Anda di halaman 1dari 26

Prima Eriawan Putra  1102012212

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih
1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis
Ginjal
Ginjal dapat dibagi menjadi 3 bagian: (1) cortex ginjal, (2) medula ginjal, (3) hilum. Cortex ginjal terdiri
dari corpus renalis, tubulus contortus proximal dan distal, tubulus collectivus cortical, dan pembuluh darah
yang menyuplai darah untuk bagian cortex. Medulla ginjal terdiri dari piramida renalis. Piramida ini dapat
dibagi menjadi 3 bagian: medulla luar, medulla dalam, dan papillae renalis. Terdapat beberapa alat pada
medulla renalis seperti: pars descendens ansa henle (segmen tebal dan segmen tipis), pars ascendens ansa
henle   (segmen   tebal   dan   segmen   tipis),   tubulus   collectivus   cortical,   ductus   collectivus,   dan   ductus
papillaris.  Ductus  papillaris  mengalirkan urin menuju calyx minor dan menuju calyx major;  beberapa
calyces major bertemu dan mengalirkan urin menuju pelvis renalis, selanjutnya ke ureter.

Gambar 1. Gambaran umum ginjal (Cui, 2011)
Perdarahan   ginjal   meliputi   arteri   dan   vena   renalis,   bercabang   menjadi   arteri   dan   vena   segmentalis,
kemudian a.v. interlobaris, a.v. arcuata, a.v. interlobularis, arteri afferen dan efferen.

1

Prima Eriawan Putra  1102012212

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal (Cui, 2011)
Corpus Renalis
Corpus renalis merupakan tempat terjadinya filtrasi darah, dan merupakan tempat berawalnya produksi
urin. Komponen utama dari corpus renalis adalah serangkaian kapiler yang disebut glomerulus, ditutupi
dengan   sebuah   kantung   bernama   capsula   Bowman.   Permukaan   dari   kapiler   glomerulus   ditutupi   oleh
podocyte,   yang   membentuk   lamina   visceralis   capsula   Bowman.   Bagian   terluar   dari   corpus   renalis
merupakan epitel gepeng selapis, yang disebut sebagai lamina parietalis capsula Bowman. Cairan disaring
dari  darah  pada glomerulus,  dan  menuju  ke  rongga  antara  kedua  lamina  tersebut.  Rongga  ini  disebut
cavum   Bowman.   Cairan   akan   mengalir   menuju   polus   tubularis   untuk   masuk   ke   tubulus   contortus
proximal.   Terdapat   sel­sel   fagosit   di   jaringan   interstitial   antara   kapiler­kapiler   glomerulus,   yaitu   sel
mesangial.   Terdapat   sel   juxtaglomerulus   pada   dinding   dari   arteriol   afferen,   yang   mana   merupakan
modifikasi dari otot polos yang mensekresi renin. Salah satu fungsi renin adalah dapat mengatur tekanan
darah. Macula densa dari tubulus contortus distal terdapat di antara arteri afferent dan efferent. 
(Cui, 2011)

Gambar 3. Corpus renalis pada bagian cortex ginjal (Cui, 2011)

2

 2011) Ginjal terdiri dari nefron dan sistem collectivus. tubulus contortus proximal. Setiap nefron terdiri dari corpus renalis. 2011) Nefron dan Sistem Collectivus Gambar 5.   Ansa   henle   yang   berbentuk   seperti   huruf   ‘U’ menghubungkan tubulus contortus proximal dengan tubulus contortus distal. Citraan mikroskop corpus renalis (Cui. 2011) Glomerulus Setiap glomerulus tersusun atas tumpukan kapiler yang mendapatkan perdarahan dari arteriol afferent. Tekanan di dlaam glomerulus akibat dari resistensi arteri efferent menyebabkan adanya gaya untuk melakukan filtrasi. Kapiler pada glomerulus tersusun atas endotel kapiler dengan fenestrae (celah). Nefron dan sistem collectivus pada ginjal (Cui. Sistem collectivus (berwarna 3 . dan selanjutnya darah dikeluarkan menuju arteriol efferent.   dan   tubulus   contortus   distal. di mana cairan dapat keluar menuju ke cavum Bowman.   ansa   henle.Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 4. (Cui.

 Tubulus Contortus Proximal (Cui. terutama aldosteron. yang terdapat brush border (dibentuk oleh microvili yang panjang).  (Cui. Tubulus contortus proximal merupakan tempat reabsorbsi yang sangat penting. Pada ansa henle.Sebagai   hasilnya.  Reabsorpsi  berbagai  macam  ion di  tubulus  contortus  distal  dikontrol  oleh hormon. Pada saat tekanan darah di glomerulus mencapai titik tertentu. terdapat segmen tipis descendens yang sangat permeabel terhadap air. 2011) Tubulus Contortus Proximal Tubulus contortus proximal dilapisi oleh sel kuboid dengan warna merah pada pewarnaan (acidophilic).  air dan solutnya terdorong keluar menuju cavum Bowman. dan ductus papillaris. serta sebagian besar air dan garam direabsorbsi di tubulus contortus proximal. selanjutnya menuju ke tubulus contortus proximal.Prima Eriawan Putra  1102012212 kuning pada gambar di atas) meliputi tubulus collectivus cortical. Segmen tipis ascendens sangat permabel terhadap garam.   konsentrasi   solut   meningkat   hingga   empat   kali   dari   konsentrasi   di interstitium. Pada kahirnya. Ada bagian dari tubulus contortus proximal yang berjalan berdekatan dengan arteriol afferent dan efferent. Sebagian besar glukosa dan asam amino.   Kondisi   hiperosmotik   ini   menyebabkan   air   bergerak   menuju   tubulus   collectivus. 2011) Tubulus Contortus Distal Tubulus contortus distal dilapisi oleh sel kuboid yang berwarna kebiruan (eosinofilik) pada pewarnaan. namun impermeabel terhadap air.   Segmen  tebal   ascendens   juga  impermeabel   terhadap  air. ductus collectivus. Sebanyak 65% air dan garam. serta lebih dari 90% glukosa. Brush border memanjang menuju lumen. asam amino. 4 . namun kurang permeabel terhadap garam. sehingga darah dari lumen henle masuk ke interstitial medulla dan kembali ke sirkulasi darah melalui vasa recta. 2011) Gambar  6. Permeabilitas terhadap air pada tubulus collectivus cortical dipengaruhi oleh ADH yang diproduksi oleh glandula pituitary. (Cui. urine dikumpulkan pada ductus papillaris dan dibuang melalui area cribrosa menuju calyx minor.   namun  secara   aktif   memompa   garam   ke interstitial. dan bicarbonate direabsorbsi di tubulus contortus proximal.

  (Cui. yaitu macula densa. Lapisan tengahnya. namun dinding vesica urinaria lebih tebal. 2011) Ureter Ureter merupakan tubulus otot yang kecil dan permukaannya dilapisi oleh epitel transitional.Prima Eriawan Putra  1102012212 Pada bagian ini. terdapat sel epitel transitional dan jaringan pengikat longgar (lamina propria). Pada mucosa. 2011) Vesica Urinaria Vesica urinaria memiliki tiga lapisan. sebagian dari dinding tubulus contortus distal diubah menjadi struktur sensorik. Dinding ureter terdiri atas lapisan mucosa. terdapat jaringan pengikat. Ketika lapisan ini sebetulnya mirip dengan ureter. saraf. Pada lapisan adventitia. muscularis dan adventitia/serosa. 2011) Gambar 7. (Cui. 2011) Gambar 8. dan adventitia. Mirkoskopis ureter (Cui. yaitu mucosa. Tubulus Contortus Distal (Cui. Mucosa terdiri dari sel epitel 5 . muscularis. dan pembuluh darah. Fungsi dari macula densa adalah memonitor kandungan ion dan volume air dari filtrat. terdapat otot polos sirkular dan longitudinal. Kedua lapisan otot ini umumnya sulit untuk dibedakan. yaitu muscularis.

 yaitu pars prostatica.   Struktur   ini   menyebabkan   mudahnya vesica   urinaria   mengalami   distensi   ketika   harus   menampung   urin   dalam   jumlah   banyak. sel epitel yang mengelilingi lumen adalah epitel transisional.   Lapisan muscularis terdiri dari tiga jenis otot polos. 2011) Urethra Urethra merupakan saluran yang menghubungkan vesica urinaria keluar tubuh. Urethra pada pria dapat dibagi menjadi 3 bagian. dan pars spongiosa. pars membranacea. Pada wanita. (Cui. 2011) Gambar 10. Pada urethra pars prostatica (3­4 cm).Prima Eriawan Putra  1102012212 transisional   yang   belipat­lipat. 2011) 6 . Urethra pars spongiosa. Pada urethra pars membranacea (1­2 cm). panjangnya adalah sekitar 4­5 cm.  (Cui. sirkular tengah. panjang urethranya sekitar 18­20cm. 2011) Gambar 9. karena melalui prostat dan juga penis. Urethra pars spongiosa memiliki panjang 12­14 cm.   dan   juga   terdapat   lamina   propia. Mikroskopis vesica urinaria (Cui. dan jauh lebih pendek daripada pria. Urethra pada pria sedikit berbeda dengan wanita. dan longitudinal luar. Pada pria. dan merupakan segmen terpanjang. terdapat sel epitel silindris bertingkat. (Cui. yaitu longitudinal dalam.

  Ginjal   juga   berperan   dalam   regulasi   tekanan   arterial   jangka   pendek   dengan   cara mensekresi faktor vasoactive. dan metabolit dari beberapa hormon. Regulasi keseimbangan cairan dan elektrolit Untuk melakukan maintenance homeostasis. Pada akhirnya. obat­obatan. Regulasi keseimbangan asam basa Ginjal berkontribusi dalam regulasi asam basa. 6. Produk buangan ini harus sesegera mungkin setelah terbentuk. metabolisme dan ekskresi hormon 7. Regulasi ini adalah dengan cara mengekskresi asam dan meregulasi cadangan buffer tubuh. Urethra wanita. Glukoneogenesis 7 . Mengekskresi produk buangan metabolisme dan zat kimia asing Ginjal merupakan tempat yang penting dalam proses pembuangan produk sampingan metabolisme yang   tidak   lagi   dibutuhkan   oleh   tubuh. Sekresi. tergantung dari kebutuhan tubuh.   dan   mengembalikan   zat­zat   yang   masih dibutuhkan ke dalam darah. asam urat (dari asam nukleat). Regulasi tekanan darah Ginjal berperan dalam regulasi tekanan arterial jangka panjang dengan cara mengekskresi sejumlah air   dan   garam. Apabila intake melebihi eksresi. ginjal dapat mengeluarkan zat­zat yang tidak diperlukan   dengan   cara   mengekskresikannya   melalui   urin. jumlah air dan elektrolit yang diekskresi harus sama dengan jumlah yang masuk. misalnya pestisida.   Beberapa   produk   buangan   ini   antara   lain   urea   (dari metabolisme asam amino). Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal 2. Selain itu.Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 11. juga bersamaan dengan paru dan sistem buffer tubuh. Regulasi osmolaritas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit 4. maka jumlah substansi dalam tuh akan meningkat. 2.  (Cui. 2011) LI 2. ginjal juga dapat mengeliminasi banyak toksin yang didapatkan tubuh dari konsumsi.1 Proses dan Faktor­Faktor yang Memengaruhi Pembentukan Urin Fungsi ginjal yang paling penting adalah memfiltrasi plasma dan membuang zat­zat dari filtrat pada laju tertentu. kreatinin (dari kreatinin otot). Fungsi ginjal antara lain: 1. hasil akhir pemecahan hemoglobin (misalnya bilirubin). Apabila intake lebih sedikit dari ekskresi. dan additif makanan. 3. maka substansi akan menurun dalam tubuh. 5. misalnya renin yang dapat membentuk produk vasoactive (angiotensin II).

