LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS
Untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu
Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Radiologi
Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Oleh :

Elia

01.209.5917

Ella

01.209.5987

Faizal Makharim

01.211.6387

Febrianto

01.210.6133

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

RS ISLAM SULTAN AGUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2016

LEMBAR PENGESAHAN
RADIOGRAPH BASED DISCUSSION
Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan klinis bagian ilmu radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung

Nama
\

:
Ellia

01.209.5917

Ella

01.209.5987

Faizal Makharim

01.209.6053

Febrianto

01.210.6133

Judul

: Sirosis Hepatis

Bagian

: Ilmu Radiologi

Fakultas

: Kedokteran UNISSULA

Pembimbing : dr. Bambang Satoto, Sp. Rad

Telah diajukan dan disahkan

Semarang,

januari 2016

Pembimbing,

dr. Bambang Satoto, Sp. Rad

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati
urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa
gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporandi negara
maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokterhanya kira-kira 30% dari
seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30%lainnya ditemukan secara kebetulan
ketika berobat , sisanya ditemukan saatotopsi (Sutadi, 2003).
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar170 juta
umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh
populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi barusirosis hepatis bertambah 3-4
juta orang.Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum
diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar
antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk
Indonesia mengidap sirosis hepatis(Anonim, 2008).
Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat
tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau
kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserangpenyakit hati menahun. Angka
ini merupakan perhitungan dari prevalensipenderita dengan infeksi hepatitis B di
Indonesia yang berkisar 5-10 persendan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan
penyakitnya, 20-40persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi
sirosishati

dalam

waktu

sekitar

15

tahun,

tergantung

sudah

berapa

lama

seseorangmenderita hepatitis menahun itu.

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaumlaki-laki
dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 denganumur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30-59 tahun denganpuncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

BAB II
PEMBAHASAN
SIROSIS HEPATIS
1. 1. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu
keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif
yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang
ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang
merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi
untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompoksekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

1. 2. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkandengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antaragolongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
1.3 ETIOLOGI

1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat
yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari
individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai

16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya
untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak
yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati
alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana
(simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlahjumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,
yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting
dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan

hati.

Di-istilahkan

sirosis

kriptogenik

(cryptogenic

cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk

menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan
sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH
(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes
tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati
dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan

timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu
waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus
pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi
dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan
pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari
Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai
suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,
kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari
sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60
tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis
A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa
pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan
pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker
hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang
menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk
akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson).

Pada

hemochromatosis,

pasien-pasien

mewarisi

suatu

kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari

makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda
diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung
yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah
pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan
ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan
mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein
yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama,
tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke
usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang
mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang
adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu
membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluhpembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu
kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak

pembuluh-pembuluh

empedu,

ia

juga

menyebar

untuk

menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari

hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar

keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan
yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi
produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan
pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluhpembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksiinfeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning)
dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka
pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari
operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun
yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan
dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian
yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksireaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama
pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada
bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi
hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis.
PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun selsel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari venavena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan
yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan
vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang

selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi
adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat
seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai
akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal,
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.

II. 3. 5. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang

berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan

makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time

1
< 2,0
> 3,5
> 70

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70

3
> 3,0
< 2,8
< 40

(Quick %)
Asites

Min. sedang

Banyak (+++)

Hepatic

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

Encephalopathy

II. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak

nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum

termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan

sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas seharihari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet
seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

II. 3. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelanganpergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan
juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,
dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP
tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.
3. Perdarahan

dari

Varises-Varises

Kerongkongan

(Oesophageal

Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai
esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk

dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir
dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,
bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsurunsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada
otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.
Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur
yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic
encephalopathy.

Gejala-gejala

lain

termasuk

sifat

lekas

marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,

kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan
koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome

didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik
pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,
limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang.

Hypersplenism

adalah

istilah

yang

digunakan

untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada
fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.

