tahun, malnutrisi. Shock septik adalah infasi aliran darah oleh
beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi
7|Makalah Shock

pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan

perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol.3,
edisi 8, 2002). Menurut M. A Henderson (1992), Shock septik adalah
shock akibat infeksi berat dimana sejumlah besar toksin memasuki
peredaran darah .Escherichia coli merupakan kuman yang sering
menyebabkan shock ini.Secara umum shock septik adalah infasi aliran
darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan
reaksipejamu umum toksin. Hesilnya adalah keadaan ketidak adekuatan
perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.
Shock septik sering terjadi pada:
1) Bayi baru lahir
2) Usia diatas 50 tahun
3) Penderita gangguan system kekebalan
Respon imun yang membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi mempunyai beberapa efek yang menharah pada perembesan
cairan

dari

kapiler,

yang

mengarah

pada

shock

yaitu

peningkatan permeabilitas kapiler yang mengarah pada perembesan

cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Sebelum terjadinya shock septik
biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis. Infeksi sepsis bisa
bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri gram
negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di
dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein)
yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam
metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat
8|Makalah Shock

oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron

sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan
LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks CD14LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor
kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel.
Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel
melalui toll like receptor-2 (TLR2). Sedangkan pada bakteri gram positif,
komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan
peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif
menyebabkan

sepsis

melalui

mekanisme:

eksotoksin

sebagai

superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun.

Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen
presenting cells dan V-chains dari reseptor sel T, kemudian akan
mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin
proinflamasi yang berlebih. Sepsis merupakan proses infeksi dan
inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau
eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag,
sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil,
sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem
koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai
jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi
bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik
yang dinamakan syok septik. Penyebab syok septik terjadi akibat racun
9|Makalah Shock

yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis(zat yang

dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang
dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan
ganggguan peredaran darah. Pertanda awal dari shock septik sering
berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan yang timbul dalam
waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi
akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung
memang meningkat tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan
darah

menurun.

Pernafasan

menjadi

cepat

sehingga

paru-paru

mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya didalam

darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat suhu tubuh yang
naik secara cepat, kulit hangat dan kemerahan denyut nadi yang lemah
dan tekanan darah yang turun naik. Pada stadium lanjut suhu tubuh sering
turun sampai dibawah normal. Tanda dan gejala yang lain seperti:
1) Demam tinggi
2) Vasodilatasi
3) Peningkatan HR
4) Penurunan TD
5) Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat Vasodilatasi)
Bila shock memburuk beberapa organ mengalami kegagalan seperti:
1) Ginjal: produksi air kemih berkurang
2) Paru-paru: gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam
darah

10 | M a k a l a h S h o c k

3) Jantung: penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan

darah didalam pembuluh darah.
Factor resiko terjadinya shock septik:
Penyakit menahun (kencing manis, kanker darah saluran kemihkelamin, hati, kandungan empedu, usus, infeksi, pemakaian antibiotic
jangka panjang dan tindakan medis atau pembedahan.

C. Penyebab
Syok bisa disebabkan oleh :
1. Pendarahan (syok hibovolemik)
2. Dehidrasi (syok hipovolemik)
3. Serangan jantung (syok kardiogenik)
4. Gagal jantung (syok kardiogenik)
5. Trauma atau cedera berat
6. Infeksi (syok septic)
7. Reaksi alergi (syok anafilaktik)
8. Cedera tulang belakang (syok neuroganik)
9. Sindroma syok toksik
D. Tanda dan gejala shock
1. Sistem kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer-pucat, ekstremitas dingin,kurangnya pengisian
vena perifer lebih bermakna disbanding penirunan tekanan darah.

11 | M a k a l a h S h o c k

b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan karena
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem respirasi
Pernafasan cepat dan dangkal.
3. Sistem syaraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak
sadar. Obat sedatife dan analgetika jagan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan .
4. Sistem saluran cerna
Bisa terjadi mual dan muntah
5. Sistem saluran kencing
Produksi urine berkurang. Normal rata-rata produksi urine pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5 1 ml/kg jam).

12 | M a k a l a h S h o c k

BAB II
PENUTUP
Syok digolongkan menjadi 3 yaitu syok kardiogenik (berhubungan dengan
kelainan jantung), syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah), dan syok
distributif dibagi lagi menjadi syok anafilaktik (akibat reaksi alergi), syok
septik (berhubungan dengan infeksi), syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem
saraf).
1. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Syok
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan
dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan
irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade
jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
2. Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular.
3. Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.
a. syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
b. syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi
sengatan lebah
c. syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi

13 | M a k a l a h S h o c k

DAFTAR PUSTAKA

Austen, K.F, : Systemic Anaphylaxix in Man JAMA, 192 : 2 .1965.

Cook, D.R. Acute Hypersensitivity Reaction to Penicillin During general Anesthesia :
Case Report. Anesthesia and Analgesia 50 : 1, 1971.
Currie, TT. Et al, Severe Anaphylactic Reaction to Thiopentone : Case report,British
Medical Journal June 1966.
HauptMT ,Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. In :Text Book ofCritical
care. Eds : Ake Grenvvik,Stephen M.Ayres,Peter R,William C.Shoemaker 4th
edWB Saunders companyPhiladelpia-Tokyo.pp246-56
Kern R,A. Anphylactic Drug Reaction JAMA 6 :1962.
Koury SI, Herfel LU . (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. In
:International edition Emergency Medicine.Eds :Tintinalli,Kellen,Stapczynski
5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.pp 242-6
Martin (2000) In: Fundamentals Anatomy and Physiology,5th ed pp.788-9
Petterson,R and Arbor A. Allergic Energencies. The Journal of the American Medical
Association 172 : 4,1960.
Prof

dr

A.Husni

Bagian

Anestesiologi

Tanra,
dan

Perawatan

PhD,
Intensif

SpAn,
Fakultas

KIC
Kedokteran

Universitas Hasanuddin-Makassar
Rehatta MN.(2000). Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. In : Update on
Shock.Pertemuan Ilmiah Terpadu.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga
Surabaya.

14 | M a k a l a h S h o c k

Sanders,J.H, Anaphylactic Reaction Handbook of Medical Emergencies, Med.Exam.

Publ.Co,2 nd Ed.154 : 1978.
Shepard, D.A. and Vandam.L,D. Anaphylaxis Assiciated with the use of Dextran
Anesthesiology 25: 2, 1964.
Van-Arsdel,P,P ,: Allergic Reaction to Penicillin, JAMA 191 : 3, 1965.

15 | M a k a l a h S h o c k