 dengan cara ini.   Setelah   melalui   macula   densa.  Filtrasi Glomerulus Pembentukan  urin berawal  dari   filtrasi  cairan  pada   kapiler   glomerulus. Kedua substansi tersebut tidak dapat secara bebas difiltrasi karena sebagian terikat dengan protein plasma. cairan hasil filtrasi glomerulus bebas dari protein. Konsentrasi garam dan molekul organik dalam   filtrat   glomerulus   sama   dengan   yang   ada   di   plasma. termasuk juga bebas dari sel. 2011) Suplai Darah pada Ginjal Aliran   darah   menuju   kedua   ginjal   kurang   lebih   sebanyak   22%   dari   cardiac   output. cairan dan solut (kecuali protein plasma) difiltrasi. ataupun keduanya. pada kasus penyakit ginjal atau kerusakan ginjal lain. dan ini menandakan awal mulanya proses pembentukan urin. arteri arcuata.   terdapat   macula   densa. sehingga dapat terjadi reabsorpsi cairan. maka cairan kembali ke bagian cortex ginjal. Ketika cairan sudah melewati bagian ascendens dari ansa henle. Bagian distal dari kapiler glomerulus ini menuju ke arterol efferent. Pada akhir dari bagian ascendens ansa Henle.Prima Eriawan Putra  1102012212 Ginjal dapat mensintesis glukosa dari asam amino ataupun dari prekursor lain pada saat puasa yang berkepanjangan. (Guyton & Hall. Jika dibandingkan dengan kapiler lain. Endotel kapiler di glomerulus memiliki lubang kecil yang dinamakan fenestrae.   Setiap  nefron   terdiri   dari   (1)   kapiler   glomerulus   yang  bertumpuk­tumpuk.   yang kemudian masuk ke tubulus collectivus cortical. Cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus mengalir menuju kapsula Bowman yang kemudian menuju tubulus contortus proximal. Gomerulus terdiri dari jaringan kapiler yang saling beranastomosis. tergantung dari kebutuhan homeostasis tubuh. yang kemudian menuju ke kapiler glomerulus. Ginjal   dapat   mengatur   tekanan   hidrostatiknya   dengan   cara   mengatur   resistensi   ateriol   afferent   dan efferent. dan berakhir di ductus collectivus cortical. arteri interlobularis. tekanannya 13 mmHg.   cairan   masuk   ke   tubulus   distal. laju reabsorpsi tubulus. yang mana tiap nefronnya mampu membentuk urin.   Arteri   renalis   masuk  ke   dalam   ginjal   melalui   hilum   dan  kemudian  bercabang­cabang menjadi arteri interlobaris. ataupun karena faktor usia. terjadi penurunan jumlah  nefron. kemudian menuju ke kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus renalis. glomerulus memiliki tekanan hidrostatik yang tinggi (60 mmHg). Setiap ginjal manusia memiliki sekitar 1 juta nefron. Nefron Nefron merupakan unit fungsional pada ginjal. Dari tubulus proximal ini. yang mana merupakan bagian medulla ginjal. arteriol afferent.   atau   sekitar 1100mL/menit. Seluruh lapisan dari dinding kapiler glomerulus memberikan ‘penghadang’ dalam filtrasi protein plasma. kapiler glomerulus relatif impermeabel terhadap protein. ginjal dapat mengubah laju filtrasi glomerulus. cairan bergerak ke ansa Henle. Ginjal tidak mampu membentuk nefron baru. misalnya kalsium dan asam lemak.  Laju filtrasi yang tinggi pada kapiler glomerulus antara lain disebabkan oleh karakteristik yang dimiliki membrannya.   Sama   seperti  kapiler  lainnya. 8 . sehingga pada prinsipnya. Di kapiler glomerulus. proses ini dinamakan glukoneogenesis. namun pada kapiler peritubular. dan (2) tubulus panjang di mana cairan yang difiltrasi mengalami perubahan menjadi urin. Setiap lengkung terdiri atas bagian descendens dan ascendens. Tekanan hidrostatik yang tinggi di kapiler golmerulus (sekitar 60 mmHg) menyebabkan terjadinya filtrasi cairan.   Beberapa   pengecualiannya   adalah   pada substansi dengan berat molekul rendah.   dinamakan glomerulus. Oleh karena itu.

 Meski demikian.  dan  inulin. Reabsorpsi dan Sekresi di Tubulus Renalis Ketika   filtrat   glomerulus   masuk   ke   tubulus   renalis. Beberapa produk buangan seperti urea dan kreatinin. sementara pada reabsorpsi tubulus. ansa henle. Reabsorpsi yang menembus epitel tubulus menuju ruang interstitial meliputi transpor 9 . Tabel 2. Tabel 1. Hal ini menyebabkan tidak adanya glukosa dan asam amino yang   diekskresi   di   urine. filtrasi pada glomerulus bersifat selektif tergantung dari ukuran dan muatan molekul yang difiltrasi.   klorida. Filterabilitas substansi di kapiler glomerulus berdasarkan berat molekul (Guyton & Hall. Beberapa substansi seperti glukosa dan asam amino direabsorbsi seluruhnya dari tubulus. hampir seluruh solut dalam plasma dapat difiltrasi).   dan   bikarbonat. tubulus collectivus.  glukosa.   natrium.   Pada   glomerulus. berat molekul berbanding terbalik dengan filterabilitasnya.   filtrat   tersebut   berjalan   menuju   beberapa   macam tubulus yang berurutan: tubulus proximal.Prima Eriawan Putra  1102012212 Membran kapiler glomerulus lebih tebal dari kapiler lainnya. Proses   reabsorpsi   di   tubulus   berbeda   dengan   proses   filtrasi   di   glomerulus. sehingga dieksresi ke urine dalam jumlah yang banyak.   terjadi ‘penyaringan’ zat secara nonselektif (pada prinsipnya. 2011) Berdasarkan data di atas. sifatnya sangat selektif. sehingga cairan dapat difiltrasi dengan laju yang tinggi. kemudian harus menembus lagi membran kapiler peritubular dan kembali ke darah. namun dindingnya lebih berpori.  Sementara  protein seperti myoglobin dan albumin lebih sulit difiltrasi. reabsorpsi. Beberapa zat yang sangat   mudah  untuk  difiltrasi  antara lain  air. lebih sedikit direabsorbsi dari tubulus. Laju filtrasi. dan ekskresi dari beberapa substansi di ginjal (Guyton & Hall.   namun   laju   reabsorbsinya   berbeda­beda   tergantung   dari kebutuhan tubuh.   Beberapa   ion   di   plasma   seperti   natirum. tubulus distal. 2011) Agar   dapat   direabsorbsi. dan terakhir ductus collectivus sebelum akhirnya diekskresi sebagai urin.   substansi   tersebut   harus   ditransport   dengan  cara   menembus   membran  epitel tubulus dan menuju ruang interstitial.   juga direabsorbsi   dalam   jumlah   yang   banyak.

 Salahs atu contoh transport aktif pada ginjal adalah pompa natrium­kalium ATPase.Prima Eriawan Putra  1102012212 aktif maupun pasif. Air dan solut dapat ditransport dengan cara melalui sel membran itu sendiri (rute transelular). 2011) 10 . dan kembali lagi ke darah. Perjalanan dari ruang interstitial menuju ke kapiler peritubuluar adalah dengan cara ultrafiltrasi. Mekanisme dasar dari  transpor  aktif natrium  melalui sel epitel  tubulus. yaitu diperantarai oleh gaya hidrostatik dan osmotik koloid. 2011) Transport aktif dapat mendorong solut melawan gradien elektrokimia. namun membutuhkan energi yang didapatkan dari metabolisme.   yaitu   dengan   mekanisme   fisik   dinamakan   osmosis   (difusi   dari   daerah   dengan konsentrasi solut rendah ke konsentrasi solut yang tinggi). (Guyton & Hall. Meskipun terjadi transport aktif.  Gambar 12. Contohnya adalah reabsorpsi glukosa oleh tubulus renalis. yang mana memanfaatkan hidrolisis dari ATP sebagai sumber energi (transport aktif primer). disebut transport aktif sekunder. Sementara transport aktif yang terjadi karena gradien ion. ataupun keluar melalui celah antar sel (rute paraselular).  Gambar 13. Reabsorpsi air dan solut dari lumen tubulus menuju ke ruang interstitial. (Guyton & Hall.  Pompa  natrium­ kalium   mentransport   natrium   dari   bagian   interior   sel   menembus   membran   basolateral. air selalu direabsorbsi dengan   cara   pasif.   sehingga menyebabkan   konsentrasi   natrium   intraselular   yang   rendah   dan   potensial   negatif   pada   interaselular.

 Mekanisme transport aktif sekunder.   dan   klorida   yang   difiltrasi   pada   akhirnya   direabsorbsi   oleh tubulus proximal. Apabila kadar solut yang difiltrasi lebih tinggi dari kemampuan reabsorbsi.   air. sel tubulus proximal juga meiliki brush border pada bagian lumennya yan berfungsi sebagai pertambahan luas lumen. Persentasi ini dapat naik atau turun. 2011) Reabsorpsi di Tubulus Proximal Normalnya. Selain itu. terjadi counter­transport ion hidrogen dari interior sel menuju ke membran apical. (Guyton & Hall. dan menuju ke lumen tubulus. maka substansi tersebut dapat keluar lebih banyak ke urine.   sebanyak   65%   natrium. Transport maximum substansi (Guyton & Hall. Tabel 3.   Kapasitas   ini   disebut  transport maximum  substansi. 2011) Ginjal   memiliki   kapasitas   maksimum   untuk   mereabsorbsi   solutnya. sebelum filtrat ini mencapai ansa Henle. yang diikuti oleh ion natrium melalui bagian apical dari sel epitel tubulus.  11 . Epitel   dari   tubulus   proximal   memiliki   metabolisme   yang   tinggi   (ditunjang   juga   dengan   jumlah mitokondria yang banyak untuk menyokong fungsi transport aktif). tergantung dari  kondisi  fisiologis.Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 14.  Tubulus  proximal  memiliki  kapasitas  yang tinggi  untuk  melakukan reabsopsi. terjadi co­transport glukosa dan asam amino. Pada sel yang di atas. Pada sel yang di bawah. perpindahan natrium ke dalam sel adalah akibat dari gradien elektrokimia.

Segmen tebal dari ansa Henle. karena dapat dengan cepat hilang dari darah.   dan   cukup   permabel   pada hampir seluruh solut. Ultrastruktur sel dan karakteristik transport primer dari tubulus proximal.  (Guyton & Hall. dan hampir seluruhnya terjadi pada pars descendens. Perubahan konsentrasi beberapa substansi cairan yang melalui tubulus contortus proximal Selain sebagai tempat reabsorbsi. memiliki sel epitel yang tebal dan memiliki metabolisme yang aktif untuk merabsorbsi natrium. ginjal juga mensekresi banyak sekali toksin ataupun zat obat secara langsung menuju tubulus. Pars ascendens.Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 15. 2011) Transpor Air dan Solut di Ansa Henle Terdapat tiga segmen pada ansa Henle: segmen tipis descendens. dan kalium.   oxalate. dan segmen tebal   ascendens.   Substansi­substansi tersebut pada umumnya merupakan produk akhir dari metabolisme dan harus segera dikeluarkan.   Segmen   tipis   descendens   sangat   permeabel   terhadap   air. tubulus proximal juga merupakan tempat yang penting dalam sekresi beberapa   zat   organik   seperti   garam   empedu. Sebanyak 20% air yang difiltrasi. impermeabel terhadap air. Beberapa ion lain seperti kalsium. 2011) Tabel 4. 12 . dan magnesium. (Guyton & Hall. yang mana terdapat segmen tipis dan tebal. direabsorbsi di ansa Henle. segmen tipis ascendens. Fungsi dari segmen ini adalah untuk memfasilitasi difusi sederhana substansi melalui dindingnya. klorida. bikarbonat. termasuk natrium dan urea. Selain itu.   dan   catecholamine.   urate.

 namun impermeabel terhadap air dan urea. Segmen tipis ascendens memiliki kemampuan reabsorpsi yang lebih rendah daripada segmen tebal.Prima Eriawan Putra  1102012212 juga direabsorbsi di segmen tebal ascendens meskipun dalam jumlah yang lebih sedikit. dan mensekresi ion hidrogen menuju lumen. Gambar 16. Sel principales dapat mereabsorbsi natrium dari lumen dan mensekresi kalium menuju lumen. 2011) Tubulus Distal Terjadi reabsorpsi natrium dan sekresi kalium oleh sel pada tubulus distal. Sel interacalaris dapat mereabsorbsi kalium dan ion bikarbonat dari lumen. (Guyton & Hall. kalsium. Bagian awal dari tubulus distal memiliki karakteristik yang sama dengan segmen tebal ansa Henle yang mereabsorbsi natrium. Reabsorpsi dari air pada segmen ini dipengaruhi oleh antidiuretic hormone (ADH). 13 . dan magnesium. Ultrasturktur sel dan karakteristik transport pada ansa Henle segmen tipis (atas) dan ansa Henle segmen tebal (bawah). yaitu sel principales dan sel intercalaris. klorida. Bagian pertengahan dan akhir dari tubulus distal dan tubulus collectivus cortical memiliki dua sel yang berbeda.

 ductus colligens memiliki peranan yang sangat penting dalam menentukan jumlah urine yang keluar (meliputi jumlah air dan solutnya).Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 17. Saluran ini secara aktif mereabsorbsi natrium dan mensekresi hidrogen dan juga permeabel terhadap uria. Oleh karena itu. Reabsorbsi air pada ductus colligens dikontrol oleh konsentrasi antidiuretic hormone (ADH). Gambar 18. (Guyton & Hall. Keseimbangan pada glomerotubular 2. Ultrastruktur selular dan karakteristik transport pada ductus colligens medulla. Gaya cairan pada interstitial dan kapiler peritubular 14 . Ultrastruktur sel dan karakteristik transport dari tubulus distal awal. tubulus distal akhir dan tubulus collectivus cortical (Guyton & Hall. 2011) Ductus Colligens Medulla Meskipun ductus colligens mereabsorbsi kurang dari 10% air dan natrium yang difiltrasi. namun saluran inilah yang merupakan tempat akhir dalam proses pembentukan urin. 2011) Beberapa hal yang memengaruhi reabsorbsi tubulus antara lain: 1.

Prima Eriawan Putra  1102012212 3.   mengkonstriksi   arteriol   efferent (menyebabkan   turunnya   tekanan   hidrostatik   kapiler   peritubular. dan ductus colligens. rumus GFR dijabarkan sebagai berikut  Net   filtration   pressure   merupakan   jumlah   dari   tekanan   hidrostatik   dan   osmotik   koloid   baik   yang mendorong maupun yang menghambat filtrasi.2 Laju Filtrasi Glomerulus dan Faktor yang Memengaruhinya Laju   Filtrasi   Glomerulus   (LFG. Parathyroid Horomone menyebabkan peningkatan resbrobsi kalsium 5. (Guyton & Hall. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dapat menurunkan reabsorbsi air dan natrium e. perubahan Kf dalam   kehidupan   sehari­hari   bukan   menjadi   landasan   regulasi   dari   GFR. rata­rata GFR adalah 125 mL/menit. tubulus collectivus. ansa henle.   ataupun   dengan   cara   meningkatkan   ketebalan   dari   membran   kapiler 15 . c.   Bahasa   Inggris:   Glomerular   Filtration   Rate/GFR)   merupakan   jumlah cairan yang difiltrasi pada satuan waktu tertentu dari semua nefron dari kedua ginjal. Angiotensin   II   meningkatkan   reabsorbsi   natrium   dan   air   dengan   cara   menstimulasi   sekresi aldosterone   (menyebabkan   peningkatan   reabsorbsi   natrium). d. Digambarkan sebagai berikut Gambar 19. Aktivasi   saraf   simpatis   dapat   meningkatkan  reabsorbsi   natrium   dengan   cara   mekonstriksi   arteriol ginjal. dan (2) koefisien filtrasi kapiler glomerulus (Kf). tubulus distal. atau 180 L/hari. 2011) 2. Secara matematika. ADH dapat meningkatkan reabsorbsi air dengan cara meningkatkan permeabilitas epitel terhadap air di tubulus distal. Aldosterone dapat meningkatkan reabsorbsi natrium dan sekresi kalium dengan cara menstimulasi pompa natrium­kalium ATPase pada tubulus collectivus b. sehingga mengurangi GFR. Hormonal: a.   Beberapa   penyakit   dapat menurunkan   nilai   Kf   dengan   cara  mengurangi   jumlah  kapiler   glomerulus   (sehingga   mengurangi   luas permukaan   untuk   filtrasi). dan tubulus collectivus.   dan   menstimulasi   pompa   natrium­kalium   ATPase   secara   langsung   pada tubulus proximal. Nilai GFR dipengaruhi oleh (1) jumlah tekanan hidrostatik dan koloid sepanjang membran glomerulus (memberikan nilai net filtration pressure). Pada dewasa sehat. Tekanan darah arterial 4. 2011) Meskipun peningkatan Kf dapat menyebabkan peningkatan GFR (dan berlaku sebaliknya). Gaya yang menyebabkan terjadinya filtrasi di glomerulus (Guyton & Hall.   sehingga   meningkatkan reabsorbsi   tubulus).

 Ketika tubuh mendapatkan cairan yang berlebih dan osmolaritas cairan tubuh turun. sebagai contohnya adalah pada kasus obstruksi saluran kemih. Prostaglandin dan Bradykinin cenderung meningkatkan GFR (Guyton & Hall. atau disebut juga vasopressin.3 Peran Ginjal dalam Homeostasis Ginjal yang normal memiliki kapabilitas yang sangat tinggi untuk mengubah­ubah proporsi solut dan air di urin sebagai respon terhadap berbagai kondisi. Hormonal dan autacoid a. 2011) 2. sehingga dapat menurunkan GFR. Penyumbatan ini menyebabkan naiknya tekanan di kapsula Bowman. Nitric   Oxide   yang   dihasilkan   endothel   dapat   menurunkan   resistensi   vaskular. apabila terjadi defisit cairan cairan. Sebaliknya.   Meskipun   dengan   mekanisme   tersebut. c.Prima Eriawan Putra  1102012212 glomerulus. ginjal dapat mengekskresi urine dengan osmolaritas serendah 50 mOsm/L. Tekanan hidrostatik pada   kapiler   glomerulus   diketahui   sekitar   60   mm   Hg   pada   keadaan   normal. Saraf   simpatis   dapat   menurunkan   GFR.   Tekanan   hidrostatik glomerulus dipengaruhi oleh beberapa faktor fisiologis sebagai berikut: (1) tekanan arterial. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dapat meningkatkan nilai GFR.   maka   akan   terjadi konstriksi pada arteriol ginjal. dilatasi pada arteriol afferent dapat meningkatkan GFR. Angiotensin II justru bisa menghindari terjadinya penurunan GFR karena angiotensin II dapat sekaligus mengurangi aliran darah ke ginjal dengan cara penurunan tekanan darah arterial (dan pegurangan volume).   epinephrine. sehingga dapat mengurangi GFR secara signifikan. pada kasus hipertensi kronik dan diabetes mellitus. dan (3) resistensi arteriol efferent. Sebagai contohnya.   dan   endothelin   dapat   mekonsktriksi   pembuluh   darah   di   ginjal.  Beberapa kontrol fisiologis yang dapat memengaruhi nilai GFR antara lain: 1. dampaknya adalah penurunan aliran darah ke ginjal dan menurunnya GFR 2. Prespitasi batu kalsium dan asam urat dapat menyebabkan pembentukan batu di saluran kemih. tekanan kapsula Bowman dapat meningkat sangat tinggi. Peningkatan dari jumlah ini menyebabkan turunnya GFR. ginjal dapat mengekskresi urin dengan konsentrasi 1200 – 1400 mOsm/L.   dapat   terjadi   peningkatan   tekanan   glomerulus. Konstriksi/peningkatan resistensi pada arteriol afferent dapat menurunkan GFR.   Apabila   saraf   simpatis   teraktivasi.  b. dan osmolaritas cairan extracelullar tinggi. (2) resistensi arteriol afferent.   yang   pada   akhirnya   menyebabkan meningkatnya GFR. Peningkatan   tekanan   hidrostatik   kapsula   Bowman   dapat   menurunkan   nilai   GFR. Ketika osmolaritas 16 . Efektor utama dari sistem feedback ini adalah antidiuretic hormone. Pada kasus tersebut. seringkali terjadi di ureter. terjadi penurunan nilai Kf secara bertahap karena adanya penebalan dari membrana basalis kapiler glomerulus.   sehingga meningkatkan GFR d.   Tekanan   hidrostatik normal pada kapsula Bowman adalah 18 mm Hg. Tubuh memiliki sistem feedback yang sangat kuat untuk meregulasi osmolaritas plasma. Konstriksi pada arteriol efferent menyebabkan penginkatan resistensi darah yang akan keluar dari glomerulus. Angiotensin   II   mengkonstriksi   arteriol   efferent. dan ini menyebabkan tersumbatnya aliran urin. Norepinephrine. Oleh karena   itu. sebaliknya.

 Istilah 17 . (Sherwood.Prima Eriawan Putra  1102012212 cairan tubuh melebihi normal. (b) terjadi  kelebihan cairan dalam tubuh. yang dapat menyebabkan   peningkatan   permeabilitas   tubulus   distal   dan   ductus   collectivus   terhadap   air. 2011) Gambar 20.1 Definisi Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologis. 2007) LI 3.  (Guyton & Hall. Perbedaan konsentrasi urine pada saat (a) terjadi defisit cairan dalam tubuh.   Hal   ini menyebabkan peningkatan jumlah air yang dapat direabsorbsi dan mengurangi volume urine (tanpa harus mengurangi laju ekskresi ginjal). Memahami dan Menjelaskan Glomerulonephritis 3. glandula pituitari posterior mensekresi lebih banyak ADH.

 jantung dan paru­paru. termasuk kulit. Pada glomerulonefritis pasca infeksi. jarang. dan hepatitis B danhepatitis C virus. Glomerulonefritis   dapat   mengembangkansatu   atau   dua   minggu   setelah   sembuh   dari   infeksi   radang tenggorokan atau. Kadang­kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan bermalam di hati Anda. pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.   Endokarditis   bakteri   berhubungan  dengan  penyakit glomerulus. proses inflamasi terjadi dalam glomerulus yang dipicu oleh adanya reaksi antigen antibodi. Sebuah   gangguan   paru   langka   imunologi   yang   mungkinmeniru   pneumonia.2 Etiologi a) Infeksi Pasca streptokokus glomerulonefritis. 18 .Prima Eriawan Putra  1102012212 glomerulonefritis akut pasca infeksi termasuk grup yang besar dari dari glomerulonefritis akut sebagai akibat dari bermacam­macam agen infeksi. IgAnefropati dapat berkembang selama bertahun­ tahun tanpa gejala yang nyata.   Bakteri endokarditis. Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau in situ pada membran basalis glomerulus. Sebuah penyakit kronis lupus.   IgA nefropati Ditandai   dengan   episode   berulang   dari   darah   dalam   urin. persendian.   Infeksi virus.   Ini   hasil   penyakit   utama   glomerular   dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli.   Gejala   biasanya meliputipembengkakan.b)   b) Sistem Imun Lupus.seperti   katup  jantung  rusak  atau  buatan.  Polyarteritis. tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas. sel darah. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. peradangan dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh Anda.   c) Vaskulitis. dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat.infeksi kulit (impetigo). menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantungAnda.   Sindrom Goodpasture.   menyebabkan   peradangan.   sindrom   Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage)ke dalam paru­paru Anda serta glomerulonefritis. selanjutnya menyebabkan aktifasi lokal dari sistem komplemen dan kaskade koagulasi. Anak­anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang dewasa. ginjal. Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkinakhirnya   menetap   di   glomeruli. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human immunodeficiency virus (HIV). Mereka yang berisiko terbesar adalah orang­orang dengan cacat jantung. yang menyebabkan AIDS. 3.

5 Patogenesis Mekanisme Kerusakan Glomerulus Diketahui   bahwa   mekanisme   imunologis   merupakan   hal   yang   mendasari   berbagai   macam   kelainan glomerulus primer dan juga beberapa kelainan glomerulus sekunder.4 Klasifikasi 3. Perbandingan pria:wanita ialah 2:1.3 Epidemiologi Di   Indonesia   GN   masih   merupakan   penyebab   utama   PGTA   yang  menjalani   terapi   pengganti   dialisis walaupun data US renal data system menyatakan bahwa DM penyebab PGTA yang tersering.  19 . seperti.Pada GNA paling sering mennyerang anak 5­15 tahun. Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa glomeruli. Dua mekanisme imunologis yang diketahui   yaitu:   (1)   cedera/kerusakan   glomerulus   akibat   dari   deposisi   komplek  antigen­antibodi   yang bersirkulasi   dan   masuk   ke   glomerulus. Kontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.dewasa dan remaja jarang. Selain itu. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerang siapa saja dengan diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun­tahun untuk berkembang.c. ginjal hati dan usus.   Glomerulosklerosis fokal segmental. ada juga mekanisme lain yaitu antibodi yang ditargetkan langsung terhadap komponen sel glomerulus.   Wegener granulomatosis. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil   dari   tekanan   darah   tinggi. GN postinfectious tidak memiliki kecenderungan untuk kelompok ras atauetnis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecildan menengah di paru­paru. d) Kondisi yang menyebabkan terbentuknya parut pada glomerulus Tekanan darah tinggi.   Penyakit ginjal Diabetes. saluran udara bagian atas dan ginjal.   (2)   cedera/kerusakan   glomerulus   akibat   dari   antibodi   yang bereaksi dengan antigen atau molekul yang ada di glomerulus.Prima Eriawan Putra  1102012212 Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan menengah di banyak bagian tubuh Anda. Sebuah insiden yang lebih   tinggi   (terkait   dengan   kebersihan   yang   buruk)   dapat   diamati   pada   beberapa   kelompok   sosial ekonomi 3. kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui 3.   Glomerulonefritis   juga   dapat   menyebabkan   tekanan   darah   tinggi karenamengurangi fungsi ginjal.

 memiliki kultur darah negatif. 2012) 20 . Mekanisme cedera imun yang terjadi adalah mimikri molekular. hipertensi. Terapi utamanya adalah dengan eradikasi infeksi dengan cara pemberian antibiotik 4­6 minggu.Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 20. ataupun mengalami endokarditis jantung kanan. di mana antibodi terhadap antigen streptococcus mengalami cross­reaction dengan antigen di glomerulus. Pada prinsipnya. 2013) Glomerulonefritis Poststreptococcus Infeksi   Streptococcus   β­hemolytic   Group   A   sering   terjadi   pada   anak­anak   dan   dapat   menyebabkan terjadinya komplikasi glomerulonefritis akut pascainfeksi (GNAP). terjadinya GNAP dimediasi oleh komplek imun. Kerusakan glomerulus yang dimediasi oleh antibodi. terutama pada pasien yang tidak diterapi.   terlihat   ginjal   yang   membesar   secara   simetris.   Pada   gambaran   histopatologi. dan   insufisiensi   renal. Hal ini ditandai dengan studi morfologi dan penurunan kadar komplemen (C3) dalam serum. dapat terjadi pembentukan komplek imun secara in situ di glomerulus. (Kumar. Dibutuhkan waktu 10­14 hari untuk terjadinya cedera imun pada glomerulus. et. 2011) Endokarditis Bakterial Subakut Glomerulonefritis   yang   terkait   dengan   endokarditis   merupakan   komplikasi   dari  subacute   bacterial endocarditis. dan juga terlihat proliferasi sel­sel mesangial. Glomerulus tampak membesar dan tidak ada darah.. (Fauci. al. (Nelson. Kerusakan glomerulus dapat terjadi karena adanya deposisi dari komplek imun yang bersirkulasi. GNAP merupakan salah satu contoh dari sindrom nefritik akut yang ditandai dengan hematuria makroskopis yang tiba­tiba. Selanjutnya. edema. atau karena adanya pembentukan komplek secara in situ.

  30­50% pasien memiliki manifestasi klinis pada ginjal. ataupun sudah sembuh. dan diikuti oleh proteinuria) (Fauci. 2012)   3. Enselopati hipertensif harus dicurigai pada pasien yang mengeluh pengelihatan kabur.   seringkali   menderita glomerulonefritis   yang   dinamakan   antiglomerular   basement   membrane   (anti­GBM)   disease. Terkait dengan tingkat keparahan kerusakan pada ginjal. Tanda umum yang sering ditemui pada nefropati IgA adalah makroskopik hematuria yang terjadi secara episodik rekuren (biasanya terjadi pada saat atau sesaat setelah infeksi saluran pernafasan atas.   Adanya antibodi  anti­GBM  dan komplemen dapat  diketahui   dari   biopsi. misalnya bagian periorbital dan bagian scrotum.  (Papadakis.   aktivasi   faktor   prokoagulan.  dan  dengan  teknik immunofluoresen linear IgG. meskipun eksresi protein urin dan hipertensi dapat normal 21 .   infiltrasi   leukosit. Tingkat   keparahan   kerusakan   pada   ginjal   sangat   bervariasi. Lupus nefritis terjadi karena adanya deposisi dari komplek imun   yang   bersirkulasi.   edema   dapat   terbentuk   pada   bagian   tubuh   yang   memiliki   tekanan rendah. dan oliguria dengan derajat berbeda­beda. ataupun kejang­kejang baru.   mulai   dari   hematuria   mikroskpik   yang asimptomatis   (dengan   fungsi   ginjal   yang   normal). 2012) Nefropati IgA IgA   nefropati   ditandai   dengan   hematuria   episodik   akibat   adanya   deposisi   IgA   pada   sel   mesangium. Pada saat datang ke klinik. 2012) Antiglomerular Basement Membrane Disease Pasien   yang   memiliki   antibodi   terhadap   antigen   membrana   basalit   glomerulus. Pasien pada umumnya akan mengalami sindrom nefritik 1­2 minggu setelah mengalami faringitis streptococcus. dan jarang terjadi pada anak di bawah 3 tahun. 2013) Glomerulonefritis Pasca Infeksi Streptococcus GNAP umumnya terjadi pada anak usia 5­12 tahun. Fase akut biasanya berlangsung selama 6­8 minggu. terasa sakit kepala.Prima Eriawan Putra  1102012212 Lupus Nefritis Lupus   nefritis   merupakan   komplikasi   yang   serius   dari   systemic   lupus   eryhtematosus   (SLE). pasien kemungkinan besar terlihat mengalami gejala infeksi yang ringan. Hipertensi pada sindrom nefritik terjadi karena retensi   natrium   akibat   dari   penurunan   GFR.   hingga   hematuria   berat   dengan   gagal   ginjal   akut. Nefropati IgA merupakan salah satu contoh glomerulonefritis yang paling sering ditemui di dunia. (Fauci. Mekanisme lainnya adalah karena terbentuknya komplek imun secara in situ.   dan   pelepasan   berbagai   sitokin. penurunan status mental. di mana terdapat antibodi yang mengikat antigen nukleus.6 Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Akut Apabila   terdapat   sindrom   nefritik.   yang   kemudian   dapat   mengaktivasi   cascade   komplemen   dan   menyebabkan kerusakan   jaringan.   Perdarahan   pada   glomerulus   akibat   inflamasi   dapat menyebabkan hematuria makroskopis.  (Fauci. hipertensi. pasien akan mengalami edema.

  Apabila   tersedia. Goodpasture’s syndrome. perlu diperhatikan juga beberapa diagnosis lain seperti SLE dan eksaserbasi akut dari glomerulonefritis kronik. 2011) Tabel 4. Biopsi ginjal hanya dilakukan apabila adanya tanda gagal ginjal akut.   diperlukan   bukti   yang   kuat   adanya   riwayat   infeksi   streptococcus. penurunan fungsi ginjal. atau penurunan kadar C3 lebih   dari   2   bulan   setelah   onset.   Titer   anti­ streptolysin   O   (ASTO)   umumnya   meningkat   setelah   infeksi   faringeal.   Beberapa  differential   diagnosis  GNAP   antara   lain   IgA   nefropati.7 Diagnosis & Diagnosis Banding Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan urinalysis ditemukan eritrosit.   proteinuria.  Diagnosis klinis dari GNAP umumnya dapat ditegakkan pada anak yang datang dengan keluhan sindrom nefritik. Kadar C3 serum menurun drastis pada >90% penderita fase akut GNAP dan kembali ke normal 6­8 minggu setelah onset. Meski demikian. Untuk   mengonfirmasi   diagnosis.   Pada   darah.   dapat   ditemukan   anemia normostiik normokrom karena terjadi hemodilusi dan hemolysis kecil. 2011) 3. idopathic rapidly progressive glomerulonephritis. (Nelson.Prima Eriawan Putra  1102012212 kembali  4­6 minggu  setelah  onset. adanya bukti infeksi streptococcus terdahulu. atau kadar komplemen yang normal. 2011) 22 . (Nelson. sindrom nefrotik. dan seringkali terlihat dalam bentuk silinder (erythrocyte cast). proteinuria.   pemeriksaan streptozyme sangat bagus dilakukan.  Hematuria  mikroskopik yang  persisten  dapat  bertahan  hingga  1­2 tahun setelah gejala awal terjadi. biopsi ginjal juga diindikasikan apabila terjadi hematuria. Selain itu.   dan   adanya   leukosit   polymorphonuclear. dan kadar C3 yang rendah. tidak adanya bukti infeksi streptococcus terdahulu. Peningkatan   titer   antibodi   terhadap   streptococcus   dapat   mengonfirmasi   infeksi   terdahulu. karena dapat mengukur beberapa antibodi yang spesifik terhadap berbagai macam antigen streptococcus. Manifestasi klinis dari glomerulonefritis akut (Nelson.

 2011) 23 .Prima Eriawan Putra  1102012212 Gambar 21. (Nelson. Algoritma dalam mendiagnosis glomerulonefritis akut.

  vasodilator. hiperfostatemia. (Nelson.   Penggunaan   corticosteroid   tidak   menunjukkan adanya perbaikan pada outcome. hipokalsemia. 2011) 3. Rekurensi sangat jarang terjadi. hiperkalemia.Prima Eriawan Putra  1102012212 3.10 Pencegahan & Promotif Pemberian   antibiotik   sistemik   pada   saat   terjadi   infeksi   streptococcus   tenggorokan   tidak   dapat mengeliminasi risiko timbulnya GNAP. Anggota keluarga pasien dengan GNAP. (Nelson. Rekomendasi terapi antibiotik adalah pemberian antibiotik sistemik selama 10 hari dengan penicillin untuk menghambat penyebaran organisme nefritogenik. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Fikih mengenai Urin & Darah 4. Gagal ginjal akut perlu terapi dialisis. kejang­kejang.   Meskipun   jarang   terjadi.   Hewan peliharaan seperti anjing diketahui dapat menjadi carrier penyebaran streptococcus.   dan   hipertensi. dan  uremia. diuretik yang diberikan antara lain furosemid IV.   fase   akut   dapat   menjadi   sangat   berat   dan menyebabkan glomerulosclerosis dan penyakit ginjal kronis pada <2% anak. 2011) 3.9 Komplikasi Komplikasi akut yang terjadi umumnya akibat dari hipertensi dan disfungsi renal akut. Hipertensi dialami oleh 60% dan sering dikaitkan dengan enselofati hipertensif pada 10% kasus. 2011. direkomendasi dengan per oral calcium channel   antagonist. Potensi komplikasi lainnya  antara lain gagal jantung.   harus   lebih   diperhatikan   karena   memiliki   risiko   yang   tinggi   menderita   GNAP. gagal   jantung.2 Kenajisan dan Cara Menyucikan Darah 24 . LI 4.   ACE­Inhibitor. Untuk terapi restriksi natrium.11 Prognosis Sebanyak >95% anak­anak yang menderita GNAP akan sembuh total.   ARB. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan cara managemen yang tepat untuk gagal ginjal akut. Untuk terapi hipertensi. (Nelson.8 Tatalaksana Managemen   tatalaksana   yang   direkomendasi   adalah   mengatasi   efek   akut   dari   insufisiensi   renal   dan hipertensi.1 Kenajisan dan cara menyucikan Urin 4. asidosis. Papadakis. terutama apabila ada anak­anak. 2013) 3.

 A.). Papadakis.  Philadelphia. Kliegman. (2012).. & Nelson..Prima Eriawan Putra  1102012212 DAFTAR PUSTAKA Cui. PA:  Elsevier/Saunders. W. S. Fauci. Division. D. & Harrison.. (2013). T. 25 . A. & Guyton. Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed. Philadelphia: Wolters  Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. E. Atlas of histology: with functional and clinical correlations. (2011). Hall. Pa.: Saunders/Elsevier. R. (2011). E. New York:  McGraw­Hill  Medical. Nelson textbook of pediatrics (19th ed.). A. Philadelphia. Harrison's online featuring the complete contents of  Harrison's Principles of internal medicine. (2011).). J. Medical Pub.). 18th edition (18th ed. C. M. New York: McGraw­Hill. Current medical diagnosis & treatment 2013 (52nd ed. R.

 (2007).).Prima Eriawan Putra  1102012212 Sherwood. Australia:  Thomson/Brooks/Cole. Human physiology: from cells to systems (6th ed. L. 26 .