II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,
Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen,
BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan
nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba
dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkanpengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin,
b) terapi induksiIFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3
xseminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang
diberikanuntukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yangdilanjutkan
dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap harisampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah
terjadikomplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

GAMBARAN ULTRASONOGRAFI PADA SIROSIS HEPATI

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1.

Identitas Penderita
:

Usia

Jenis kelamin

Alamat

Agama

Pekerjaan

Pendidikan

Status

SukuBangsa

Ruangan

Masuk RSISA

3.2.

Nama

Anamnesa (Alloanamnesa)
Anamnesis
KeluhanUtama

RiwayatPenyakitSekarang :
Onset

Lokasi

: \

Kualitas

Kuantitas

Faktor yang memperberat :

Gejala Penyerta

Kronologi

RiwayatPenyakitDahulu

Riwayatsakitdengankeluhanserupa

Riwayatoperasisebelumnyadisangkal

Riwayatnyeri dada/penyakitjantungdisangkal

Riwayatpenyakitgula diakui

Riwayathipertensidisangkal

Riwayatalergiobatdisangkal

RiwayatPenyakitKeluarga :
Riwayatanggotakeluargapernahatausedangmen
deritakeluhanserupadisangkal
RiwayatPsikososial

: Penderita tidak bekerja , social ekonomi

kurang

3.3.

Diagnosis

3.4.

Pemeriksaan Penunjang

3.4.1

Pemeriksaan ultrasonografi

3.4.1.4. Pembacaan ultrasonografi

Kesan

BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang pasien laki-laki dengan usia 55 tahun tahun datang ke UGD pada
tangal 31 Agustus 2014.1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit,penderita
mengeluh nyeri pinggang. Nyeri hilang timbul dirasakan semakin lama semakin
berat. Keluhan tersebut membuat penderita tidak nyaman saat istirahat dan
aktivitas. Nyeri semakin sakit jika penderita mengangkat benda berat. Nyeri
berkurang jika penderita berbaring. 3 hari ini keluhan semakin berat, pasien
memeriksakan diri ke RSUD Pati,kemudian pasien dirujuk ke RSISA.
Dari hasil pemeriksaan radiologi foto thoraks, foto polos abdomen dan UIV
didapatkan gambaran pada foto thoraks :Cor : CTR < 50%, tak membesar .Pulmo
: Tak tampak Kelainan
Pada foto polos abdomen: Tampak opasitas abnormal padacavum abdomen
dan pelvis multiple.
Pada pemeriksaan UIV :GINJAL KANAN :Bentuk letak ukuran membesar
dan axis normal. Pada menit ke7 tampak eksresi kontras, PCS melebar, tampak
batu multiple. URETER KANAN :Melebar, tampak bendungan setinggi VL4-5.

GINJAL KIRI :Bentuk letak ukuran membesar dan axis normal. Pada menit ke7
tampak eksresi kontras, PCS melebar, tampak batu pole atas. URETER KIRI :Tak
melebar, tak tampak bendungan. Vesica urinaria :Dinding reguler, tak tampak
filling defect, indentasi dan additional shadow.Post Miksi :Sisa urine sedikit.

BAB V
KESIMPULAN

Hidronefrosis adalah bendungan dalam ginjal yang di sebabkan oleh obstruksi yang
terdapat pada ureter yang di sebabkan karena adanya batu ureter, sehingga terjadi tekanan
balik ke ginjal.
Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan menyebabkan distensi
piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi. Ketika salah satu ginjal sedang
mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap
(hipertropi kompensatori), akhirnya fungsi renal terganggu.
Pada pasien dalam kasus diatas didapkan diagnosis nefrolitiasis dengan hidronefrosis
didasarkan pada pemeriksaan radiologi FPA dan IVP didapatkanpada FPA tampak adanya
opasitas abnormal pada cavum abdomen dan pelvis multiple. Pada pemeriksaan IVP GINJAL
KANAN :Bentuk letak ukuran membesar dan axis normal. Pada menit ke7 tampak eksresi
kontras, PCS melebar, tampak batu multiple. Pada GINJAL KIRI :Bentuk letak ukuran
membesar dan axis normal. Pada menit ke7 tampak eksresi kontras, PCS melebar, tampak
batu pole atas.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC