I.

Tujuan percobaaan
1. Memiliki keterampilan dalam menentukan kadar asam urat dalam sampel.
2. Memahami metode penentuan kadar asam urat.
3. Memahami peranan pemeriksaan kadar asam urat dalam menegakan diagnosis
II.

kondisi patologis.
Teori
II.1.
Pengertian Asam Urat
Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Dalam keadaan
normalnya, 90 % dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin
akan digunakan kembali sehingga akan terbentuk kembali masing-masing menjadi
adenosine monophosphate (AMP), inosine monophosphate (IMP), dan guanosine
monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl transferase (APRT) dan
hipoksantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT). Hanya sisanya yang
akan diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh
enzim xantin oksidase (Silbernagl,2006).
Asam urat termasuk asam lemah dan merupakan kristal putih yang tidak
berbau dan tidak berasa, serta sangat sukar larut dalam air. Asam urat adalah
senyawa organik semisolid yang terdiri dari carbon, nitrogen, oxygen dan hydrogen
dengan formula C5H4N4O3 (Harrison, 2000).

II.2.
Metabolisme Asam Urat
a. Metabolisme Nukleotida Purin
Asam nukleat yang dilepas dari pencernaan asam nukleat dan nukleoprotein
di dalam traktus intestinalis akan diurai menjadi mononukleotida oleh enzim
ribonuklease, deoksiribonuklease, dan polinukleotidase. Enzim nukleotidase
dan fosfatase menghidrolisis mononukleotida menjadi nukleosida yang
kemudian bisa diserap atau diurai lebih lanjut oleh enzim fosforilase intestinal
menjadi basa purin serta pirimidin. Basa purin akan teroksidasi menjadi asam

urat yang dapat diserap dan selanjutnya diekskresikan ke dalam urin

(Rodwell,2003).
b. Pembentukan Asam Urat
Proses pembentukan asam urat sebagian besar diperoleh dari metabolisme
nukleotida purin endogen, guanosine monophosphate (GMP), inosine
monophosphate (IMP), dan adenosine monophosphate (AMP). Enzim
xanthine oxidase mengkatalisis hypoxanthin dan guanine dengan produk akhir
asam urat (Mustafiza,2010).
Proses katabolisme purin menjadi asam urat, yaitu adenosin pertamatama akan mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin
deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang
dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa
ribose-1 fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanine selanjutnya
membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh enzim
xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat
dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase
(Rodwell,2003).

Gambar 1. Pembentukan Asam Urat dari Nukleosida Purin Melalui Basa Purin
Hipoksantin, Ksantin dan Guanin (Rodwell, 1997)

II.3.

Patofisiologi Asam Urat

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria

dewasa kurang dari 7 mg/dL dan pada wanita kurang dari 6 mg/dL. Dan apabila
konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dl dapat
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan
tampaknya

berhubungan

dengan

peningkatan

gout

atau penurunan secara

mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap
dalam sendi, akan terjadi respons inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya
serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang-ulang, penumpukan
kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian

perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan asam
urat yang terjadi secara sekunder dapat menimbulkan Nefrolitiasis urat (batu
ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis. Gambaran kristal urat dalam
dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa faktorfaktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal
monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin yang
terutama berupa IgG. Dimana IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan
dengan demikian dapat memperlihatkan aktifitas imunologik.

(Rodwel, 1995)

II.4.

Pengertian Hiperurisemia
Hiperurisemia merupakan keadaan terjadi peningkatan kadar asam urat darah

di atas normal. Hal-hal yang dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum
tersebut yaitu pembentukan asam urat yang berlebihan, penurunan ekskresi asam urat,
atau dapat juga gabungan keduanya. Menurut Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan
Klinik (2006), kadar asam urat tersebut atau konsentrasi asam urat dalam serum ini
adalah batas kelarutan monosodium urat dalam plasma. Jika konsentrasi asam urat
sekitar 8 mg/dl atau lebih, monosodium urat cenderung mengendap di jaringan dan
pada pH 7 atau lebih asam urat ada dalam bentuk monosodium urat.
II.5.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan kadar asam urat

a. Usia
Hiperurisemia lebih sering dialami oleh pria yang berusia diatas
40 tahun, hal ini disebabkan karena kadar asam urat pada pria cenderung meningkat
dengan bertambahnya usia, Sedangkan pada wanita baru meningkat setelah
menopause pada rentang usia 60-80 tahun. Terjadi peningkatan kadar asam urat
dikarenakan pada usia 40 tahun akan dimulai proses penuaan. Proses penuaan itu
sendiri bukanlah sesuatu yang terjadi hanya pada orang berusia lanjut, melainkan
merupakan suatu proses normal yang berlangsung sejak maturitas dan berakhir
dengan kematian (Setiati et. al., 2009).
Tanda-tanda telah terjadi proses penuaan yaitu hilangnya jaringan aktif tubuh secara
bertahap dan terjadi penurunan metabolisme basal sebesar 2% setiap tahunnya yang
disertai dengan perubahan semua sistem dalam tubuh. Salah satunya terjadi
perubahan pada ginjal, seperti penurunan kecepatan penyaringan (filtrasi),
pengeluaran (ekskresi), dan penyerapan kembali (reabsorpsi) oleh ginjal, akibatnya
pembuangan atau ekskresi sisa-sisa metabolisme protein dan elektrolit yang harus

dilakukan ginjal menjadi beban tersendiri (Setiati et. al.,2009)

b. Jenis Kelamin
Hiperurisemia lebih banyak dialami oleh pria dibandingkan dengan wanita.
Hal ini disebabkan karena pria memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi
daripada wanita. Hal ini berkaitan dengan hormon estrogen. Peran hormon
estrogen ini membantu mengeluarkan asam urat melalui urin. Pria tidak memiliki
hormon estrogen yang tinggi, sehingga akibatnya asam urat sulit diekskresikan
melalui urin dan hal inilah yang dapat menyebabkan risiko peningkatan kadar
asam urat pada pria lebih tinggi (Putra,2009).
c. Konsumsi Purin
Bahan makanan yang mempunyai kandungan purin yang tinggi dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam urin sekitar 0,5-0,75 gr/ml. Contoh
makanan yang mengandung purin tinggi, yaitu ikan sardine, hati, ginjal, dan otak.
Sedangkan makanan yang mempunyai kandungan purin rendah, yaitu kacangkacangan, gandum, buncis, dan lain-lain (Putra,2009).
d. Gagal ginjal
Jika seseorang mengalami gagal ginjal, maka tubuh akan gagal mengeluarkan
timbunan asam urat melalui urin. Timbunan asam urat inilah yang dapat memicu
terjadinya peningkatan kadar asam urat (Purwaningsih,2009).
e. Obat-obatan
Beberapa obat-obatan berperan dalam memicu terjadinya peningkatan kadar
asam

urat,

contohnya

hidroklorotiazida)

karena

(Purwaningsih, 2009)

yaitu

obat-obatan

diuretika

(furosemid

dan

dapat

menurunkan

ekskresi

asam

urin

urat

f. Dalam Keadaan Kelaparan

Keadaan ini berperan dalam memicu terjadinya peningkatan kadar asam urat,
karena dalam kondisi kelaparan akan menyebabkan tubuh kekurangan kalori,
dan ini akan dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Pembakaran lemak akan
menghasilkan zat keton yang dapat menghambat keluarnya asam urat melalui
ginjal (Purwaningsih,2009).
II.6.

Komplikasi hiperurisemia
a. Kencing batu
Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal dan
saluran perkencingan, berupa kristal dan batu.
b. Merusak ginjal
Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga merusak
ginjal.
c. Penyakit jantung
Dalam kasus penyakit jantung koroner, asam urat menyerang endotel
lapisan bagian paling dalam pembuluh darah besar. Jika endotel
mengalami disfungsi atau rusak, akan menyebabkan penyakit jantung
koroner.
d. Stroke
Asam urat bisa menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah tidak lancar dan meningkatkan resiko penyakit stroke.
e. Merusak saraf
Jika tumpukan monosodium urat terletak dekat dengan saraf maka bisa
mengganggu fungsi saraf.
f. Peradangan tulang

Jika asam urat menumpuk di persendian, lama-lama akan membentuk tofus

yang menyebabkan artrhitis gout akut, sakit rematik atau peradangan sendi
bahkan bisa sampai terjadi kepincangan.
(Vitahealth,2005 dan Kertia,2009)

II.7.

Spekrofotometri
Spektrofotometri merupakan suatu metode analisa yang didasarkan pada

pengukuran serapan sinar monokromatis oleh suatu larutan berwarna pada panjang
gelombang spesifik. Prinsip kerja spektrofotometri didasarkan pada hukum lambertbeer yaitu bila cahaya monokromatik melalui suatu media maka sebagian cahayanya
diserap, sebagian dipantulkan, sebagian lagi dipancarkan. Spektrofotometri dapat
digunakan untuk menentukan kadar suatu zat dengan mengukur absobansi zat yang
akan ditetapkan kadarnya dibandingkan dengan standar. (Basset, 1994).

III. Prinsip Reaksi

III.1.

Prinsip reaksi adalah reaksi oksidasi dan enzimatik.

Asam urat + H2O + O2

III.2.

Allantoin + CO2 + H2O2

Urikas
e

III.3.

Hidroge
n
peroksid

III.4.

TOOS + 4-Aminoantipirin + 2 H2O2

Quinoneimina +3 H2O

III.5.
III.6.
III.7.

Daftar Pustaka

III.8. Basset, J., R. C. Denney, G.H Jeffrey, J. Mendhom. 1994.Buku Ajar Vogel
KimiaAnalisa Kuantitatif Anorganik. Jakarta : EGC.
III.9. Ganong, W.F (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Editor edisi
bahasa Indonesia, H.M., Amalia, H. Edisi 10. Jakarta: EGC.
III.10.
Harrison (2000), Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 1,
Jakarta: EGC
III.11. Murray RK, Granner DK, Mayesh PA, Rodwell VW.(2003) Biokimia
Harper. Edisi 25 .Jakarta:EGC.
III.12. Murray RK, Granner DK, Mayesh PA, Rodwell VW. Biokimia Harper.
Jakarta:EGC.
III.13. Mustafiza

Pramadya

Vardhani.

2010.

Hubungan

antara

Hiperurisemia dengan Hipertensi. Surakarta : Fakultas Kedokteran,

Unversitas Sebelas Maret.
III.14. Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid II edisi V.
Jakarta: Interna Publishing.

III.15. Purwaningsih Tinah. 2009. Faktor- Faktor Risiko Hiperurisemia.

Semarang : Universitas Diponegoro.
III.16. Putra, Tjokorda Raka. 2006. Hiperurisemia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : FKUI.
III.17. Silbernagl

Stefan,

Lang

Florian.

2006.

Color

atlas

Pathophysiology. Jakarta : EGC.

III.18.

Vitahealth, 2005,Asam Urat, PT. Gramedia Pustaka Utama:

Jakarta.
III.19.
III.20.
III.21.
III.22.

of